19
19
(2) Men catalase được tập trung nhiều trong peroxisome của tế bào và xúc tác phản
ứng biến hydro peroxid thành nước và oxy.
Hydroperoxyd H
2
O
2
cũng là một chất có hoạt tính cao nên độc hại. Hệ enzym catalase
và glutathion peroxydase (GSHP
X
) có thể loại trừ nó:
H
2
O
2
catalase 2H
2
O +
3
O
2

Catalase vận chuyển H
2
O
2
thành 2 chất hoàn toàn vô hại là nước và oxy tam bội.
Nhưng catalase chỉ thể hiện tác dụng xúc tác khi nồng độ H
2
O

H
2
O
2
+ 2GSH GSHP
X
GSSG + 2 H
2
O
Glutathion dạng oxy hóa GSSG lại chuyển về dạng khử nhờ enzym glutathion
reductase.
Giống như các enzym SOD, catalase và GSHP
X
có ở nội bào, ở ty thể vì H
2
O
2

cũng là một sản phẩm của hô hấp tế bào như O
2
-
. Hai men này hầu như không có mặt ở
dịch ngoại bào.
Cần lưu ý là superoxyd. H
2
O
2
thường xuyên sinh ra do sự phân hủy peroxyd, đồng
thời thường xuyên mất đi do tác dụng của catalase và GSHP
X

O
2

Phản ứng này được gọi là phản ứng Haber Weiss, có thể tiến hành không cần xúc tác.
Các ion sắt, đồng làm xúc tác phản ứng này, làm tốc độ của nó tăng lên rất nhiều. Phản ứng
trên nếu có xúc tác được gọi là phản ứng Fenton.
(4) Vitamin E đóng vai trò là một chất chống oxy hoá sinh học, trong đó alpha
tocopherol là quan trọng hơn cả, có nhóm hydroxyl trên vòng benzen có vai trò làm giảm gốc
tự do, ngăn cản các phản ứng oxy hóa chất béo, ngăn cản sự hủy hoại màng tế bào và sự chết
của tế bào.
c. Sự hình thành nucleophile
Sự hình thành nucleophile là một cơ chế không phổ biến (ít gặp, ví dụ: sự tạo thành
cyanid từ amygdalin dưới tác dụng của men bacterial
b
- glucosidase trong bệnh gut ở
người).
Carbon monoxide là chất chuyển hóa độc hại của dihalomethane do khử halogen oxy
hóa. Một số chất trung gian chuyển hóa nuleophile được tạo thành trong gan nhờ quá trình
hydroxylation như hydroxylamin có thể tạo methaemoglobin.
20
20
d. Sự hình thành chất phản ứng oxy hóa khử
Trong quá trình khử nitrat thành nitrit ví dụ: methaemoglobin tạo thành khi nitrat
chuyển thành nitrit và gây độc
Một số xenobiotics không tương tác hoặc không chỉ tương tác với các tế bào đích nội
sinh để gây độc, chúng làm thay đổi vi môi trường sinh học. Gồm có: (1) Các tác nhân làm thay
đổi nồng độ ion trong pha nước (aqueos biophase), như acid và các chất chuyển hóa thành acid,
như methanol và ethylene glycol, như 1,4-dinitrophenol và pentachlorophenol phân ly các
proton phenolic trong khu vực khuôn (matrix) của ty lạp thể làm triệt tiêu proton gradient, do đó
trì hoãn tổng hợp ATP; (2) Các dung môi và chất tẩy làm thay đổi pha lipid trong màng tế bào

ức chế cạnh tranh là khái niệm nói về ảnh hưởng của chất độc đến hoạt tính của
enzyme. ức chế đạt tối đa khi chất cạnh tranh có cấu trúc tương tự enzyme. Phức hợp enzyme
- chất ức chế có tính thuận nghịch và phân tử chất ức chế không bị thay đổi trong phản ứng.
21
21
Ví dụ như axid oxalic (độc tố thực vật) và fluorcacetate (rodenticid - chất diệt loài
gậm nhấm) ức chế lần lượt succinic dehydrogenase và aconitase trong chu trình axid
tricarboxylic. Thuốc diệt côn trùng organophosphate và carbamate ức chế cholinesterase.
d. Cơ chế gây độc do ảnh hưởng đến các quá trình chuyển hoá hoặc tổng hợp của cơ thể
Các chất độc tác động theo cơ chế này thường ảnh hưởng đến các sản phẩm cần cho
năng lượng, cho cấu trúc hoặc quá trình tăng trưởng.
Phosphoryl - oxy hoá là quá trình giải phóng năng lượng trong chuỗi vận chuyển
electron, phosphoryl hoá adenosine diphosphate (ADP) thành adenosine triphosphate (ATP).
Các chất phá ghép, điển hình là các chất diệt nấm 2,4 dinitrophenol (DNP),
chlorophenol và arsenate làm tăng sử dụng oxy. Năng lượng bị tiêu hao dưới dạng nhiệt chứ
không lưu trữ trong liên kết phosphate giàu năng lượng, do đó nhiệt độ cơ thể tăng.
Các chất diệt nấm chứa thiếc có 3 nhóm thế ức chế phosphoryl oxy hoá làm hạn chế
sử dụng oxy và giảm quá trình tạo ATP. Kết quả là cơ thể cũng mệt mỏi và yếu dần tương tự
như tác dụng của các chất phá ghép (oxidative uncouple) nhưng không bị sốt.
Chất độc gây tổn thương DNA hoặc gắn với ribosome trong quá trình vận chuyển
hoặc phiên mã dẫn dến ức chế tổng hợp acid nucleic và ức chế tổng hợp protein. Nhiều chất
ức chế kết hợp với tiểu phần ribosome lớn hoặc nhỏ. Một số chất độc alki hoá DNA, ức chế
sự sao chép hoặc phiên mã. Cơ chế này thường gặp ở giai đoạn trì hoãn hoặc tiềm ẩn của chất
độc trước khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng. Ví dụ như nhiễm độc aflatoxin, các hợp
chất thủy ngân hữu cơ và amantine (độc tố nấm Amanita phalloides).
Chất độc tác động đến hệ lưới nội mô thô cản trở quá trình chuyển hoá mỡ. Kết
quả của cơ chế này là: (1) Giảm tổng hợp protein nhận (lipid acceptor protein). (2)
Giảm kết hợp phospholipide và triglyceride trong quá trình vận chuyển lipoprotein dẫn
đến tích luỹ mỡ trong tế bào.
e. Cơ chế tác dụng trên hệ thần kinh

chất hemoglobin, tạo ra các thể Heinz làm tăng cả 2 quá trình thực bào hồng cầu và tan máu
tự nhiên. Hemoglobin mèo rất mẫn cảm với quá trình tạo các thể Heinz.
Cacbon monoxide rất giống hemoglobin, có thể gắn với hemoglobin tạo thành
carbonxyhemoglobin không vận chuyển được oxy.
Bệnh đông máu do độc tính của vitamin K dẫn đến xuất huyết thứ phát. Các chất diệt
loài gạm nhấm như narfarin và brodifacoum ngăn sự tái hoạt hoá của vitamin cần thiết cho
quá trình tổng hợp prothrombin và các yếu tố VII, IX và X.
g. Các chất có tác dụng tương tự những sản phẩm chuyển hoá và chất dinh dưỡng thông thường
Tác dụng của các hormon estrogen ngoại sinh có thể giống tác động của các hormon
nội sinh bình thường. Độc tố nấm estrogen, độc tố thực vật và chất bổ sung thức ăn có thể làm
thay đổi chu kỳ sinh sản.
Các thành phần dinh dưỡng như vitamin D, selen và iod nếu vượt quá ngưỡng cần
thiết có thể gây nhiễm độc các cơ quan bị ảnh hưởng khi thiếu các chất này.
h. Cơ chế làm suy giảm đáp ứng miễn dịch (immunosuppression)
Đây là phản ứng của cơ thể đối với các chất độc công nghiệp và độc tố tự nhiên.
Các chất độc này ảnh hưởng đến cả miễn dịch dịch thể và miễn dịch tế bào gián
tiếp, giảm tổng hợp kháng thể, ngăn cản bổ thể và một số quá trình khác. Chức năng
trung tính của tế bào lympho thay đổi và giảm sự hình thành tế bào lympho
(lymphoblastogenesis). Các chất độc ảnh hưởng đến miễn dịch gồm: kim loại nặng,
dioxin và độc tố nấm (mycotoxins).
i. Cơ chế tác dụng gây quái thai, chết thai
Một trong các nguyên nhân gây quái thai, chết thai là do độc tố ảnh hưởng đến các tế
bào mẫn cảm trong quá trình hình thành các cơ quan (organogenesis).
Chất độc tác động trong ba tháng đầu tiên mang thai thường dẫn đến những hậu quả
nghiêm trọng đe doạ sự sống của bào thai. Hầu hết các tác dụng làm thay đổi hình thái của
bào thai, gây quái thai xảy ra trong ba tháng đầu tiên mang thai.
Chất độc tác động trong trimester thứ ba làm giảm sự tăng trưởng, phát triển hình thái
của bào thai.
k. Cơ chế tác dụng gây ung thư
Giai đoạn đầu của ung thư do tác động của chất độc thường kết hợp với sự phá huỷ

nhau. ảnh hưởng đối kháng có thể: (1) Là một phản ứng sinh lý, như tác dụng của epinephrin
đối kháng với tác dụng làm giảm huyết áp của phenobarbital. (2) Là một quá trình chuyển
hóa, ví dụ cồn ethyl cạnh tranh với ethylene glycol trong chất chống đông, cản trở quá trình
hoạt hóa các sản phẩm chuyển hóa độc. (3) Mang tính chất hóa học, như chất càng cua
(EDTA) tạo chelat bền với chì, làm giảm độc tính của chì.
Chất độc xâm nhập vào cơ thể qua các đường nhau, sau một thời gian ngắn đều được
phân bố vào toàn cơ thể. Tùy theo tính chất lý hóa và điều kiện xâm nhập vào cơ thể, chất độc
có thể tồn lưu ở một số bộ phận. Chất độc tác dụng ngay vào các tế bào sống và làm rối loạn
hoạt động của chúng.
a. ảnh hưởng đến hệ thần kinh
Phần lớn các chất độc đều ít nhiều tác dụng lên hệ thần kinh gây rối loạn chức năng
vận động, cảm giác.
Các loại thuốc mê như cloroform tác dụng lên não và tủy sống làm mất phản xạ, cuối
cùng tác dụng lên hành tủy gây ngừng thở. Nhiều trường hợp gây hôn mê như thuốc ngủ, thuốc
phiện, rượu etynic. Các chất thuộc nhóm amphetamin, long não, atropin và thế phẩm, clo hữu
cơ gây kích thích, vật vã. Strychnin và mã tiền gây co cứng (kích thích tủy sống quá mức).
24
24
Các chất gây rối loạn cảm giác như Streptomycin, quinin, salicylat gây chóng mặt,
Santonin, quinacrin làm hoa mắt, Streptomycin, kanamycin, neomycin gây điếc.
Một số chất tác dụng lên hệ giao cảm, gây giãn đồng tử mắt như adrenalin, ephedrin,
atropin, nicotin. Ngược lại một số chất như eserin, acetylcolin, prostigmin làm co đồng tử
mắt.
b. ảnh hưởng đến bộ máy tiêu hóa
Các chất độc khi xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hóa thường gây nôn mửa, đó là
phản ứng đầu tiên của cơ thể (ngộ độc thủy ngân, thuốc phiện, photpho hữu cơ…); nhưng
cũng do tác dụng của chất độc trên hệ thần kinh làm co bóp mạnh cơ hoành.
Các chất độc như photpho hữu cơ, nấm và một số kim loại như chì, thủy ngân, bitmut
có thể gây tiết nước bọt nhiều; ngược lại atropin làm khô miệng; axit, kiềm kích thích đường
tiêu hóa như; thuốc chống đông máu, dẫn xuất salicylat gây chẩy máu đường tiêu hóa.

(4) Tiểu cầu: Số lượng tiểu cầu có thể hạ xuống còn vài chục nghìn trong ngộ độc benzen.
Mặt khác dưới tác dụng của chất độc một số thành phần mới xuất hiện: Ví dụ trong
ngộ độc chì xuất hiện chất copropocphirin; trong ngộ độc axit mạnh xuất hiện
hematopocphirin. Có thể dựa vào những chất này để chẩn đoán ngộ độc.
25
25
f. ảnh hưởng đến bộ máy hô hấp
Các chất độc xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp có thể gây: (1) Tại chỗ như ho,
kèm theo chảy nước mũi, nước bọt. Ví dụ: các hơi độc, hơi ngạt. (2) Tác dụng toàn thân như
khí CO gây tím tái.
Chất độc ức chế hô hấp gây ngạt thở tiến tới ngừng thở như thuốc phiện, cyanic, thuốc
ngủ. Một số chất có thể gây phù phổi như: hydrosulphit, photpho hữu cơ.
g. ảnh hưởng đến thận
Chất độc có thể tác động lên các chức phận của thận. Thủy ngân, chì, cadimi làm tăng
ure và albumin trong nước tiểu. Axit oxalic, thuốc chống đông máu, cantharit gây đái ra máu.
Các dung môi hữu cơ có clo gây viêm thận. Nhiều chất gây vô niệu như thủy ngân,
sulphamid, mật cá trắm.
Nước tiểu là một loại mẫu thử quan trọng trong kiểm nghiệm độc chất.
4. các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc
Để có tác dụng gây độc, các chất độc hoặc các sản phẩm chuyển hóa của chúng phải
đạt được nồng độ đủ cao trong khoảng thời gian nhất định trong cơ thể (tùy loại chất độc).
Các yếu tố khi tương tác với nhau có thể làm thay đổi đáp ứng của cơ thể đối với chất độc,
ảnh hưởng đến đáp ứng liều lượng và chẩn đoán ngộ độc. Mặc dù từng yếu tố không gây ảnh
hưởng lớn, nhưng nếu nhiều yếu tố cùng tác động thì ảnh hưởng của chúng sẽ trở nên có ý nghĩa.
Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc bao gồm:
- Các yếu tố thuộc về chất độc: thường có ảnh hưởng đến quá trình tương tác của chất
độc với thụ thể hoặc màng tế bào.
- Các yếu tố trong động vật chủ: thường làm thay đổi mức độ gây độc, giải độc hoặc
sự thích ứng của cơ thể với chất độc.
- Các yếu tố trong môi trường có ảnh hưởng đến chất độc hoặc động vật chủ.

tính. Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ coumaphos có thể phân hủy trong thùng đựng có độ sâu
thành protosan, có độc tính cao hơn đối với loài nhai lại.
* Độ hòa tan, tính phân cực và sự ion hóa
Chất độc là chất lỏng hoặc hòa tan trong dung môi tác dụng nhanh và mạnh hơn những chất
ở thể rắn. Những chất không hòa tan trong nước, cồn, dầu, mỡ thì không hấp thu vào cơ thể.
Ví dụ: Sullimat (HgCl
2
) hòa tan nên gây độc. Calomen (HgCl) không hòa tan trong
nước nên tác dụng kém hoặc không có tác dụng.
- Các chất độc tan mạnh trong lipid dễ hấp thu qua lớp lipoprotein màng tế bào hơn là
các chất không có đặc tính này.
- Các chất không phân cực có trọng lượng phân tử thấp dễ hấp thu qua màng tế bào
hơn các phân tử phức hợp có trọng lượng phân tử cao.
- Các chất chứa các nhóm ion hóa ở điều kiện pH sinh lý tan nhiều trong nước hơn và
khó hấp thu qua màng tế bào. Gồm các amin, carboxyl, phosphat và sulfat.
- Sự liên kết của chất độc với protein (ví dụ albumin) làm giảm độc tính của chất độc
thông qua việc hạn chế sự hấp thu qua màng tế bào. Liên kết chất độc- protein còn làm chậm
quá trình đào thải do khả năng lọc qua tiểu cầu thận của chất độc bị giảm.
b. ảnh hưởng của tá dược
Dung môi hòa tan chất độc là môi trường để pha loãng và vận chuyển một chất hóa
học hay thuốc, gồm nước, propylene glycol, dung môi hữu cơ, các loại gôm hoặc keo tổng
hợp hoặc tự nhiên. Chất độc hòa tan trong nước tác dụng mạnh hơn trong dầu mỡ, trong cồn
mạnh hơn cả trong các loại dung môi nói trên.
- Tá dược lỏng không phân cực và tan trong mỡ có thể vận chuyển các chất độc hóa
học qua hầu hết các màng tế bào sinh học.
- Các thành phần hoạt chất trong dạng huyền phù (thể vẩn) hoặc nhũ tương có độc tính
hơn là nếu chúng hòa tan trong tá dược lỏng.
- Tá dược (đôi khi là các thành phần khí trơ) có thể gây độc, ví dụ súc vật bị ngộ độc
bởi chất vận tải hydrocarbon trong thuốc trừ sâu. Việc sử dụng những chất vận tải chưa được
kiểm nghiệm (chẳng hạn như kerosence) sẽ gây ngộ độc.

ALD (Apperoximathy Lethal Doses): Liều gây độc - thể hiện đủ các dấu hiệu nhiễm
độc (nhưng động vật không chết).
TED (Toletance Effectiviv Dose): Liều tác động tối đa cơ thể có thể chịu đựng được.
* Sự nhắc lại liều độc:
Sự nhắc lại liều độc dẫn tới gây độc rõ hơn là sử dụng liều độc chỉ một lần. Khi nhiễm
độc lại làm cho chức năng cơ thể khó có thể hồi phục do tổ chức bị tổn hại. Tuy nhiên cũng có
trường hợp khi lặp liều gây độc nhiều lần dẫn đến sự điều chỉnh chống lại chất độc (liều á cấp
tính) và miễn dịch thực sự. Với các loại độc chất bài tiết nhanh, thì 1 liều độc mạnh có tác
dụng gây độc mạnh hơn sự lặp lại liều á cấp tính. Ví dụ ở thỏ với một liều gây độc á cấp tính
kéo dài của cyanid có thể không gây độc vì đợc biến đổi thành thiocyanat.
4.2. Các yếu tố thuộc về cơ thể
a. Loài động vật
Chất độc có thể độc với này mà không độc với loài vật khác. Điều này rất có ý nghĩa
trong việc sản xuất thuốc trừ sâu, diệt côn trùng và các chất điều trị hoá học. Ví dụ morphin ít
độc đối với gia súc hơn với con người. Gia cầm kháng với nhiều chất độc hơn là gia súc. Ví
dụ thuốc trừ sâu DDT có thể gây độc qua tiếp xúc với da, đặc biệt lớp kitin của côn trùng. Đối
với gia súc ít độc hơn vì ít hấp thu qua da. Hấp thu chất độc qua đường niêm mạc tiêu hoá ở
chó rất nhanh, chỉ cần 1 lượng nhỏ đã gây triệu chứng ngộ độc. Trong gan thỏ chứa 1 ester có
thể phá huỷ rất nhanh atropin nên thỏ không bị ngộ độc cà độc dược. Một loại hành tây biến
màu đỏ có tác dụng diệt côn trùng, sâu bọ nhưng lại không độc với chuột đồng.
Sự mẫn cảm với một số chất độc ở các loài gia súc còn chưa được giải thích rõ. Ví dụ:
Morphin gây yên tĩnh thần kinh ở người và chó nhưng lại gây kích thích đối với mèo và các loại
gia súc khác. Bê giống Priesishen Kall được ăn 23 - 42 mg Gossypol/kg trọng lượng (chất độc
chiết từ hạt bông) đã bị chết. Giống bê Jersey Kalle ăn tới 82 mg/kg P lại không bị ngộ độc.
Súc vật nhai lại mẫn cảm với các hợp chất kim loại nặng hơn các loài vật khác (ngựa,
chó, mèo, lợn). Liều chết của carbonat chì ở ngựa là 500-700gam nhưng ở trâu, bò chỉ 50gam.
Đối với súc vật nhai lại: độc tố thực vật lại ít gây độc hơn so với các loài khác. Ví dụ:
trâu, bò cho ăn lá ngón phơi khô từ 25 - 30 gam trong 4 ngày liên tục cũng không bị ngộ độc.
Trong khi đó ngựa chỉ ăn 30 gam trong 1 lần là bị chết ngay. Có thể giải thích là hoạt chất gây
độc và các glucozid khác trong lá ngón và một số chất độc có nguồn gốc thực vật khác bị

hấp thu chất độc. Độc tính của chất độc giảm do chất độc đã qua chuyển hóa bởi hoạt động
của vi sinh vật trong dạ cỏ. Tuy nhiên, quá trình chuyển hóa sinh học trong dạ cỏ cũng có thể
hoạt hóa dẫn đến làm tăng độc tính của một số tác nhân gây độc (ví dụ, nitrat chuyển hóa
thành nitrit).
- Ngựa, chuột, thỏ không có khả năng nôn sinh lý do cấu tạo giải phẫu, vì vậy chất độc
lưu giữ trong đường tiêu hóa, gây độc mạnh hơn so với những động vật có thể nôn được.
- Những con vật thiếu sắc tố ở da sẽ dễ bị tác động của các chất độc gây nhiễm độc
quang học (phototoxicosis).
- Hàng rào máu - não ngăn cản chất độc xâm nhập vào trong não. ở một số động vật,
hàng rào máu - não kém phát triển, tạo điều kiện cho chất xâm nhập vào não, dẫn đến ngộ độc
(ví dụ, ngộ độc ivermertin ở chó Colli).
* Đặc điểm chuyển hóa liên quan đến loài và gen ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc
- ảnh hưởng của chuyển hóa giai đoạn 1: Sự chuyển hóa các chất độc thành chất có
độc tính cao hơn giữa các loài là rất khác nhau. ở chó, quá trình chuyển hóa chất diệt loài gặm
nhấm fluoroacetate thành fluorocitrate xảy ra nhanh hơn và độc tính của nó lớn hơn gấp 6- 8
lần đối với chuột. ở chuột và cừu chỉ hình thành một lượng rất nhỏ độc tố aflatoxin có hoạt
tính sinh học, vì vậy chúng có sức đề kháng với độc tố này tốt hơn so với các loài khác.
- ảnh hưởng của chuyển hóa giai đoạn 2: giữa các loài có sự khác nhau của các quá
trình chuyển hóa giai đoạn 2, dẫn đến chậm chuyển hóa và chậm thải trừ chất độc.
- ở mèo và chuột Gunn sự hình thành glucuronic giảm và do vậy nhiều khả năng bị
nhiễm độc các chất như phenol ở nhiều động vật này là cao.
29
29
- Quá trình liên hợp với acid sulfuric của các chất độc ở lợn xảy ra yếu hơn so với ở
các loài vật khác.
- Acid mercapturic ít được hình thành ở chuột lang.
- Không thấy có quá trình acetyl hóa các hợp chất amin thơm ở chó.
b. Cá thể
Cá thể trong cùng loài có thể phản ứng khác nhau với chất độc. Tác dụng gây độc
được xác định theo đáp ứng của cơ thể đối với chất độc.

Bò đang cho sữa nếu nhiễm độc một số độc tố thân mỡ (DDT, polychlorirelted
biphenyls (PCBs) thường bị nhẹ hơn súc vật khác vì một phần chất độc được thải qua sữa.
Quá trình tiết sữa còn làm tăng kích thước và trọng lượng của ruột non, cho phép pha loãng
các độc tố được hấp phụ qua đường miệng.
30
30
d. Tuổi
Cường độ tác động của chất độc phụ thuộc nhiều vào lứa tuổi. Súc vật non, súc vật
già đều mẫn cảm với chất độc hơn là súc vật trưởng thành do cơ thể súc vật non chưa hoàn
thiện, chức năng giải độc kém, còn súc vật già thì các cơ quan giải độc lại bị suy yếu, sức đề
kháng giảm.
Chó còn bú mẹ mẫn cảm với santonin gấp 100 lần so với chó trưởng thành. Tuy nhiên
chó con lai chịu được liều atropin cao hơn chó lớn. Sự đa dạng trong phản ứng cơ thể của súc
vật non đối với các chất độc được giải thích bằng sự phát triển chưa đầy đủ (chưa hoàn thiện)
của các cơ quan, tổ chức về hình thái cũng như về chức năng (chủ yếu là hệ thần kinh) và sự
thay đổi nhanh chóng về trọng lượng cơ thể. Theo Radkevich, liều chết của chất độc nếu ở
ngựa 4-15 tuổi là 1 thì ở ngựa 1tuổi là 1/2, 6 tháng tuổi là 1/4, 3 thnág tuổi là 1/8 và 1 tháng
tuổi là 1/16 - 1/24.
Súc vật sơ sinh mẫn cảm đặc biệt với chloroform, morphin nhất là bê, nghé, ngựa con.
* Tuổi súc vật ảnh hưởng đến khả năng hấp phụ chất độc qua màng tế bào:
Niêm mạc đường tiêu hóa và hàng rào máu - não ở con vật non kém phát triển hơn,
vận chuyển chủ động hiệu quả kém hơn con đã trưởng thành. ở súc vật non, lượng enzym
chuyển hóa chất độc ít hơn và chất lượng kém hơn súc vật trưởng thành.
Những thay đổi trong cấu tạo cơ thể ảnh hưởng đến sự phân bố và tàng trữ chất độc.
Cơ thể súc vật sơ sinh chứa nhiều nước hơn và ít mỡ hơn, trong khi những động vật già mất đi
các protein cấu trúc nhưng lại tăng tích lũy mỡ và collagen.
e. Khối lượng cơ thể
Đại gia súc có thể chịu được độc cao hơn so với tiểu gia súc vì ở đại gia súc chất độc
được pha loãng hơn trong máu dẫn đến tác dụng của chất độc yếu đi. Nếu liều gây độc hoặc
liều chết của ngựa và trâu, bò là 1 thì lợn sẽ là 1/5 - 1/20, chó, dê, cừu là 1/10 - 1/20, mèo và

Bệnh thận làm thay đổi quá trình tái hấp thu của thận, ảnh hưởng đến đào thải chất độc.
Kích thích nhu động ruột non sẽ làm giảm thời gian vận chuyển và hấp thu chất độc
theo đường uống. Trong trường hợp viêm hoặc loét dạ dày làm tăng hấp thu chất độc.
- Súc vật sau khi làm việc nặng nhọc, mệt mỏi dễ bị ngộ độc hơn. Theo Ivanov
Cmoleski khi bị căng thẳng thần kinh hoặc thần kinh trung ương bị ức chế hoặc kích thích đều
dễ bị nhiễm độc hơn trạng thái bình thường.
h. Hiện tượng cơ thể nhờn với chất độc
Là hiện tượng một số cá thể dần dần tự thích nghi và có sức chống chịu với liều lượng
có thể gây độc hoặc gây chết các cá thể khác. Súc vật hay nhờn với các chất độc như: asen,
atropin, morphin, ricin. Ví dụ: Chó bị quen với morphin chỉ sau 3 lần sử dụng. Hiện tượng
quen, nhờn có thể gặp ở hầu hết các chất độc. Sức đề kháng của cơ thể với một chất độc bị
suy giảm khi mắc bệnh truyền nhiễm, kí sinh trùng, ngộ độc các chất khác Trong cùng một
cơ thể đã quen với chất độc như morphin hoặc cocain nhiều trường hợp hệ thần kinh có thể
chịu được với liều gây độc cao hơn nhưng các cơ quan khác như ruột, gan, thận lại mẫn
cảm hơn với những chất này.
4.3. Các yếu tố môi trường
a. Đường xâm nhiễm chất độc
Chất độc có thể xâm nhiễm vào cơ thể qua miệng, da và đường hô hấp. Trong điều trị
có thể qua đường tiêm (bắp, dưới da, tĩnh mạch). Đường xâm nhiễm ảnh hưởng đến quá trình
chuyển hóa chất độc. Chất độc qua miệng và xoang bụng trước tiên là đến gan, trong khi đó
chất độc xâm nhập qua đường hô hấp lại tiếp cận trước tiên với phổi.
- Chất độc xâm nhiễm qua đường tiêu hóa: Phụ thuộc vào các yếu tố như độ rỗng của
dạ dày, khả năng nôn sinh lý. Những súc vật như lợn, chó, mèo khi ăn phải chất độc có tính
chất kích thích niêm mạc đường tiêu hóa (sulphat đồng…) thì chất độc dễ bị loại thải do nôn.
Vì vậy ít thấy những súc vật này bị ngộ độc những chất đó.
- Chất độc nhiễm qua da: súc vật thường bị trúng độc độc tố nọc rắn, côn trùng đốt,
các thuốc trị ngoại ký sinh trùng khi bôi, phun lên da
- Chất độc bay hơi nhiễm qua đường hô hấp.
* Vị trí, loại mô hấp thu chất độc có thể ảnh hưởng đến độc tính của chất độc
32

Những thay đổi đáp ứng của cơ thể với các chất độc thường liên quan đến những thay
đổi về áp suất oxy trong môi trường. Khí oxy cao áp được sử dụng để xử lý nhiễm độc carbon
monoxide, barbiturat, cyanide.
e. Chế độ ăn uống và dinh dưỡng
- Các chất độc có thể bị khử độc tính bởi thành phần thức ăn tự nhiên hoặc các tác
nhân trị liệu được đưa vào cơ thể. Ví dụ: Acid phytic (inositol hexaphosphate) ở thực vật có
thể tạo chelat với các kim loại và khoáng chất, từ đó làm giảm sự hấp thu của chúng.
- Canxi và kẽm trong thức ăn thực tế ảnh hưởng đến quá trình hấp thu chì, cạnh tranh
lẫn nhau hệ vận chuyển cation hóa trị 2.
- Tanin và protein tạo phức với các chất độc và giảm sự hấp thu của chúng.
33
33
* Sự ngon miệng có thể làm tăng lượng chất độc được đưa vào cơ thể. Ví dụ, chất diệt
loài gặm nhấm có vị thơm bao parafin được dùng để làm tăng sự ngon miệng, vì vậy tăng
lượng tiêu thụ với loài gặm nhấm.
* Thiếu hoặc quá thừa dinh dưỡng ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc.
- Súc vật bỏ ăn sẽ bị thiếu năng lượng, glucose trong máu giảm dẫn đến giảm hoạt tính
các enzym chuyển hóa chất độc.
- Thức ăn thiếu protein làm suy yếu tổng hợp enzym, hoạt tính của men MFO, nồng
độ glutathione trong gan giảm.
- Thiếu vitamin, đặc biệt là vitamin E và C chống oxy hóa dẫn đến làm tăng quá trình
tổn thương tế bào do hình thành gốc tự do.
f. Nguyên nhân gây ngộ độc
Nguyên nhân gia súc bị ngộ độc thường là do ăn phải hoặc uống, thở hoặc qua da
những chất độc có trong tự nhiên hay do con người gây ra.
+ Nguồn khoáng chất gây độc: Chủ yếu là nước có chứa flor, nitrat có thể gây chết người và
gia súc. Molypden, selen có nguồn gốc từ đất có thể gây độc cho bò.
+ Độc tố thực vật: Có nhiều loại chất độc tố thực vật
+ Chất độc công nghiệp: Chì (Pb) và arsen (As) là sản phẩm ô nhiễm của công nghiệp.
Khí flor, bụi, khói có chứa flor cũng là sản phẩm của các nhà máy công nghiệp - Nhiễm độc đồng,

14. Giải thích ảnh hưởng của chất độc đến các cơ quan, tổ chức?
15. Trình bày các yếu tố cơ thể ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc?
16. Trình bày các yếu tố thuộc về chất độc ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc?
17. Trình bày các yếu tố môi trường ảnh hưởng đến tác dụng của chất độc?

35
35
Chương II
Chẩn đoán và điều trị ngộ độc
Nội dung chương 2 bao gồm các kiến thức về các bước chẩn đoán ngộ độc. Các biện
pháp phòng và điều trị ngộ độc cũng được giải thích cụ thể trong chương này.
1. Chẩn đoán ngộ độc
1.1. Khái niệm
Chẩn đoán ngộ độc là việc đánh giá, phát hiện các dấu hiệu, triệu chứng của sự rối
loạn chức năng của các cơ quan, tổ chức của cơ thể để tìm ra nguyên nhân gây ngộ độc, nhằm
điều chỉnh những tác dụng của chất độc, xử lý và điều trị ngộ độc, nhiễm độc.
Chẩn đoán ngộ độc bao gồm các loại sau:
a. Chẩn đoán lâm sàng (clinical diagnosis): được thực hiện trước tiên để xác định các hệ cơ
quan nào bị ảnh hưởng bởi chất độc (ví dụ: sốc, động kinh nghiêm trọng, ngừng hô hấp…),
theo dõi và khống chế các triệu chứng để cứu sống bệnh súc.
b. Chẩn đoán tổn thương bệnh lý (lesion diagnosis) được thực hiện để mô tả những biến đổi

(ví dụ: phun thuốc diệt côn trùng, bón phân cho đồng cỏ, sử dụng thuốc thú y điều trị cho súc
vật) và những ứng dụng khác có thể gây ngộ độc, nhiễm độc (bảng 2.1). Nếu cần thiết phải
kiểm tra nơi nuôi nhốt súc vật.
Sự có mặt của một loại chất độc trong môi trường hay thậm chí súc vật đã ăn phải chất
độc đó chưa đủ để khẳng định được nguyên nhân gây ngộ độc. Đây mới chỉ là những gợi ý
cho phương hướng điều tra tiếp theo, đó là:
- Khẳng định được sự phơi nhiễm với chất độc là đủ để gây ngộ độc.
- Ghi lại các triệu chứng lâm sàng, những biến đổi về trao đổi chất, biến đổi ở các mô
điển hình trong quá trình súc vật phơi nhiễm với với chất độc bị nghi ngờ.
- Xác định mức độ gây độc của chất độc đối với cơ quan hay mô đích.
Bảng 2.1. Những thông tin cần thu thập để chẩn đoán ngộ độc, nhiễm độc ở vật nuôi
1. Dữ liệu về chủ gia súc
Ngày:
Tên chủ gia súc:
Địa chỉ:
Số điện thoại:
2. Dữ liệu về bệnh súc
Loài:
Giống:
Tính biệt:
Trọng lượng:
Tuổi:

* Tiểu sử tình trạng sức khoẻ của bệnh súc
Tình hình bệnh tật trong 6 tháng trước khi súc vật bị ngộ độc.
Tình hình phơi nhiễm với chất độc của các súc vật khác trong vòng 30 ngày trước khi
xảy ra ngộ độc.
Lịch tiêm phòng
Các biện pháp trị liệu, phun, tẩy thuốc trong 6 tháng về trước
Lần khám bệnh cuối cùng của bác sỹ thú y.