ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim
cấp tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV)
nuôi dưỡng vùng cơ tim đó. Hội chứng này bao gồm: đau thắt ngực không ổn
định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên và nhồi máu cơ tim
không có đoạn ST chênh lên. HCMVC là nguyên nhân hay gặp nhất trong các
trường hợp đến khám tại phòng khám cấp cứu vì đau ngực, chiếm đến 20%.
Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 1,7 triệu bệnh nhân nhập viện vì HCMVC .
Tại Việt Nam cho đến nay chưa có thống kê tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong của HCMVC
một cách toàn diện. Nhưng trên thực tế, số bệnh nhân nhập viện vì hội chứng
này và các biến chứng của nó ngày càng gia tăng. Ngoài ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống bệnh nhân, HCMVC là gánh nặng lớn cho nền kinh tế toàn xã hội.
Mất ổn định mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn đến
HCMVC. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói chung
được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (XVĐM)
như: hút thuốc lá (HTL), đái tháo đường (ĐTĐ), béo phì, tăng huyết áp (THA),
rối loạn lipid máu (RLLP)….Hiện nay nhiều tác giả có quan điểm xem XVĐM
là một tình trạng viêm. Theo các tác giả này XVĐM là một bệnh đa yếu tố, có
nhiều giai đoạn mà phản ứng viêm hiện diện ở tất cả các giai đoạn từ giai đoạn
khởi đầu cho đến tiến triển về sau và cả khi có nứt vỡ mảng xơ vữa. Một trong
những dấu ấn viêm là protein C phản ứng (C – Reactive Protein, CRP). Đây là
một protein chủ yếu do tế bào gan tổng hợp khi có tình trạng viêm nhiễm. Ngày
nay các nhà nghiên cứu cho rằng CRP không chỉ đơn thuần là một dấu ấn viêm
mà còn có vai trò bệnh sinh quan trọng trong bệnh XVĐM nói chung cũng như
bệnh ĐMV nói riêng. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự tương quan giữa nồng độ
1
CRP với kích thước vùng nhồi máu cơ tim (NMCT), mức độ tử vong trong
HCMVC và có giá trị tiên lượng các biến chứng… Do đó việc xác định nồng độ
CRP, đặc biệt qua xét nghiệm CRP siêu nhạy (high sensitivity CRP, hs-CRP) có
thể góp phần trong việc tiên lượng mức độ nặng của bệnh và qua đó có thể quyết
định hướng điều trị sớm và tích cực hơn nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và

danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy.
Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp (là một danh từ chung để chỉ một
trạng thái thiếu máu cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hỏi trên [54].
Danh từ này nói lên được bản chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ta một
cách cấp tính và bao gồm được cả ba bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu
cơ tim cấp tính này: ĐTNKÔĐ, NMCT có đoạn ST chênh lên, và NMCT không
có đoạn ST chênh lên.
3
1.1.2. Dịch tễ và tầm quan trọng của hội chứng mạch vành cấp.
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường hợp
tử vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu bệnh
mạch vành mới. Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh mạch vành còn
sống [28].
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có hơn 1
triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa Kỳ
(AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000 nhồi máu
cơ tim tái phát [56].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong. 29 giây lại có một người bị biến cố
mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch vành.
Khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm. [68].
Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây Ban
Nha tỷ lệ này là 35 trên 100.000. Theo dõi trong 10 năm 35 nước trên thế giới
trong dự án "Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạch vành"
(MONICA), cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang
có khuynh hướng giảm ở cá nước Bắc Âu. Nhưng lại có xu hướng tăng ở các
nước Trung Âu, Đông Âu, và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang phát triển.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang phát
triển là 120% đối với nữ là 135% đối với nam [49].
Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh viện

- Tắc mạch.
- Quá trình viêm hoặc nhiễm trùng.
- Tắc nghẽn cơ học tiến triển.
- Thiếu máu cơ tim cấp tính thứ phát do tăng nhu cầu oxy của cơ tim ở
những bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính.
Nguyên nhân thường gặp nhất khiến bệnh mạch vành đang ổn định tiến
triển là do mảng xơ vữa của mạch vành không ổn định, nứt và vỡ ra (những
mảng xơ vữa dễ bị tổn thương).
Khi mảng cơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu
cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu cầu,
hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông.
Nếu cục huyết khối này được hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động
mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Thực nghiệm trên lợn và các nghiên cứu
trên lâm sàng cũng cho thấy làm tắc hẳn động mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ
tim cấp. Chụp động mạch vành trong những giờ đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp cũng cho thấy tình trạng tắc hẳn lòng động mạch vành [54].
Nếu mảng vỡ nhỏ và cục huyết khối không làm tắc hẳn động mạch vành,
làm giảm dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch đó nuôi dưỡng, biểu hiện trên
lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định. Nội soi động mạch vành cho thấy,
73,7% bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định có huyết khối trong lòng động
mạch vành, trong khi đó chỉ có 14,8 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định là có huyết
khối trong lòng động mạch vành [54]
6
Cơ chế làm suy yếu mảng xơ vữa, tạo ra mảng xơ vữa dễ bị tổn thương
[68].
Nguy cơ vỡ mảng xơ vữa phụ thuộc vào kiểu mảng vữa xơ hơn là phụ
thuộc vào kích thước. Các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid dễ bị tổn thương
và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen.
Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy
khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kích thước của lõi giàu lipid, (2) tình

bắt đầu hình thành cho đến khi có biến chứng (vỡ mảng xơ vữa).

Hình 1.1: Rối loạn chức năng nội mô trong XVĐM
8

Hình 1.2: Hình thành vệt mỡ trong XVĐM

Hình 1.3: Hình thành vỏ bao xơ của mảng XVĐM
9
Hình 1.4: Mảng xơ vữa không ổn định: vỡ mảng xơ vữa
1.2. MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
Nghiên cứu Framingham Heart Study theo dõi 7733 người, tuổi từ 40 đến
94 lúc đầu không mắc bệnh tim mạch, để đánh giá nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong cả đời [60]. Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong
phần đời còn lại là 48,6% ở nam và 31,7% ở nữ. Ngay cả với những người
không có biểu hiện bệnh tim mạch ở tuổi 70 thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong phần đời còn lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ. Những nguy cơ
này biến động rất nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của các
yếu tố nguy cơ.
1.2.1 Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được:
- Tuổi (Lớn tuổi): Khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ 65
trở lên. Nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi là nguy cơ mắc tim mạch.
10
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỉ lệ tử vong phụ nữ do bệnh
tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bệnh tim thì dễ
bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi bị cao huyết áp nặng hơn người gốc châu
Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng cao hơn
trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ, người Hawai

- Rối loạn mỡ máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.
LDL - C có thể coi là yếu tố "chỉ điểm" để dự báo các biến cố bệnh lý tim mạch,
cứ tăng 10% LDL - C thì nguy cơ tim mạch tăng 20%. Người ta cũng thừa nhận
triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch. HDL - C vốn được xem
là "yếu tố bảo vệ" chống lại việc hình thành các mảng xơ vữa và bệnh lý mạch
vành. Tỷ lệ thấp của HDL - C là điều kiện thuận tiện cho qua trình tạo xơ vữa và
hình thành các bệnh lý tim mạch, đặc biệt bệnh ĐMV. Hầu như các thử nghiệm
lâm sàng ngẫu nhiên lớn dùng thuốc hạ mỡ máu statin ở những người không có
bằng chứng lâm sàng của bệnh ĐMV đều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc
đối với các biến cố tim mạch.
- Hoạt động thể lực: Lối sống ít vận động là một yếu tố nguy cơ mắc bệnh
mạch vành tim. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa
đến nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Không ít các nghiên cứu quan sát
mô tả đã cho thấy mối tương quan nghịch khá mạnh giữa mức độ hoạt động lúc
nghỉ, mức tiêu thụ năng lượng, thói quen vận động, mức độ chắc gọn với nguy
cơ bệnh ĐMV và tử vong. Tác động này theo xu hướng tăng dần, mức độ hoạt
động thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch càng thấp [40].
12
Để dự phòng tiên phát, mức độ hoạt động thể lực phù hợp trong suốt đời là đi bộ
nhanh tối thiểu 20 phút/ ngày và từ 4- 6 ngày/ tuần. Vận động ở cường độ vừa
phải đã là đủ để có những lợi ích về tim mạch (ví dụ giảm huyết áp, tăng HDL -
C trong máu ) chứ không phải cường độ cao (vốn cần để duy trì thể hình hoặc
giảm cân) [26], [37].
- Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt
nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột quỵ ngay cả khi không
có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Béo phì liên quan tới một loạt các yếu tố
nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm THA, kháng insulin,
rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng triglycerid, giảm HDL - C
và tăng fibrinogen trong huyết tương. Hơn thế nữa, kết quả nghiên cứu từ
Framingham Heart Study, Nurses' Health Study và một số nghiên cứu khác cho

tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnh mạch vành là tương tự
nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp glucose và nhóm bệnh nhân ĐTĐ
mới được chẩn đoán [47].
1.2.3. Các tác nhân dự phần.
- Stress: Phản ứng của cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp
một phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối liên hệ giữa nguy cơ bệnh
mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và trạng thái
kinh tế xã hội của con người. Stress có thể có tác động tạo nên các yếu tố nguy
cơ. Ví dụ, người bị stress có thể ăn quá nhiều, bắt đầu hút thuốc và hút nhiều hơn
bình thường.
14
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tăng huyết áp gây ra suy tim và
dẫn đến đột quỵ. Nó có thể góp phần làm tăng chất béo trung tính trong máu,
ung thư và các bệnh khác và tạo ra rối loạn nhịp tim. Nó đóng góp vào chứng
béo phì, nghiện rượu, tự tử và các tai nạn. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy
những người uống một lượng nhỏ mỗi ngày sẽ có nguy cơ tim mạch thấp hơn,
bao gồm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim mạch [23], [53], [54], [65].
Nguy cơ bệnh tim ở người uống một lượng rượu vừa phải (trung bình 1 ly đối
với phụ nữ và 2 ly đối với nam giới mỗi ngày) thấp hơn người không uống. 1 ly
được xác định khoảng 1-1/2 ouxơ chất lỏng (fl. oz.) rượu 80 độ cồn (như
bourbon, Scotch, vodka, gin v.v ) 1 fl. oz. rượu 100 độ cồn, 4 fl. oz. rượu vang
hay 12 fl. oz. bia.
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất béo
chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau và hoa quả, thêm acid béo omega -
3 (từ cá, dầu cá hoặc dầu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả bệnh ĐMV và
đột quỵ [25], [29].
1.3. CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG ĐỘNG MẠCH VÀNH CẤP.
1.3.1. Triệu chứng cơ năng.
Cơn đau thắt ngực điển hình
Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (không phải một điểm), đau

xem có sự thay đổi của CK-MB, Troponin hay không.
16
1.3.4. Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim.
Sự biến đổi trên điện tâm đồ và các chỉ điểm theo thời gian rất quan
trọng, do đó ở bệnh nhân nghi ngờ HCMVC cần đo điện tâm đồ và xét
nghiệm các chỉ điểm về hoại tử cơ tim mỗi 6 giờ. Các xét nghiệm thường
được dùng để theo dõi là CK, CK-MB; Troponin T hoặc I và Myoglobin.
Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay đổi các chỉ điểm về hoại
tử, tuy nhiên trong một số trường hợp có thể thấy tăng đôi chút Troponin I và
điều này báo hiệu tiên lượng xấu hơn.
• Creatine Kinase (CK)
Ba iso - enzyme của enzym này là CK - MB, CK - MM, CK - BB đại diện
cho cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên.
Bình thường CK - MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần (bình thường
CK toàn phần trong huyết thanh từ 24 - 190 U/I ở 37
o
C và CK - MB < 24 U/I.
Cho tới gần đây, CK - MB vẫn là dấu ấn của tim chủ yếu trong việc đánh
giá HCMVC. Dù vậy, nó vẫn còn một số giới hạn: mức CK-MB thấp trong máu
người khoẻ mạnh đã làm giảm độ đặc hiệu của nó trong việc xác định hoại tử cơ
tim, CK-MB vẫn có thể tăng khi có tổn thương nặng cơ vân.
Lưu ý là các enzym này có thể tăng trong một số trường hợp khác như
viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện. Nó cũng tăng trong
một số bệnh khác như: chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền),
tiêu cơ vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh….
• Troponin
Bao gồm Troponin I và T, là hai loại protein có giá trị chẩn đoán cao và
đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng bệnh. Các troponin là
những chỉ điểm hoại tử cơ tim mới và quan trọng hiện nay nhằm xác định hoại
17

- Sử dụng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu, chống đông và các biện pháp điều
trị nội khoa cơ bản.
- Chiến lược điều trị tái thông mạch vành.
- Điều trị lâu dài.
1.4.2. Điều trị Nội khoa.
1.4.2.1. Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và thuốc chống đông.
- Aspirin là 1 thuốc chống ngưng tập tiểu cầu yếu, thuốc có tác dụng ức chế
không hồi phục men acetylatiny - cyclo - oxygenase trên tiểu cầu. Nên sử dụng
càng sớm càng tốt (162mg - 325mg) có thể dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với
liều cao để có thể tạo ra liều điều trị hiệu quả nhanh chóng. Sau đó tiếp tục điều
trị kéo dài với liều 75 - 325mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [58], [92].
- Clopidogrel là dẫn chất của Thienopyridine, là thuốc ức chế ngưng tập
tiểu cầu bằng cách ngăn cản quá trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP. Nên
dùng trước khi can thiệp 24 - 48h với liều khởi đầu 300 - 600mg. Thuốc được
dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật stent nào [71].
- Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu (Abciximab,
eptifibatide…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các thụ thể đặc
biệt hoạt hoá trên tiểu cầu. Thuốc có tác dụng tốt, đặc biệt ở những bệnh nhân
can thiệp ĐMV [85], [86].
- Heparin thường và heparin trọng lượng phân tử thấp được dùng để ngăn
chặn huyết khối lan rộng, ngăn ngừa, xuất hiện huyết khối mới, huyết khối đại
19
tuần hoàn và tắc lại ĐMV. Một số thuốc tiêu sợi huyết (r- PA, rt - PA) cần dùng
heparin kèm theo. Phối hợp heparin với các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu
trong 48 - 72h đầu thấy có nhiều lợi ích [40], [69].
1.4.2.2. Điều trị nội khoa khác.
- Thuốc chẹn β giao cảm: là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
cathecholamin, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp cơ tim, do đó làm giảm
nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim. Thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong 23% [94].
- Thuốc ức chế men chuyển: thuốc có tác dụng bảo vệ đối với nội mạc

máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa, làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc
này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu trở lại.
1.4.3.2. Điều trị can thiệp động mạch vành.
Trước khi quyết định điều trị, việc phân tầng nguy cơ là rất quan trọng. Hiện
nay, can thiệp ĐMV sớm đã được chứng minh mang lại nhiều lợi ích.
Đối với bệnh nhân HCMVC không có đoạn ST chênh lên, lợi ích chỉ đối với
nhóm nguy cơ cao. Đối với nhóm nguy cơ vừa thì tuỳ thuộc vào kinh nghiệm và
trang thiết bị của cơ sở y tế mà quyết định can thiệp ngay hay không. Riêng
nhóm nguy cơ thấp thì nên điều trị bảo tồn trước sau đó đánh giá lại khả năng
gắng sức để quyết định.
Đối với bệnh nhân HCMVC có đoạn ST chênh lên, can thiệp ĐMV là
phương pháp điều trị hiệu quả nhất trong những năm gần đây, với việc mở thông
21
các ĐMV bị tắc cấp tính khôi phục lại dòng chảy bình thường tới vùng cơ tim bị
tổn thương. Có 3 chiến lược:
a. Can thiệp ĐMV thì đầu:
- Định nghĩa: Là can thiệp ĐMV cấp trong giai đoạn cấp của NMCT mà
bệnh nhân không được điều trị bằng thuốc tiêu huyết khối.
- Nghiên cứu PCAT (Primary Coronary Angio Plassyrerous Thrombolysis)
cho thấy nong ĐMV bằng bóng qua da giảm được tỷ lệ tử vong sớm và lâu dài.
Đặc biệt khi BN được đặt Stent và điều trị kết hợp Abciximab thì hạ thấp được
tỷ lệ tái can thiệp ĐMV thủ phạm tỷ lệ NMCT lại và tỷ lệ tử vong. Hiện nay với
những loại stent có bọc thuốc hiệu quả của phương pháp này càng được nâng
cao [65], [84].
b. Can thiệp ĐMV được tạo thuận: can thiệp thường quy cấp cứu nhánh ĐMV
thủ phạm gây NMCT càng sớm càng tốt sau khi điều trị thuốc tiêu huyết khối.
c. Can thiệp ĐMV cứu vãn: can thiệp ĐMV sớm sau khi điều trị thuốc tiêu
sợi huyết khối thất bại.
1.4.3.3. Điều trị ngoại khoa
- Phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành cấp cứu được chỉ định khi bệnh nhân đau

nhiễm trùng (cấp tính hay mạn tính), chấn thương hoại tử mô, bệnh lý ác tính
hoặc các bệnh lý tự miễn… Tuy nhiên gần đây, các nhà khoa học nhân thấy các
mô khác như tổn thương xơ vữa mạch máu ở người, tế bào cơ trơn mạch vành,
tế bào nội mạc động mạch chủ, tế bào mỡ thận, đại thực bào phế nang cũng tham
gia tổng hợp CRP [29].
1.5.2. Vai trò và sự thay đổi của CRP .
Chức năng sinh lý chính xác của CRP chưa rõ ràng, nhưng trong bệnh
lý người ta đã ghi nhận dường như nó đóng một vai trò quan trọng trong hàng
rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể (hệ miễn dịch bẩm sinh). Với sự hiện diện của
các ion canxi, CRP liên kết với polysaccharides của nhiều loại vi khuẩn, nấm và
ký sinh trùng nhất định [54]. CRP cũng được biết đến có thể liên kết với cấu trúc
lipid khác nhau như liposome và lipoprotein, trong đó chúng có thể kết hợp với
LDL và VLDL [27]. CRP vừa là một chất ức chế quá trình viêm, vừa có vai
trò của một tiền chất gây viêm, CRP tham gia hoạt hóa bổ thể theo con đường
cổ điển, từ đó khởi động quá trình viêm [46].
CRP tăng trong:
- Các bệnh nhiễm trùng do: vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng.
- Các tình trạng dị ứng và các bệnh dị ứng: hồng ban nút, hồng ban vòng.
- Bệnh lý viêm không nhiễm trùng: viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính
khớp, viêm khớp vảy nến, viêm khớp thiếu niên tiến triển, lupus ban đỏ hệ
thống, xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm đa cơ, Takayasu
- Hoại tử: NMCT, tắc mạch, viêm tụy cấp.
- Chấn thương: phẫu thuật, phỏng, gẫy xương.
- Các loại ung thư.
- Bệnh Crohn, viêm loét đại trực tràng chảy máu.
- Xơ gan, viêm gan mạn tính, suy gan, suy thận
24
1.5.3. Động học của CRP trong quá trình viêm.
Trước khi bắt đầu có diễn tiến tăng nồng độ CRP sau một kích thích,
cần ít nhất vài giờ cho sự hoạt hóa bạch cầu trung tính tạo IL-6, IL-1β, TNFα