1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Lipid và lipoprotein- những chất chủ yếu của chuyển hĩa các chất trong cơ
thể- Cĩ ý nghĩa quan trọng trong lâm sàng, điều trước tiên bởi vì chúng liên
quan mật thiết đến bệnh mạch vành. Nhiều nghiên cứu của dịch tễ học cho
thấy rằng: đặc biệt ở những quốc gia cĩ nền kinh tế phát triển, mức sống khá
sung túc với thực đơn cĩ tỷ lệ chất béo cao cĩ sự liên quan rất rõ với sự phát
triển của bệnh xơ vữa động mạch. Các nghiên cứu cũng đưa ra những hiểu
biết về lipoprotein và các thành phần lipid, protein của chúng cũng như về vai
trị của các lipoprotein trong quá trình bệnh lí của sự hình thành và phát triển
mảng vữa xơ động mạch. Ngày nay, những phương pháp chẩn đốn đặc hiệu,
các biện pháp dự phịng- tức là sự phát hiện sớm các cá thể cĩ rối loạn lipid
máu cĩa nguy cơ bị bệnh mạch vành, bệnh tim mạch và phương pháp điều trị
mới đều rất quan trọng nhằm giảm tỉ lệ bệnh và tỉ lệ tử vong của bệnh lí trên.
Sự phát triển của sinh học phân tử giúp các nhà nghiên cứu đi sâu tìm hiểu
những rối loạn lipid và lipoprotein máu ở mức độ gen học. Trong khuơn khổ
luận án tiến sỹ “ Đánh giá tác dụng của nấm Hồng chi Đà Lạt (Ganoderma
lucidum) trong điều trị hội chứng rối loạn lipid máu”; chuyên đề rối loạn lipid
máu được thực hiện nhằm mục tiêu: Xác định rõ rối loạn lipid máu để giúp
cho sự lựa chọn các phương pháp điều trị thích hợp và hơn thế cĩ thể giúp cho
việc phịng ngừa ngăn chặn những bệnh lí đang trong giai đoạn tiềm ẩn.
2. LIPID MÁU VÀ LIPOPROTEIN
2.1. Lipid máu:
Thành phần của lipid trong máu tuần hồn (lipid tồn phần của máu) bao
gồm cholesterol tự do (free cholesterol- FC) và cholesterol este (CE)- gọi
chung là cholesterol tồn phần (total cholesterol- TC); triglycerid (TG); các
phospholipid (PL) và những acid béo tự do (acid béo bão hịa hoặc khơng bão
1
hịa). Các lipid này đều khơng tan trong nước nên để tuần hồn được trong
huyết tương, chúng phải kết hợp với protein tạo thành phức hợp gọi là
lipoprotein (LP). Như vậy, lipoprotein là dạng vận chuyển lipid khơng tan từ
mơ này đến mơ khác trong cơ thể nhờ sự chuyển động của dịng máu [5].
đọng các phân tử chứa nhiều lipid, gây ra tình trạng ứ đọng mỡ - một trong
những yếu tố gây vữa xơ động mạch.
- Chức năng nhận diện: các phân tử protein trong cấu trúc của
lipoprotein cịn cĩ chức năng nhận diện các receptor của màng tế bào. Thơng
qua các receptor đặc hiệu này, các lipoprotein mang các apoliprotein tương
ứng mới vào được trong tế bào. Ví dụ: apo B của LDL được các thụ thể của
apo B và apo E được nhận biết bởi thụ thể apo B, apo E cĩ ở màng tế bào gan
và tế bào ngoại vi [1], [5], [34].
- Chøc n¨ng ®iỊu hoµ: c¸c apoprotein cã chøc n¨ng ho¹t ho¸ hoỈc øc
chÕ mét sè enzymon chuyĨn ho¸ c¸c liporotein, vÝ dơ: apo AI ho¹t ho¸ enzym
LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase), apo CII ho¹t ho¸ enzym
lipoprotein lipase, apo CIII l¹i øc chÕ enzym lipoprotein lipase [1], [5], [34].
b) Các apolipoprotein:
Các apoprotein cĩ nhiều loại và phân bố khác nhau trong các lipoprotein
khác nhau. Việc xác định các loại apo hiện nay vẫn cịn là lĩnh vực nghiên cứu
của các phịng thí nghiệm chuyên sâu, 5 apoprotein vừa được phát hiện gần
đây là apo F, apo AIV, apo H và các thể cĩ apo I. Định lượng các apoprotein
được thực hiện nhờ những kỹ thuật miễn dịch [5].
* Apoprotein A (apo A): gồm apo AI, apo AII, apo AIII, apo AIV.
- Apo AI được tổng hợp ở gan và ruột, được kích thích bởi estrogen.
Apo AI cĩ thể được phân tích thành 6 đồng phân, nhưng chỉ cĩ apo AI.4 là
quan trọng nhất. Chức năng chính của apoAI là hoạt hố enzym LCAT trong
phản ứng chuyển cholesterol tự do thành cholesterol este hố ở trong phân tử
HDL và như vậy, cĩ tác dụng giảm lượng cholesterol trong máu. Các apo AI
3
khi vào đường máu tuần hồn làm giảm nhanh lượng chylomicon huyết tương
[1], [5], [34].
Nồng độ apo AI phản ứng mức độ của nguy cơ bệnh tim mạch. Trên
thực tế, người ta thấy giá trị của apo AI tốt hơn hẳn so với giá trị của HDL tồn
phần trong việc dự báo nguy cơ vữa xơ động mạch. Nồng độ apo AI thấp là
thể apo B, apo E ) [5], [34].
Hàm lượng apo B trong huyết thanh bình thường (1,3g/l) Apo B,
cholesterol cùng với VLDL và LDL là những yếu tố gây vữa xơ động mạch.
Tăng apoB phản ánh sự thối hố cholesterol kém và sự ứ đọng cholesterol
trong mơ. Phần lớn các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ apo B/apo AI là chỉ
số thể hiện nguy cơ bệnh động mạch vành tốt hơn tỷ lệ LDL/HDL, sự thay
đổi các trị số này rất cĩ ý nghĩa trong lâm sàng mặc dù hàm lượng cholesterol
máu khơng vượt quá trị số bình thường [5], [34].
* Apoprotein C (apo C)
- Apo C: là một nhĩm các protein khơng đồng nhất và cĩ thể tách ra các
loại khác nhau (isoprotein) nhờ các phương pháp điện di hoặc sắc ký. Tất cả
các loại apo C đều do tế bào gan tổng hợp [5], [34]
- Hiện nay, người ta đã biết cĩ nhiều loại apoC như Co, C, CI, CII, CIII.
Trong đĩ apo CIII là apo chính của họ apo [5], [34]. Apo CII là cofactor của
enzym lipoprotein lipase - cĩ tác dụng thuỷ phân các lipoprotein giàu
triglycerid (chylomicron, VLDL). Sự thiếu hụt apo CII là nguyên nhân gây
tăng chylomicron trong máu [5], [34].
* Apoprotein D (apo D):
Apo D là một glycoprotein, trong đĩ glucid chiếm 18% cùng với apo
AIII, apo D cĩ khả năng làm tăng hoạt tính của LCL tức là cĩ tác dụng dãy
nhanh quá trình este hố cholesterol [5], [34].
5
* Apoprotein E (apo E):
Apo E tồn tại dưới 3 dạng apo EII, apo EIII và apo EIV với sự khác
nhau bởi acid amin ở vị trí 112 và 158. Apo E do tế bào gan tổng hợp nên,
apo E cĩ vai trị trong quá trình thối hố IDL. Thiếu apo E gây tăng lượng
prrotein typ III: tích tụ IDL huyết tương, apo E cịn cĩ mặt trong HDL nên
HDL cĩ thể gắn với thụ thể apo E của tế bào gan [5], [34].
2.2.2. Cấu trúc của lipoprotein:
Lipid hồ tan được trong huyết tương là nhờ gắn apoprotein thành phức
- Chylomicron: Là lipoprotein cĩ tỷ trọng ≤ 0,960, là những hạt mỡ nhũ tương
hố lơ lửng trong huyết tương và được tạo thành độc nhất bởi các tế bào màng
ruột. Chylomicron chỉ cĩ mặt trong thời gian ngắn ở huyết tương, sau bữa ăn
giàu mỡ và làm cho huyết tương cĩ màu đục, trắng như sữa. Chylomicron biến
mất sau vài giờ và huyết thanh người bình thường. Khi đĩ đều phải trong.
Chylomicron chứa chủ yếu là triglycerid. Chức năng chủ yếu của clylomicron
là vận chuyển triglycerid, cholesterol nguyên sinh (từ thức ăn) tới gan [5],
[34].
- Lipoprotein tỷ trọng rất thấp (very low density lipoprotein VLDL):
được tạo thành ở tế bào gan và là dạng vận chuyen tryglycerid nội sinh - được
tổng hợp ở tế bào gan - vào tuần hồn: VLDL chứa nhiều triglycerid. VLDL
vận chuyển hơn 90% triglycerid nội sinh [5], [34].
7
- Lipoprotein tỷ trọng thấp (low density lipoprotein - LDL) là sản phẩm
thối hố của VLDL trong máu. LDL chứa nhiều cholesterol. Chức năng chủ
yếu của LDL là vận chuyển phần lớn cholesterol từ máu tới các mơ để mơ sử
dụng. LDL được gắn vào thụ thể đặc hiệu ở màng tế bào, rồi được đưa vào
trong tế bào. Nồng độ của LDL trong huyết tương từ 3,38 đến 4,16 mmol/l
[5], [34].
- Lipoprotein tỷ trọng trung gian (intermediate density lipoprotein =
IDL): là loại lipoprotein cĩ tỷ trọng giữa VLDL và LDL, cịn gọi là VLDL tàn
dư [5], [34].
- Lipoprotein tỷ trọng cao (high density lipoprotein - HDL) được tổng
hợp ở gan, một phần ở ruột và một phần do chuyển hố VLDL trong máu
ngoại vi. HDL mới sinh cĩ hình đĩa: HDL cũng được chia thành 3 phần lớp
theo tỷ trọng tăng dần [5], [34]: HDL.1 cĩ tỷ trọng 1,063 - 1,085.
HDL.2 cĩ tỷ trọng 1,085 - 1,120.
HDL.3 cĩ tỷ trọng 1,120 - 1,210.
HDL chứa nhiều protein, chức năng chính là vận chuyển ngược các
phân tử cholesterol từ các mơ ngoại vi về gan. Tại gan, cholesterol được thối
phát
(orig)
10
3
÷10
4
x
10
6
750÷10
3
1÷2 80÷95 1÷3 2÷4 3÷6
2
VLDL
0,96÷1,006 20÷400
Tiền
β
5÷27 x
10
6
300÷800
10
55÷65
10 5
15÷20 ≤1
LDL
1,006 ÷1,063 0÷20 β 2,2÷3,5
x10
6
200÷220
Hình 2: Các con đường chuyển hố lipoprotein.
2.3.2.1. Chuyển hĩa lipid máu ngoại sinh:
10
Con đường này liên quan đến lipid thức ăn, xảy ra sau bữa ăn cĩ nhiều
mỡ, là con đường vận chuyển triglycerid và cholesterol do thức ăn cung cấp
đến các mơ khác nhau của cơ thể [5], [29],[34].
Quá trình tiêu hố lipid ở ruột tạo ra glycerol, acid béo, monoglycerid.
Sau khi hấp thu các sản phẩm này, tế bào niêm mạc ruột sẽ tái tổng hợp
triglycerid, đồng thời nĩ cũng tổng hợp apoprotein để tạo chylomicron.
Chylomicron được hấp thu qua màng đáy vào mạch bạch huyết, qua ống ngực
vào hệ tuần hồn, rồi theo dịng máu đến các mơ khác nhau [5], [29],[34].
Trong máu tuần hồn, chylomicron cĩ thời gian bán huỷ vài phút. Quá
trình thanh lọc chylomicron ra khỏi máu tuần hồn được diễn ra qua nhiều giai
đoạn:
- Enzym LPL cĩ ở bề mặt các tế bào nội mơ mao mạch của mơ mỡ, cơ,
xương, cơ tim, tuyến vú được hoạt hố bởi apo CII - sẽ thuỷ phân triglycerid,
giải phĩng acid béo tự do cho những tổ chức này. Acid béo được sử dụng để
sinh năng lượng hoặc lại được este hố thành triglycerid dự trữ [5], [29],[34].
- Chylomicron bị rút dần triglycerid tạo thành chylomicron tàn dư.
Thành phần bề mặt của chylomicron tàn dư cĩ chứa cholesterol, phospholipid;
apo A và apo CII sẽ được chuyển giao cho HDL, đồng thời chylomicron tàn
dư nhận cholesterol este từ HDL và được vận chuyển về gan [5], [29],[34].
Ở gan, apoE của chylomicron tàn dư sẽ gắn vào receptor E của tế bào
gan và phân tử tàn dư này được vận chuyển vào trong tế bào đến tiêu thụ ở
lysosom. Một phần cholesterol được sử dụng để tổng hợp acid mật, một phần
cùng với triglycerid tạo thành VLDL [5], [29],[34].
2.3.2.2. Chuyển hĩa lipid máu nội sinh:
11
Con đường này liên quan đến lipid chủ yếu cĩ nguồn gốc từ gan, là con
đường vận chuyển triglycerid và cholesterol từ gan đến các mơ khác nhau của
những phân tử tiền chất. HDL mới sinh (nascent HDL) cĩ dạng hình đĩa chứa
đựng phospholipid, cholesterol, apo E và apo A. Trong máu, HDL mới sinh
được làm giàu thêm bởi apo C, apo AI và cholesterol tự do từ các CM, VLDL
và từ các mơ ngồi gan trở thành HDL3. Trong HDL3, cholesterol tự do sẽ đ-
ược este hố nhờ tác dụng LCAT mà apo AI là cofactor chủ yếu. Cholesterol
este thâm nhập sâu vào bên trong HDL làm cho HDL lúc này cĩ dạng hình cầu
với cấu trúc là một nhân giàu cholesterol este được bao bên ngồi bởi một lớp
vỏ chứa phospholipid cĩ cực và apoprotein. Sau đĩ, cholesterol este được vận
chuyển từ HDL3 đến các phân tử tàn dư (CM tàn dư, IDL) song song với việc
nhận thêm triglycerid trở thành HDL2. Cholesterol este trong các phân tử tàn
dư được đưa về tiêu thụ trong các lysosom của gan, trong khi đĩ HDL2 giàu
triglycerid được chuyển trở lại thành HDL3 nhờ tác dụng thuỷ phân
triglycerid của enzym lipase gan. Ngồi ra, một số HDL2 cũng bị loại khỏi hệ
thống tuần hồn do bị tế bào gan bắt giữ thơng qua receptor đặc hiệu với apo
AI. Như vậy, HDL cĩ hai vai trị quan trọng: là nguồn cung cấp apoprotein cho
CM, VLDL và tham gia vận chuyển cholesterol "trở về" gan (cholesterol
revert) [5], [29],[34].
13
2.4. Điều hịa chuyển hĩa lipoprotein:
2.4.1. Các yếu tố ảnh hưởng đến lipid máu:
Bảng 2: Các yếu tố ảnh hưởng trên lipoprotein huyết tương [2], [4] [29], [34].
Các yếu tố HDL- chol LDL- chol Triglycerid
Giới tính Nữ> Nam Nữ= Nam Nữ< Nam
Tuổi Tăng nhẹ ở nữ Tăng Tăng
Thể dục Tăng Giảm Giảm
Có thai Giảm - Tăng
Nghiện rượu Tăng - Tăng
Estrogen nội sinh Tăng Giảm Tăng
Chế độ ăn: tỉ lệ lipid
không bão hòa/ bão hòa
biến động chuyển hố lipid trên được cho rằng cĩ liên quan một phần với sự
giảm estrogen . Bên cạnh vai trị của estrogen trong điều hồ tổng hợp
cholesterol là ức chế enzym HMG - CoA reductase dẫn đến giảm tổng hợp
cholesterol. estrogen cịn cĩ tác dụng chống oxy hố LDL - C, điều hồ hoạt
động của gen sản xuất apoprotein A, B, D, E và Lp (a) [31]. Nhiều nghiên cứu
tiến hành trên phụ nữ mãn kinh ghi nhận việc sử dụng liệu pháp estrogen thay
thế đã làm giảm cholesterol tồn phần, LDL - C, apoprotein B, lipoprotein (a)
và làm tăng HDL - C, triglycerid trong huyết thanh [31], [32], [36]. Ngồi ra,
trong thời kỳ mãn kinh cịn cĩ sự tăng rõ rệt tỷ lệ mỡ ở các vùng trên và trung
tâm của cơ thể (android fat), giảm tỷ lệ mỡ ở phần thấp của cơ thể (gynoid
fat). Đây được xem là một yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành. Sử dụng
estrogen sẽ làm đảo ngược những thay đổi này và sự tái phân bố lại mỡ giúp
giảm nguy cơ bệnh mạch vành cho phụ nữ mãn kinh [30].
2.4.2. Các chỉ số lipid bình thường và khi rối loạn
15
Khi mới sinh, nồng độ cholesterol huyết tương rất thấp (cholesterol tồn
phần< 2.6 mmol/l, LDL- cholesterol< 1.0 mmol/l). Năm đầu tiên của cuộc đời
cĩ một đỉnh tăng của cholesterol huyết tương, nhưng trong thời kỳ niên thiếu
cholesterol huyết tương khơng vượt quá 4.1 mmol/l [34].
Bảng 3: Các chỉ số lipid bình thường và tăng [13], [27], [29].
CT TG HDL- C LDL- C
Bình
thường
< 5,2 mmol/ l
(< 200 mg/ dl)
< 2,26 mmol/ l
(< 200 mg/ dl)
>0,9
mmol/ l
< 3.4 mmol/ l
Tăng lipid máu hoặc cịn gọi là tăng lipoprotein máu là lượng các lipid
tuần hồn và các apo lipoprotein của chúng tăng cao trong máu. Tăng lipd máu
được chia làm hai loại là tăng lipid máu nguyên phát và tăng lipid máu thứ
phát. Tăng lipid máu tiên phát thường gặp hơn tăng lipid máu thứ phát [2],
[5], [30], [34].
3.1. Rối loạn lipid máu thứ phát :
Những yếu tố thứ phát ảnh hưởng đến mức lipid gồm cĩ béo phì, cách
sống ảnh hưởng như chế độ ăn, thể dục, hút thuốc, rượu; những rối loạn nội tiết
như đái tháo đường, suy giáp, bệnh gan và thận. Những nguyên nhân quan trọng
khác làm tăng lipid máu là sử dụng thuốc như: lợi tiểu, chẹn beta, glucocorticoid,
các gốc acid retinoic, [1], [14], [22], [26], [28], [30], [31], [35].
B¶ng 4: Rèi lo¹n m¸u thø ph¸t [1], [5], [30], [34]
Bệnh lý Rối loạn lipid huyết Rối loạn lipoprotein huyết
Đái tháo đường TG↑ CM ↑, VLDL ↑, HDL ↓
Hội chứng thận hư CT ↑, TG↑ LDL↑, VLDL↑
Tăng urê máu TG↑ VLDL↑, HDL↓
Suy thận mãn TG↑ LDL↑ hoặc BT, VLDL↑
Bệnh gan tắc nghẽn CT↑ LpX↑
Tắc mật CT↑
Suy giáp trạng CT↑, TG↑ LDL↑, VLDL↑
Béo phì TG↑ CM ↑, VLDL ↑
Chứng ăn vô độ TG↑ CM ↑, VLDL ↑
Nghiện thuốc lá TG↑ và hoặc CT ↑
Nghiện rượu TG↑ và hoặc CT ↑
Dùng thuốc tránh thai TG↑ ↑ VLDL, ↓HDL
Thuốc ức chế bêta- giao
cảm
TG↑ ↑ VLDL, ↓HDL
Isotretinion (13- cis-
nicotinic acid)
nguy hiểm
với
XVĐM
I
CM↑ TG↑
Crem Rất hiếm ±
IIa
LDL↑↑ CT↑↑
Trong
Thường
gặp
++++
IIb
VLDL↑,
LDL↑↑
CT↑↑↑,
TG↑↑
Đục
Thường
gặp
++++
III
βVLDL
IDL↑
CT↑, TG↑↑
Đục Ít gặp +++
IV
VLDL↑
CT↑ hoặcBT,
TG↑↑
> 300 < 200 > 185 < 35 Thay đổi IIa hoặc IIb 1/ 500 +++ +
Rối loạn
LP
300-800 300-800 ≤ 130
< 35
VLDL ++
Thường
< 40
III 1/ 5000 +++
Tăng L máu
hỗn hợp gia
đình
Thường
> 260
Thường
> 200
< 185
Thường
≥ 35
Thường
≥ 35
IIb,IIa
IV
1/ 300 ++
Hội chứng
tăng CM
< 260
> 260
≥ 10.000 < 140
< 60
+
20
3.2.3.1. Tăng triglycerid máu nặng týp I và týp V:
Triglycerid máu cĩ thể > 11mmol/l (bình thường < 2,3 mmol/l), HDL
thấp, cĩ thể thấy vành nhú đĩ là các u nhú nhỏ (kích thước tính bằng mm), màu
vàng bơ, thường thấy ở phần cao của thân mình và trừ ở mặt. Thể điển hình cĩ
kèm gan và lách to, bờ nhẵn, nhiễm mỡ. Biến chứng nặng là viêm tuỵ cấp.
Trong thể này huyết thanh trắng đục như sữa, nếu để yên một ống huyết thanh ở
4
0
C trong 24 giờ sẽ thấy một lớp kem nổi ở phần trên của ống, tương ứng với lớp
chylomicron [1], [30], [34].
Tăng triglycerid máu týp I rất nhạy cảm với mỡ ngoại sinh, bệnh di
truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường [1], [30], [34].
Týp V tiên phát rất hiếm gặp, týp V thứ phát hay gặp trong cơn tăng
lipid máu của týp IV (gây ra do rượu, điều trị corticoid, đái tháo đường
nặng…) [1], [30], [34].
3.2.3.2. Tăng cholesterol máu đơn thuần týp IIa:
Trong những năm gần đây cĩ nhiều nghiên cứu về cơ sở gen học của
rối loạn lipid máu và vai trị phân tử trong sinh bệnh học của những rối loạn
này đã cho thấy tăng cholesterol đơn thuần týp IIa cĩ 2 thể: thể đa gen và thể
đơn gen [14], [26], [34].
- Thể đa gen: do khuyết tật của thụ thể LDL; cĩ 2 hình thái đồng hợp
tử và dị hợp tử; Nồng độ cholesterol máu thường gặp trong thể dị hợp tử là
10,4 mmol/l và trong thể đồng hợp tử là 15,6- 36,4 mmol/l, triglycerid và
HDL ở giới hạn bình thường. Nguyên nhân của bệnh là do đột biến gen mã
hĩa thụ thể của LDL nằm trên nhiễm sắc thể số 19 [14], [34].
- Thể đơn gen: khoảng 17- 33% bệnh nhân với chẩn đốn lâm sàng
tăng cholesterol máu đơn gen dựa trên nồng độ cholesterol huyết tương tồn bộ
tăng > 7,5 mmol/l (300 mg/ dl) ở người đầu hệ, kèm theo với hoặc u vàng
đục cholesterol tồn phần tăng, triglycerid máu tăng và và tăng IDL- điểm này
là đặc trưng cho týp III [14], [34].
3.2.3.5. Tăng triglycerid máu týp IV
Thể này thường khơng cĩ triệu chứng lâm sàng, được phát hiện trong
điều tra về di truyền. Sự tăng triglycerid máu týp IV nhạy cảm với rượu, các
loại glucid, các chất béo và tình trạng béo phì. Triglycerid máu > 11,0- 16,5
mmol/l, cholesterol máu bình thường hoặc tăng (cholesterol này là trong
thành phần của VLDL), mức tăng của cholesterol luơn thấp hơn rõ rệt so với
mức tăng triglycerid máu, IDL thấp tương ứng với mức tăng triglycerid máu.
Khác với tăng lipid máu týp IIb, tăng triglycerid máu nội sinh týp IV cĩ đặc
tính sinh vữa xơ yếu. Điều này được giải thích rằng, cĩ sự phối hợp của
triglycerid máu tăng cao với HDL thấp (hướng sinh vữa xơ) và LDL thấp
(hướng bảo vệ chống vữa xơ) [14], [34].
Tăng lipid máu týp IV cĩ thể là bệnh di truyền đơn gen trội (khoảng
10% số bệnh nhân) hoặc thiếu gen. Trong thể bệnh này, người ta đã hiểu rõ
vai trị của các yếu tố mơi trường nhưng vai trị của gen vẫn chưa được sáng tỏ
[14], [34].
3.3. Các rối loạn lipid máu khác:
3.3.1. Tăng alpha- lipoprotein huyết tương:
Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng: tăng HDL huyết tương cĩ tác dụng bảo
vệ chống lại quá trình gây vữa xơ trong các bệnh tim mạch. Trong thực tế,
một số trường hợp cĩ HDL huyết tương tăng cao nhưng vẫn đi kèm vữa xơ
động mạch. Nguyên nhân cĩ thể do tắc nghẽn quá trình thối hĩa của HDL, gây
tăng HDL huyết tương; ví dụ như khi cĩ bệnh lý của enzym lipase gan: tăng
HDL ở bệnh nhân suy giáp nhưng khơng hạn chế được sự phát triển của các
tổn thương vữa xơ [34].
23
3.3.2. Giảm lipid huyết nguyên phát:
3.3.2.1. Hạ alphalipoprotein máu (FHA) gia đình:
Giảm alphalipoprotein máu (FHA) gia đình do 3 gen chính điều khiển
3.4. Chế độ ăn và sự rối loạn chuyển hĩa lipoprotein:
* Các bệnh nhân type I rất nhạy cảm với chất béo trong thức ăn nên chế
độ ăn phải nghèo lipid. Đây là thể tăng lipid máu duy nhất địi hỏi chế độ ăn
nghèo cả mỡ bão hịa lẫn mỡ khơng bão hồ đơn và đa hố trị. Lượng lipid < 10
hoặc 15g/ngày. Thể bệnh này hiếm gặp (1 ca/ 1 triệu) [30], [34].
* Người ta khơng phải luơn luơn chứng minh được cĩ yếu tố di truyền
trong các thể tăng lipid máu; trong khi đĩ các yếu tố mơi trường cĩ vai trị nổi
bật, đĩ là sự sai lầm về chế độ ăn, nĩi chung là do ăn quá nhiều glucid. Vì vậy
nên trong tăng glycerid máu nội sinh thì chế độ ăn cĩ hiệu quả lớn [30], [34]:
- Sửa chữa các sai lầm về chế độ ăn như ăn quá nhiều hydrat carbon và
nhất là dùng nhiều đồ uống cĩ rượu.
- Giảm thể trọng nếu cĩ quá mức thể trọng.
- Nếu cĩ rối loạn lipid vẫn chưa được điều chỉnh cần phải cĩ chế độ ăn
thích hợp cho từng cá thể:
+ Chế độ ăn giảm glucid, hạn chế hydratcarbon hấp thu chậm
200g/ngày trong type IV.
+ Chế độ ăn giảm glucid và giàu lipid khơng no đơn và đa trị trong type II.
+ Khuyên dùng cá béo trong các thể tăng TG máu nội sinh.
+ Khơng ăn chất đường hấp thu nhanh: Đường, mứt, mật, bánh ngọt,
chocolat, kem, kẹo, đồ uống cĩ đường hoặc rượu.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©