SUY THẬN MẠN I - ĐẠI CƯƠNG :
1/ Định nghĩa:
Suy thận mạn(STM) là hậu quả của nhiều bệnh thận- tiết niệu mạn tính , làm xơ
hóa tổ chức nhu mô thận , làm giảm dần số lượng đơn vị chức năng (Nephron) ->
Chức năng thận giảm dần không hồi phục.
* Suy thận dẫn tới:
- Mức lọc cầu thận giảm : Ure & Creatinin máu tăng.
- Mất khả năng điều hòa kiềm toan: -> Kali máu tăng.
- Rối loạn nước điện giải.
- Rối loạn các chức năng nội tiết của thận.
2/ Nguyên nhân:
2.1/ Bệnh cầu thận:
-Viêm cầu thận cấp , mạn
-HCTH
-Viêm cầu thận do bệnh hệ thống(viêm đa cơ, Luput,Scholein- Henoch).
-Bệnh cầu thận do chuyển hóa (ĐTĐ. thận nhiểm bột, U hạt Wegener)
-HC Goodpasture(xuất huyết phế nang+ xh cầu cầu thận)
-Amylodosis.
2.2/ Bệnh ống kẻ thận :
-Do nhiễm khuẩn (30%): Viêm thận bể thận
-Không do nhiễm khuẩn:
- Sau dùng thuốc giảm đau gốc Phenaxetin, Non- steroid.
- Do tăng Canxi máu, tăng Acid Uric.
2.3/ Bệnh mạch máu thận (15%):
-Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính do tăng HA.
-Viêm nút quanh ĐM thận.
-Tắc động- tỉnh mạch thận.
-Viêm các mao mạch nhỏ.

BN suy thận mạn .
o Các dẫn xuất của aa thơm (triptophan, tyrosin, phenin alanin) củng bị tích tụ lại
trong máu
o Các hợp chất Nitơ có phân tử lượng trung bình (300-380 dalton) tích tụ lại trong
máu rất độc nhất là với TK.
o Tăng các Hormon: parathyroid H, Insulin, Glucagon, Growth, prolatin -> gây rối
loạn CN của các cơ quan đích.
o Các acid hữu cơ : Quá trình chuyển hóa của cơ thể luôn tạo ra các acid thân có
vai trò chính trong đào thải ion H, và tái hấp thu bicarbonat để dữ thăng bằng kiềm
toan. Khi suy thận sẻ không đào thải được ion H gây ra tình trạng acid chuyển hóa
.
o RL cân bằng nước điện giải do tăng Kali máu
o RL bài tiết H: khi suy thận -> cầu thận và kẻ thận bị xơ hóa làm giảm lượng máu
đến thận -> Renin được tăng tiết -> THA(Renin tham gia vào hệ RAA(Renin-
Angiotensin-aldosterol)
o Erythropoietin (90% do thận sản xuất ,10% do gan sản xuất) Erythropoietin do
tb nội mạc mạch máu quanh ống thận tiết ra. Khi suy thận -> giảm Erythropoietin
gây thiếu máu(Erythropoietin có vai trò kt tủy xương tạo máu, biệt hóa HC ưa
acid-> HC ưa kiềm). Thiếu máu trong suy thận còn do nhiễm độc tũy xương ->
giảm đời sống HC do chất độc ứ đọng trong máu; thiếu protein, thiếu yếu tố tạo
máu.
o Thiếu Dihydroxy clolecalciferol {1ỏ , 25(OH)2D3} có vai trò quan trọng trong
điều hòa nồng độ Canxi và phospho trong máu và tủy xương . Thiếu Canxi ->
chuột rút , tetani, loãng xương.
4/ Giải phẩu bệnh lý:
4.1/ STM do viêm cầu thận mạn:
* Đại thể:90% STM thấy cả 2 thận teo nhỏ, đều cả 2 thận, vỏ thận xám hoặc có
những nốt trắng đỏ xen kẻ . nếu có HCTH thì võ thân dính chặt nhu mô thận . đài
thận bể thận bình thường .
*Vi thể:Cầu thận bị xơ hoá, teo nhỏ , quai mao mạch dính với vỏ nang Bowman;

+ Viêm TK ngoại biên: dị cảm, kiến bò, bỏng rát ở chân
+ Giảm trí nhớ, tư duy kém, RL tâm TK , hôn mê.
+ Nấc , chuột rút , run, co vặn cơ, mất thăng bằng, máu vờn, co giật và hôn mê
*T/C xương khớp:đau các xương dài, đau âm ỉ không xác định rỏ vị trí, ngứa
ngòai da, Canxi máu tăng.
*Các biến đổi sinh học:
+ Giảm mức lọc cầu thận:
UV U là nồng độ chất trong nước tiểu( mcmol/l)
MLCT= V lượng nước tiểu trong 1phút( ml/p)
P P Nồng độ chất trong huyết tương(mcmol/l)
( Creatinin)
BT: MLCT = 70-120ml/p
Giảm MLCT liên quan chặt chẻ tới tình trạng giảm số lượng Nephron nguyên vẹn,
số lượng Nephron giảm tỷ lệ thuận với Giảm MLCT .
Giảm MLCT -> Ure và Creatinin máu tăng cao.
Ure : BT= 3,3-6,6mmol/l
Creatinin: BT= 60-110mmol/l.
+ RLCN cô đặc và pha loãng.
- Giai đọan I: khả năng cô đặc pha loãng giảm, khả năng pha loãng vẩn còn, số
lượng nước tiểu tăng, tỷ trọng nước tiểu lúc cao nhất là 1,020, lúc thấp nhất là
1,007.
- Giai đọan II: Nước tiểu đồng tỷ trọng, mất khả năng cô đặc pha loãng, số lượng
nước tiểu giảm, tỷ trọng nước tiểu không vượt quá 1,018, lúc thấp nhất là 1,008
=> Người ta sử dụng CN cô đặc pha loãng để đánh giá CN thận.
+ RL điện giải:
- Tăng Kali máu, XN khi thiểu niệu, nhiễm toan chuyễn hóa:
pH máu giảm, dự trử kiềm giảm; tăng PO43-, tăng Mg++máu, giảm Ca++ máu.
giảm Na+,Cl- ngoại biên.
+ Giảm khả năng tình dục-> vô sinh, liệt dương.


- Agiotensin II -> kt vỏ thượng thận -> tăng tiết Aldosterol-> tăng tái hấp thu muối
và nước -> tăng KLTH-> THA.
- Agiotensin II -> tăng hoạt tính TK giao cảm-> tăng nhịp tim, co mạch -> THA
- Aldosterol tác động lên tb ống lượn xa làm tăng hấp thu Na+ và H2O-> ứ nước
và muối-> THA
2.5/ Tăng Ure máu dẫn đến các T/C sau:
- Viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, RL tiêu hóa, viêm ống tiêu hóa và tuyến
tiêu hóa.
- Các t/c của TK- Cơ - khớp.
- Hôn mê.
III - CHẨN ĐOÁN:
1/ Chẩn đoán xác định:
+ Lâm sàng:Có H/C tăng Ure máu kéo dài > 3 tháng
+ CLS: MLCT =< 60ml/p kéo dài > 3 tháng
SA: kích thước thận giảm đều hoặc không đều cả 2 bên
Trụ nước tiểu to ( > 2 lần kt BCĐNTT)
+ Tiền sử:Bệnh thận- tiết niệu; TM, THA, phù; Protein niệu, HC niệu, BC niệu,
VK niệu.
2/ Chẩn đoán nguyên nhân:
3/ Chẩn đoán giai đoạn:Dựa vào MLCT và Creatinin:
GĐ STM Creatinin (mcmol/l) MLCT(ml/p)
I <130 60-41
II 130-299 40-21
IIIa 300-499 20-11
IIIb 500-900 10-5
IV >900 <5

4/ Chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp.
5/ Chẩn đoán biến chứng: Tim mạch, tiêu hóa, TK-Cơ…
III - ĐIỀU TRỊ :

. Viên Ketosterin: 1v/5kg/ 24h chia làm 3 lần.
. Dd đạm: Amyju200ml truyền TM 20giọt/p/24h
Nephrosterin: 250ml, 500ml
- Cung cấp đủ Vitamin và các yếu tố vi lượng
- Đảm bảo cân bằng muối nước, ít toan , đủ Canxi, ít phospho;
ăn nhạt khi có phù, có THA, có suy tim: 2-4g muối /24h.
- Các thuốc làm tăng đồng hóa đạm:
Nerobon, Testosterol, Durabolin.
- Các chất chống Oxy hóa: Vit E, Glutathion( Tocofe, Belof)
- Làm giảm tổng hợp NH3 bằngNatri bicarbonat
*Điều trị biến chứng:
- Điều chỉnh HA
- Điều trị phù: lợi tiểu quai.
- Điều trị TM: bằngErythropoietin( Eprex, Epogen, Recormon)mổi lọ
chứa1000UI, 2000UI, 10000UI. Tiêm IV hoặc dưới da 40UI/kg/24h x 1tuần tiêm
2-3 lần. Nếu lọc máu thì nên tiêm sau lọc máu(tiêm dưới da).
- Điều trị giảm Canxi huyết:
. NN: do giảm 1ỏ,25(OH)2D3 -> Cường CN tuyến cận giáp-> tăng Parathyroid H
-> gây các bệnh tại xương.
. Bù 1ỏ,25(OH)2D3 ( Rocaltrol) 0,25mcg x 1-2v/24h.
Cần theo dõi Canxi máu tránh tăng Canxi máu làm lắng đọng Canxi tổ chức cơ
khớp, cơ quan nội tạng-> hình thành sỏi thận
- Điều chỉnh nước điện giải:
2/ Điều trị thay thế:
*Lọc màng bụng:
- Lọc cấp: Mỗi lần đưa vào khoang FM 2lít dịch lọc, sau 2h lấy ra và đưa vào 2lít
mới… cho đến khi Kali máu và pH máu trở về bình thường.
- Lọc mạn: Đặt Catheter cố định khoang FM với túi cùng Douglas cho vào ổ bụng
2 lit dịch sau 4h tháo ra và đưa vào 2lít mới, làm nhiều ngày, nhiều năm.
=> Nguyên lý:Ure, Creatinin, Kali và các sản phẩm chuyển hóa trong máu khuếch