109
109
Liều cao gây tổn thương gan, suy thận (triệu chứng rõ khi súc vật có thai). Với gà đẻ
và gia súc sinh sản nếu dùng Doxycyline làm giảm sản lượng trứng, giảm khả năng thụ thai,
giảm số con trên lứa đẻ, giảm sản sinh tinh trùng và hoạt lực tinh trùng. Trên thi trường có
loại Tetra-eggs dùng cho gà đẻ trứng hay súc vật sinh sản thành phần có chứa chlo hay oxy
tetracycline là những loại ít hay không được phân bố trong buồng trứng và dịch tử cung, dịch
hoàn ==è không độc cho động vật sinh sản.
Chú ý: Nếu tiêm bắp cũng có thể gây đau do bị viêm. Mèo có thể gây sốt do thuốc
khoảng 2 ngày sau khi ngừng thuốc. Không dùng khi gia súc bị nhược cơ, mang thai, khai
thác sữa, suy gan, thận.
d. Nhóm lincosamid
Gây tiêu chẩy mất nước và chất điện giản nặng do ruột bị viêm thể màng giả, sốt, xuất
huyết niêm mạc. Nôn, ngứa hậu môn (gia súc, nhất là chó, nèo hay quay lại liếm hậu môn),
viêm xoang miệng, lợi, lưỡi.
Nếu dùng phối hợp Lincomycin với Spetinomycin trên bò có thể gặp shock quá mẫn
xẩy ra ngay sau khi tiêm. Phối hợp lincimycin với Neomycin tiêm cho loài linh trưởng sẽ bị
shock quá mẫn xảy ra ngay tức khắc 5 -10 giây giống như shock của penicilin trên người.
e. Nhóm polypeptid
Khi sử dụng Polymycin B trị bệnh cho chó sẽ gặp hiện tượng tăng BUN.
f. Nhóm quinolone (cả thế hệ I và II)
- Hệ tiêu hoá: Gây rối loạn tiêu hoá, tích thực, đau bụng, có thể nôn.
- Liều cao gây co giật, làm tổn thương mô sụn ==è ảnh hường đến tốc độ phát triển.
Chú ý: không dùng khi gia súc có chửa kỳ I và kỳ III, đang khai thác sữa (dùng sữa
cho bê con bú); hay khi bị bệnh suy gan, thận.
g. Nhóm nitro - imidazole
- Trên hệ tiêu hoá gia súc có hiện tượng chán ăn, buồn nôn, viêm miệng và lưỡi, giai
đoạn sau lưỡi bị đen, rồi bị tiêu chẩy.
- Gây rối loạn hoạt động thần kinh khi dùng liều cao, lâu ngày do các dây thần kinh
thính, thị giác và thần kinh ngoại vi bị viêm ==è rối loạn vận động, ít khi gặp.
Chú ý: Không dùng khi có chửa kỳ I, đang nuôi con, hay bị bệnh ở các cơ quan tạo máu. Bảng 5.1: Sử dụng thuốc trong điều trị bệnh cho động vật có chửa
STT Thuốc cấm dùng Dùng thận trọng
1 Chloramphenicol Các aminoglucozid
2 Dapsone Amphotericin B
3 Dehydroemetine, emitine Clindamycin
4 Erythromycin estolate Ethambutol
5 Furazolidone Fluconazole
6 Griseofulvin Imipenem
7 Mefloquine Idoquinol
8 Nitrofurantoin Isoniazid
9 Norfloxacin Ketoconazol
10 Ofloxacin Mebendazole
11 Oxamniquine Miconazole
12 Primaquine Piperazin
13 Các sulfamid Pyrazinamide
14 Các tetracycline Pyrimethamine
15 Co-trimxazole (Bactrim) Quinacrine
16 Các quinolone cả 2 thế hệ Quinine
111
111
17 Các nitro - imidazol như Rifampicin
Metronidazole Thiabendazol
Vancomycin
Trimethoprim

Sau đây là bảng danh sách các thuốc được đào thải qua sữa mẹ. Trong giai đọan khai

112

k. Tác hại của tồn dư kháng sinh
* Đối với sức khoẻ. ảnh hưởng của chất tồn dư kháng sinh đến sức khoẻ của gia súc, con
người có thể trực tiếp hay gián tiếp: Chloramphenicol gây quái thai, suy tuỷ, rối loạn hệ vi sinh
vật đường ruột
* Các phản ứng dị ứng: Đặc biệt đối với những cá thể mẫn cảm, sự có mặt các chất
tồn dư trong thực phẩm có nguồn gốc động vật có thể gây ra phản ứng dị ứng trên người mẫn
cảm. Những người có sẵn cơ địa dị ứng với nhóm b - lactam, khi uống sữa bò hay dùng các sản
phẩm còn tồn lưu những thuốc kháng sinh thuộc nhóm này sẽ bị dị ứng mổi mề đay hay tiêu
chảy.
* Gây rối loạn khu hệ vi sinh vật đường ruột: Chúng có ảnh hường xấu theo 2 cách:
- Biến đổi thành phần hệ vi sinh vật, giết chết vi khuẩn có lợi, tạo điều kiện thuận lợi
cho vi khuẩn kháng thuốc phát triển. Đã có rất nhiều bằng chứng về vi khuẩn kháng thuốc có
thể truyền từ động vật sang người. Điều này gây khó khăn trong việc chẩn đoán, chọn thuốc
điều trị số bệnh. Sự truyền tính kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh ở động vật sang người có
thể do tiếp xúc trực tiếp hay qua đường tiêu hoá khi dùng thức ăn bị nhiễm vi khuẩn kháng
thuốc hay do nhiễm vi khuẩn kháng thuốc tại các bệnh viện. Việc này lại do việc sử dụng
kháng sinh bừa bãi, tuỳ tiện trong cả nhân y và thú y, nhất là việc dùng kháng sinh với mục
đích kích thích tăng trọng.
- Chất tồn dư của các tác nhân kháng khuẩn trong thực phẩm (tồn dư thuốc hoá học trị
liệu trong đó có kháng sinh) có nồng độ cao hơn LMR - Limite Maximale Residuc sẽ góp
phần tạo vi khuẩn kháng thuốc trên người.
* Tác hại về mặt công nghệ
Các tồn dư kháng sinh đã cản trở việc lên men trong quá trình chế biến thực phẩm: sữa
chua, phomat, chế xúc xích
2.2. Cỏc chất sỏt khuẩn
Chất sỏt khuẩn là những chất dựng với mục đích sát trùng tại chỗ, cục bộ, nơi tiếp xúc
với cơ thể vật nuôi (chất sát trùng ngoài da, vết thương, các chất uống vào với mục đích
chống nhiễm khuẩn, loạn khuẩn đường tiêu hóa); cỏc chất khử trựng, tẩy uế toa tầu, xe vận

trỡnh nhiễm trựng kế phỏt. Hậu quả nặng nề nhất của nhiễm độc acid đường tiêu hóa là gây
viêm phúc mạc. Do acid kích thích niêm mạc đường tiêu hóa dễ đưa tới nôn ọe, thức ăn có thể
tràn sang đường hô hấp gây viêm phổi, co thăt phế quản, thùy thũng phổi, vật chết do ngạt thở.
Cũng có thể do tác dụng của các acid, toàn bộ ống tiêu hóa, dạ dày, ruột bị xung, xuất huyết.
* Triệu chứng toàn thõn: thường gặp với các acid vô cơ. Acid vô cơ có nồng độ
loóng và yếu dễ hấp thụ, dễ trúng độc hơn các acid hữu cơ. Khi hấp thu vào máu quá ngưỡng
bỡnh thường sẽ gây toan huyết (acidosis). Với hàm lượng thấp do có hệ thống đệm cơ thể tự
điều chỉnh nên pH không có biến đổi. Nhưng nếu cứ tiếp tục hấp thu, sự cõn bằng toan - kiềm
trong mỏu bị rối loạn, pH và khớ O
2
giảm, lượng khí CO
2
tăng, thần kinh trở nên mẫm cảm
gây co giật. Vật chết do hôn mê.
Bờn cạnh những triệu chứng chung núi trờn cỏc acid khỏc nhau cũn cú một số triệu
chứng đặc trưng riêng biệt.
- Acid acetic - CH
3
COOH : Được dùng trong chế biến, bảo quản thực phẩm và chông
loạn khuẩn đường tiêu hóa. Có tác dụng ức chế men vi sinh vật gây hại trong đường tiêu hóa.
- Acid focmic - HCOOH: Sử dụng để bảo quản thực phẩm. Đối với chó nếu cho ăn
theo khẩu phần 10% tương đương 50 mg/kg thể trọng gây methemoglobin trong máu kéo dài
10 ngày là do acid focmic ức chế men catalaza. Nếu cho ăn liều thấp khoảng 0,5 g acid
focmic/ngày, ăn hàng ngày, chó vẫn không phát hiện thấy độc.
- Hexa-metylen-tetramin - (CH
2
)
6
N
4

lên ở môi trường acid. Nếu chuột ăn với liều 1090 mg/kg thể trọng chưa thấy biểu hiện độc.
Nhưng ở liều cao 8% Natri benzoat trong thức ăn, 13 ngày sau đó cú 50% số chuột chết; số
chuột cũn lại trọng lượng chỉ bằng 2/3 so với lô đối chứng. Chuột chết có bệnh tích trong gan
thận. Với chó liều 1 g/kg thể trong chưa có biểu hiện độc, nhưng với liều cao hơn chó bị rối
loạn thần kinh như co giật, động kinh rồi chết.
Acid salicylic: Sử dụng làm thuốc sỏt khuẩn, bảo quản thực phẩm.Trong thỳ y cũn
dựng làm thuốc hạ sốt, giảm đau và chống viêm (tronng nhúm thuốc chống viờm physteroid).
Nếu dùng liều cao trên vật nuôi sẽ gây hiện tượng dón mạch ngoại vi, hạ thấp hàm lượng
protrombin trong máu, nổi mụn ngoài da, gan hoại tử và xuất huyết.
Acid Boric - H
3
BO
3
và muối natri borat - Na
2
B
4
O
7
.10H
2
O: Được dùng làm chất sát
khuẩn chống vi khuẩn. Nếu chuột cống trắng, chó mèo ăn ngắn ngày sẽ có hiện tượng chậm
lớn, tổn thương gan. Chuột cống trắng ăn dài ngày với liều 100 mg/kg thể trọng/ngày có hiện
tượng teo tinh hoàn gây vô sinh.
Anhydric sunfure - SO
2
: Trong thực tế hay dùng các muối của acid sunfurơ như:
Natri sunfit Na
2

và các muối của nó để bảo quản các thức ăn
có nhiều vitamin B
1
như thịt, ngũ cốc, đậu đỗ hạt, sữa và các chế phẩm.
Các acid khác khi bị nhiễm độc như acid clohydric và acid acetic gây dung huyết, dẫn
tới huyết niệu. Khi nhiễm độc acid lactic các tổ chức nhu mô của gan tim bị thoái hóa. Nhiễm
độc acid oxalic sẽ ảnh hưởng đến hoạt động của thận như viêm thận, sỏi thận. Đặc biệt đối với
động vật dạ dày đơn. Khi acid oxalic xuất hiện nhiều trong máu chúng sẽ kết hợp với canxi
tạo canxi oxalat lắng đọng trong thận đưa tới hàng loạt các rối loạn tiếp theo. Đặc biệt khi
thận bị có sỏi cắt ngang thận quan sỏt vựng tủy thấy cú những đám, những vệt xám dài 1 - 2
mm. Đó là những đám Canxi oxalat lắng đọng tạo nên.
* Điều trị
Trên da: khi bị dây acid nên dùng bông hay vải gạc lau sạch rồi rửa bằng nước Natri
bicacbonat để trung hũa hết acid.
115
115
Trong ống tiêu hóa: khi bị nhiễm độc nên dùng dung dịch Magiờ oxyt để trung hũa.
Khụng được dùng hydrocacbonat hoặc các chế phẩm khác chứa cacbonat cho uống để trung
hũa acid trong đường tiêu hóa. Khi đó dưới tác dụng của axit, một lượng lớn CO
2
sẽ được
hỡnh thành. Khớ CO
2
này sẽ làm gián đoạn việc tẩy rửa cục bộ tại chỗ axit ở đường tiêu hóa.
Không được rửa dạ dày và gây nôn. Để giảm đau có thể dùng morphin và các piopat khác.
Cho uống nhiều nước để pha loóng acid. Đề phũng kế phỏt cỏc bệnh truyễn nhiễm, dùng các
thuốc chống vi trùng. Có thể dùng atropin giảm co thắt cơ trơn đường tiêu hóa do tác dụng
của acid gây nên. Chống toan huyết dùng dung dịch Natri hydrocarbonat 2 - 4% tiờm tĩnh
mạch. Tốt nhất dựng dung dịch glucoza 5 - 10% truyền tĩnh mạch.
Trường hợp ngộ độc acid oxalic một mặt phải trung hũa acid, mặt khỏc phải bổ sung

sporidesminC.
116
116
b. Stachybotrys alternans
Là một loài nấm hoại sinh và được coi như một trong những loài chủ yếu phá hoại
xenluloza. Thường phát triển trong đất, trên nhiều cơ chất, đặc biệt ưa rơm rạ. Sinh trưởng tốt
nhất ở 20-25
0
C, nhưng có thể mọc được ở 2
0
C và 40
0
C. Tuỳ loại chủng sinh độc tố có tên là
stachybotryotoxin.
c. Fusarium (nấm liềm)
Loài nấm này khá phổ biến, có ở trong đất, trên các loại cây trồng và các loại hạt ngũ
cốc. Khuẩn lạc có nhiều màu sắc như phớt hồng, vàng, tím, trắng
Fusarium ưa phát triển ở nhiệt độ thấp. Nhiệt độ thích hợp cho sản sinh độc tố là 8
0
C.
Độc tố gồm T2 - toxin , fusarenol, nivalenol
1.2. Nấm mốc trong quá trình bảo quản.
Những loài nấm mốc này thường xuất hiện trong lương thực, thực phẩm đã được bảo
quản. Chúng có đặc điểm chung là phân huỷ xeluloza kém, ưa áp suất thẩm thấu cao, có khả
năng chịu nhiệt cao và làm axit hoá cơ chất. Có 2 loài hay xuất hiện nhất, sản sinh độc tố rất
nguy hiểm cho người và vật nuôi: loài Penicillium và Aspergillus.
a. Loài Penicillium
Khuẩn lạc có nhiều màu sắc, phổ biến là màu xanh khói, mặt trái có màu vàng chanh,
thường mọc nhiều ở ngô, khô dầu lạc, đậu tương, cám Loài này ưa nhiệt độ trung bình (10-
40

độc tố nguỵ trang (masked mycotoxin). Trong qúa trình tiêu hoá những độc tố này dễ được
giải phóng và gây độc cho cơ thể.
ở hàm lượng cao, độc tố nấm mốc gây bệnh cấp tính và gây chết, ở hàm lượng thấp
gây hàng loạt rối loạn chuyển hoá của cơ thể (không hoặc có kèm theo biến đổi bệnh lý).
Bảng 6.1: Một số rối loạn chuyển hoá do độc tố nấm mốc gây ra

Hệ chuyển hoá Độc tố
1. Các hệ chuyển hoá
- Chuyển hoá Carbohydrat
- Chuyển hoá lipid

- Đồng hoá vitamin
- Tổng hợp protein
- Hô hấp ty lạp thể
2. Hệ nội tiết
3. Hệ xương

Aflatoxins, OchratoxinA, PhomopsinA
Aflatoxins, OchratoxinA, T-2 toxin, citriain,
rubratoxinB
Aflatoxins, Dicoumarol
Aflatoxins, Trichothecenes toxins
Aflatoxins, OchratoxinA
Aflatoxins, Zearalenone, Ergot alcanoids
Aflatoxins, OchratoxinA
Theo nhiều tác giả và Biro, 1985 hàm lượng thấp độc tố nấm mốc làm suy
giảm miễn dịch, tạo tiền đề cho các bệnh nhiễm khuẩn.
Bảng 6.2: Một số bệnh tăng nặng do cộng nhiễm độc tố Aflatoxin và
T-2 toxin


phẩm và có độc lực rất cao.
2.3. Một số độc tố nấm mốc gây bệnh ở vật nuôi (Mycotoxin) và bệnh độc tố nấm
mốc (Mycotoxicosis)
a. Stachybotrytoxin và Stachybotrytoxicosis
* Stachybotrytoxin
Là độc tố do nấm Stachybotrys alternans (nấm muội than, nụ đen) sản sinh. Có 7 loại
stachybotrytoxin: loại A, B, C, D, F, G, H.
Stachybotrytoxin A tan ít trong nước, tan nhiều trong các dung môi hữu cơ, tan trong
nhưng lại tủa trong ether petrol. Đây là steroit, có công thức hoá học C
25
H
34
O
6
, phân tử lượng
430,3, gây phản ứng mạnh trên da thỏ nên đã sử dụng nghiệm pháp này để chẩn đoán bệnh.
Stachybotrytoxin B có màu vàng nâu, ít độc hơn, ít tan trong dung môi hữu cơ, công
thức là C
26
H
38
O
6
, trọng lượng phân tử 446,3. Độc tố H thuộc nhóm sesquiterpen.
Các độc tố này tồn tại lâu và khá bền vững trng thiên nhiên (trong thức ăn đến 30
năm), chịu nhiệt tốt, không bị dịch tiêu hoá phá huỷ, có phản ứng màu với resorsin. Tia X và
UV cho bức xạ huỳnh quang.
* Stachybotrytoxicosis
Độc tố nấm muội than gây chảy nước mắt, viêm kết mạc, vào đường hô hấp gây ho, ở
đường tiêu hoá gây viêm ruột nhẹ (rõ ở ngựa), bò nhẹ hơn. Gây viêm rất rõ xung quanh

b. Ochratoxin và Ochratoxicosis
* Ochratoxin
- Nguồn gốc: Ochratoxin là các độc tố được sản sinh bởi các chủng nấm Penicillium:
P. cyclopium, P. viridicatum, P. commune, P. variabile, P. purpurescens, P. palitans và các
chủng nấm Aspergillus: A. ochraceus, A. sulfureus, A. melleus, A. sclerotiorum, A. alliaceus,
A. ostianus, A. petrakil.
- Tính chất lý hoá: Nhóm gồm 7 độc tố. Ochratoxin A là sản phẩm của chủng nấm
Aspergillus ochraceus. Độc tố có dạng tinh thể không màu, dưới ánh sáng của tia UV, bắt
màu xanh huỳnh quang. ở dạng muối dễ tan trong nước, dạng axit tan trong các dung môi hữu
cơ có phân cực (chloroform, methanol).

R R1 R2
Ochratoxin A H Cl H
Ochratoxin B H H H
Ochratoxin C C
2
H
5
Cl H
(Ochratoxin A ethyl ester) Ochratoxin A methyl ester CH
3

xơ tế bào ống thận. Xét nghiệm các chỉ tiêu huyết học thấy hàm lượng glycogen gan giảm
nhưng lại tăng trong tim. Hoạt tính men gan (phosphorylase) tăng. Ochratoxin không gây biến
dị, ung thư ở người và động vật.
- Ochratoxicosis ở súc vật nhai lại: Dạ cỏ là nơi Ochratoxin được thuỷ phân thành
Ochratoxin alpha, một chất ít độc hơn nhiều. Vì vậy, trâu bò đã trưởng thành ít mẫn cảm với
độc tố hơn so với bê nghé (chức năng dạ cỏ chưa hình thành đầy đủ). Ochratoxin tiêm tĩnh
mạch, hàm lượng độc tố tìm thấy trong nước tiểu nhiều hơn 20 - 30 lần nếu cho uống cùng liều
độc tố.
- Ochratoxicosis ở lợn:Triệu chứng chủ yếu nhiễm độc Ochratoxin mãn tính là bệnh về
thận. Nếu ngộ độc cấp tính, ngoài những tổn thương ở thận còn thấy hiện tượng phù quanh thận,
được biểu hiện bằng các triệu chứng như: tích nước dưới da, mất điều hoà, đầu ngật về phía sau,
giảm trương lực cơ bụng và tỷ lệ chết từ 40 - 90%. Xét nghiệm vi thể cho thấy, thoái hoá tế bào
dẫn đến teo biểu mô ống thận, có hiện tượng xơ hoá vỏ thận và hyaliniza một số cầu thận.
- Ochratoxicosis ở gia cầm: Tổn thương chủ yếu khi gia cầm bị ngộ độc Ochratoxin
được tìm thấy ở gan và thận. Gà con bị nhiễm độc bị viêm ruột cata, mất nước, gầy rộc đi đẫn
đến giảm tăng trọng. Số lượng các thành phần máu hữu hình và hàm lượng hemoglobin đều
giảm. Protein tổng số và lipid giảm. Độ thanh thải thận cũng giảm. ở gà đẻ, sản lượng trứng
giảm, trọng lượng cơ thể cũng bị giảm và tăng tiêu tốn thức ăn.
c. Trichothecene và Trichothecene toxicosis
* Trichothecene
- Nguồn gốc: Hiện nay, đã phát hiện hơn 60 độc tố trichothecene từ môi trường nuôi
cấy các chủng nấm trichothecene.
- Tính chất lý hoá: Các độc tố trichothecene tan trong các dung môi hữu cơ như
acetone, chloroform, acetonitrile, ethanol và methanol, không tan trong nước và petrol.
121
121* Trichothecene toxicosis
Tất cả các trichothecene toxin đều gây độc trên da, đặc trưng bởi những nốt đỏ ở da bị

- Nguồn gốc: Zearalenon là độc tố do một số chủng nấm Fusaria tổng hợp
- Tính chất lý hoá: Độc tố này không tan trong nước tan trong nước kiềm và các dung
môi hữu cơ như benzen, chloroform, methylene chloride, ethyl acetate, acetonitrile và cồn.

Hình 6.2: Cấu trúc hoá học chính của một số độc tố Zearalenone

R1 R2 R3 R4
Zearalenone H
2
H
2
=O H
Alpha-and beta-zearalenol H
2
H
2
OH H
6
’
,8
’
-Dihydroxyzearalene OH H
2
OH H
8
’
-Hydroxyzearalenone OH H
2
=O H
7

Trong cấu trúc hoá học của Aflatoxins có một khung hoá học giống các dẫn chất của
coumarin (dimethoxy - 5 - 7 coumarin, dimethoxy - 5 - 7 - cyclopenten coumarin và Sterigmatocystin).
Vì vậy, người ta coi Sterigmatocystin là tiền thân của Aflatoxin. Đến nay, đã phát hiện được 12
loại Aflatoxin. Các Aflatoxin được gọi tên là B
1
, B
2
, G
1
, G
2
dựa vào màu huỳnh quang của chúng:
B (blue) - vết huỳnh quang màu xanh da trời; G (green) - vết huỳnh quang màu lục.
Aflatoxin B
2
và G
2
có cấu trúc gần giống như Aflatoxin B
1
và G
1
, chỉ khác ở chỗ nối
đôi cách trong nhân hydrofuran tận cùng của B
1
và G
1
bị khử.
Aflatoxin M
1
, M

B
1
. Khi cho chuột uống và tiêm vào phúc mạc Aflatoxin B
1
cũng phát hiện trong gan chuột có
cả Aflatoxin B
1
và Aflatoxin M
1
.
Sự chuyển hoá Aflatoxin B
1
ở các động vật không có vú chủ yếu là sự hydroxyl hoá,
song cũng thấy mất nhóm metyl, tạo ra những sản phẩm như Aflatoxin P
1
ít độc hơn nhiều.
Thí nghiệm của Wogan và cộng sự, 1967 ở chuột đực Fischer tiêm vào màng bụng
Aflatoxin B
1
được đánh dấu bằng C
14
trên gốc methoxy bên (I) hoặc trên một carbon của nhân
vòng (II), 24 giờ sau khi tiêm cho thấy tỷ số bài tiết ra C
14
nhiều nhất như sau:
Mẫu I II
Nước tiểu
Phân
Ruột
Gan

cũng được khử hoạt theo hướng này.
Sự chuyển hoá Aflatoxin B
1
ở trong gan thành Aflatoxicol, Aflatoxicol H
1
và Aflatoxin
Q
1
khác với sự chuyển hoá sinh học được xúc tác bởi các enzymes microsome gan là có sự
tham gia của NADH - dependent dehydrogenase bào tương. Sự hình thành Aflatoxicol có thể
bị ức chế bởi 17 - Ketosteroid hormon.
125
125Hình 6.4: Sự chuyển hoá của Aflatoxin B
1
trong cơ thể

126
126
Homogenate gan ở một số loài chim và gậm nhấm kích thích mạnh quá trình chuyển
hoá Aflatoxin B
1
, và G
1
thành các Hemiacetals - Aflatoxin G
2a
và Aflatoxin B
2a

1
và M
1
. Nối đôi này
không có ở các Aflatoxin B
2
và G
2
, do vậy hoạt tính của chúng kém đi. Cũng có người cho
rằng Aflatoxin B
1
chỉ là một chất tiền sinh ung thư và được chuyển thành một hợp chất
sinh ung thư có lẽ nhờ các enzym.
Cliford và Rees 1967 đã sơ đồ hoá các giai đoạn kế tiếp nhau của tác động hoá sinh
học của Aflatoxins ở tầm các tế bào gan, mà mỗi giai đoạn là kết quả của giai đoạn trước.
- Tác động qua lại với ADN và ức chế các polymeraza chịu trách nhiệm tổng hợp ADN và
ARN:
Tác động qua lại với ADN chủ yếu xảy ra ở vòng purin. ADN chuỗi đơn cũng có thể phản
ứng với Aflatoxin, khả năng này có thể giải thích sự ức chế quá trình tổng hợp ADN và ARN.
- Đình chỉ sự tổng hợp ADN:
ADN mất khả năng nhân đôi bởi các Aflatoxin là do sự có mặt của các chức quinon và
amin cho phép phân tử có thể xen vào vòng xoắn kép của ADN ở vị trí mang guanin. Không
có gì thay đổi ở chỗ adenin và thymin.
Vai trò của các Aflatoxin làm mất hoạt tính các hệ enzymes, kèm theo việc đình chỉ
tổng hợp ADN được nhiều tác giả nhấn mạnh.
- Tiêu giảm sự tổng hợp ARN và ức chế ARN truyền tin: Các Aflatoxin tác động lên
sự tổng hợp ARN bằng cách ngăn cản sao chép ADN bởi ARN polymenaza, ức chế hoàn toàn
hoạt động của ARN chất tế bào, ARN của nhân cũng bị rối loạn.
- Biến đổi hình thái của hạt nhân
Sự biến đổi hình thái của hạt nhân có liên quan đến sự ức chế các hoạt tính enzyme,