ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng động mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ bao gồm: đau
thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ), nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên và
nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên. HCMVC là nguyên nhân hay gặp
nhất trong các trường hợp đến khám tại phòng khám cấp cứu vì đau ngực, chiếm
đến 20%.
Tại Mỹ, hàng năm có khoảng 1,7 triệu bệnh nhân nhập viện vì HCMVC. Ở
Việt Nam cho đến nay chưa có thông kê tỉ lệ mắc, tỉ lệ tử vong của HCMVC
một cách toàn diện. Nhưng trên thực tế, số bệnh nhân nhập viện vì HCMVC và
các biến chứng của nó ngày càng gia tăng. Ngoài ảnh hưởng đến chất lượng
cuộc sống bệnh nhân, HCMVC là gánh nặng lớn cho nền kinh tế toàn xã hội.
Xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn đến HCMVC. Sự gia
tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý mạch vành nói chung được lý giải bởi sự
gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch (XVĐM) như: hút thuốc lá
(HTL), đái tháo đường (ĐTĐ), béo phì, tăng huyết áp (THA), rối loạn lipid máu
(RLLP)….Hiện nay nhiều tác giả có quan điểm xem XVĐM là một bệnh viêm.
Theo các tác giả này XVĐM là một bệnh đa yếu tố, có nhiều giai đoạn mà phản
ứng viêm hiện diện ở tất cả các giai đoạn từ giai đoạn khởi đầu cho đến tiến triển
về sau và cả khi có nứt vỡ mảng xơ vữa.
Một trong những dấu ấn viêm là protein C phản ứng (C - Reactive Protein,
CRP), ngày nay các nhà nghiên cứu cho rằng CRP không chỉ đơn thuần là một
dấu ấn viêm mà còn có vai trò bệnh sinh quan trọng trong bệnh ĐMV. Nhiều
nghiên cứu cho thấy sự tương quan giữa nồng độ CRP và kích thước vùng nhồi
máu cơ tim (NMCT), mức độ tử vong trong HCMVC và có giá trị tiên lượng các
1
biến chứng. Do đó việc xác định nồng độ CRP, đặc biêt qua xét nghiệm CRP
siêu nhạy (high sensitivity CRP, hs-CRP) còn có thể góp phần trong việc tiên
lượng mức độ nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và
tích cực hơn nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử
vong do các biến chứng sau HCMVC.
Ở Việt Nam, đã có một số nghiên cứu về nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân bị
ổn định (ĐTNOĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) có sóng Q và không có sóng Q…
3
Trong thực tế lâm sàng, có những bệnh nhân đau ngực khi mới vào viện
chưa có chẩn đoán xác định là NMCT cấp hay ĐTNKOĐ thì người thầy thuốc
chưa có danh từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy. Dẫn đến sự vấp váp
trong xử trí, hoặc quá tích cực, hoặc quá lơ là. Do vậy cần thiết phải có một danh
từ chung để chỉ những bệnh nhân như vậy.
Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp (là một danh từ chung để chỉ một
trạng thái thiếu máu cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hỏi trên [58].
Danh từ này nói lên được bản chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ta một
cách cấp tính và bao gồm được cả ba bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu
cơ tim cấp tính này: ĐTNKOĐ, NMCT có đoạn ST chênh lên, và NMCT không
có đoạn ST chênh lên.
1.1.2. Dịch tễ và tầm quan trọng của hội chứng mạch vành cấp.
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch gây ra 7,2 triệu trường hợp tử
vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu bệnh
mạch vành mới. Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh mạch vành
còn sống [25].
Tỷ lệ biến cố mạch vành (tử vong do bệnh mạch vành và NMCT) là khác
nhau giữa các quốc gia.
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có hơn 1
triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Mỹ (AHA),
mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000 nhồi máu cơ tim
tái phát [61].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong. 29 giây lại có một người bị biến cố
4
mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch vành.
Khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm [75].
Ở Phần Lan, trong 100.000 đàn ông thì có 835 người bị NMCT, ở Trung
Chung, Mai Quốc Thông, trong thời gian 3 năm 2000 - 2002 đã có 132 bệnh
nhân NMCT nhập viện, tuổi đời nhỏ nhất là 39 tuổi, cao nhất là 92 tuổi [3].
Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số
lượng bệnh nhân bị HCMVC ngày càng gia tăng nhanh và tỷ lệ tử vong còn
cao do đó HCMVC không chỉ là vẫn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần
được quan tâm.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp [58].
Hội chứng mạch vành cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về oxy
cho cơ tim. Các biến cố xảy ra trong đau thắt ngực không ổn định bao gồm giảm
độ bão hoà oxy ở xoang vành, đoạn ST chênh xuống, đau ngực. Năm quá trình
sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp đã đựơc nêu ra:
- Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa.
- Tắc mạch
- Quá trình viêm hoặc nhiễm trùng.
- Tắc nghẽn cơ học tiến triển.
- Thiếu máu cơ tim cấp tính thứ phát do tăng nhu cầu oxy của cơ tim ở
những bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính.
6
Nguyên nhân thường gặp nhất khiến bệnh mạch vành đang ổn định tiến
triển là do mảng xơ vữa của mạch vành không ổn định, nứt và vỡ ra (những
mảng xơ vữa dễ bị tổn thương).
Khi mảng cơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu
cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glucoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu cầu,
hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông.
Nếu cục huyết khối này được hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động
mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Thực nghiệm trên lợn và các nghiên cứu
trên lâm sàng cũng cho thấy làm tắc hẳn động mạch vành sẽ gây nhồi máu cơ
tim cấp. Chụp động mạch vành trong những giờ đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ
tim cấp cũng cho thấy tình trạng tắc hẳn lòng động mạch vành [58] [12].
Nếu mảng vỡ nhỏ và cục huyết khối không làm tắc hẳn động mạch vành,
thích từ các tế bào bọt chết có thể góp phần làm tăng trưởng lõi vữa.
Sự bào mòn mảng xơ vữa.
Các quan sát giải phẫu bệnh nhân thấy, các bao nang của mảng xơ vữa vỡ
bị thâm nhiễm nặng nề các tế bào bọt đại thực bào, và các tế bào lumpho T hoạt
hoá, chứng tỏ rằng quá tình viêm đang tiến triển tại chỗ vỡ của các mảng xơ vữa
(Hình 1.1.).
Các đại thực bào có khả năng thoái hoá chất nền ngoại bào bằng cách thực
bào hoặc bằng cách tiết ra các enzym tiêu protein như: metalloproteinase, cystein
proteonasines. Các chất này làm yếu bao xơ của mảng xơ vữa, tạo điều kiện cho
mảng xơ vữa vỡ.
8
Tương bào đã đựơc hoạt hoá cũng tiết ra những enzym tiêu protein mạnh
mẽ như tryptase, chymase. Người ta tìm thấy các tương bào này ở chỗ nhồi cao
của mảng xơ vữa (vai mảng xơ vữa) và ở chỗ các mảng xơ vữa bị vỡ.
Các phân tích bệnh học còn cho thấy, có sự thiếu các tế bào cơ trơn tại các
mảng xơ vữa dễ vỡ. Các chất trung gian trong quá trình viêm có thể làm cho tế
bào cơ trơn chết theo chương trình, hoặc ức chế sự tổng hợp các chất collagen từ
thể bào cơ trơn. Sự tổng hợp collagen bị giảm sút sẽ làm hỏng khả năng sửa
chữa và duy trì bao nang xơ-sợi của mảng xơ vữa.
Sự giảm tổng hợp sợi collagen và sự tăng giáng hoá sợi này là cơ chế chính
làm cho bao nang bị mỏng đi, và trở nên dễ bị nứt vỡ.
Những yếu tố thúc đẩy hội chứng mạch vành cấp.
Có nhiều bằng chứng gián tiếp cho thấy những yếu tố bên ngoai thúc đẩy
đáp ứng viêm động mạch.
Có sự kết hợp hội chứng mạch vành cấp và hội chứng hô hấp nhẹ trước đó.
Có thể tình trạng nhiễm trùng đã kích thích hoặc hoạt hoá các tổn thương xơ vữa
yên lặng.
Có bằng chứng cho thấy có sự kết hợp giữa nhồi máu cơ tim cấp và các
stress về xúc cảm và môi trường. Các stress này hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm
làm tăng giải phóng các catecholamine tại chỗ và trong hệ tuần hoàn. Từ đó làm
cách thay đổi lối sống hay thuốc:
- Hút thuốc lá: Tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc
lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [20], [24], [31], [45],
[48], [49], [55], [56], [57]. Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo
dõi 20 triệu lượt người - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút
thuốc lá cao hơn rõ rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do
bệnh ĐMV cao gấp 1,7 lần [56]. Tất cả những người hút thuốc lá phải được tư
vấn và khuyến khích để ngừng hút thuốc vĩnh viễn. Ngừng hút thuốc ở bất kỳ
lứa tuổi nào cũng đem lại lợi ích đáng kể và tức thời cho sức khỏe. Nguy cơ nhồi
máu cơ tim (NMCT) đã giảm xuống ngay trong ngày bỏ hút thuốc. Phần vượt
trội về nguy cơ tim mạch do hút thuốc lá sẽ giảm xuống một nửa sau khi ngừng
thuốc được một năm và trở về mức tương đương người bình thường không hút
11
thuốc sau khi ngừng thuốc 5 năm, cho dù đó là NMCT, tử vong do bệnh ĐMV
hay do đột quỵ[56], [44], [32], [66]. Với những bệnh nhân tim mạch, ngừng hút
thuốc làm giảm một nửa nguy cơ NMCT tái diễn và tử vong.
- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rõ ràng
của các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy
tim ứ huyết, đột tử [13], [15], [18], [33], [43]. Trong nghiên INTERHEART,
THA đóng góp tới 18 % nguy cơ quy thuộc quần thể của nhồi máu cơ tim (lần
đầu tiên)[69]. Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố
dự báo mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu
đơn độc giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và
bệnh ĐMV [32], [67]. Nhiều bằng chứng khác cho thấy chênh lệch số đo huyết
áp tâm thu - tâm trương, vốn chủ yếu thể hiện tình trạng cứng của các mạch máu
lớn, cũng như một yếu tố dự báo nguy cơ trên.
- Rối loạn lipid máu: liên quan chặt chẽ với quá trình xơ vữa mạch máu.
LDL - C có thể coi là yếu tố "chỉ điểm" để dự báo các biến cố bệnh lý tim mạch,
cứ tăng 10% LDL - C thì nguy cơ tim mạch tăng 20%. Người ta cũng thừa nhận
triglycerid cao luôn kết hợp với tăng nguy cơ tim mạch. HDL - C vốn được xem
nhóm biến chứng là biến chứng vi mạch (tổn thương võng mạc, bệnh thận, tổn
thương thần kinh) và biến chứng mạch máu lớn (bệnh động mạch vành, đột quỵ
và bệnh động mạch ngoại vi). Nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhân
ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh mạch vành cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ. Nghiên
cứu OASIS trên 6 nước cho thấy, bệnh nhân ĐTĐ có ĐTNKÔĐ hoặc NMCT
không Q; có nguy cơ cao bị đột quỵ, suy tim và tử vong so với bệnh nhân không
ĐTĐ[70]. Nghiên cứu dịch tễ ở Phần Lan [P] cho thấy tần suất NMCT cao hơn
13
ở bệnh nhân ĐTĐ. Haffner và cộng sự thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ kéo
dài 7 năm để đánh giá nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của 4 nhóm người: nhóm
bệnh nhân không có bệnh ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 1), nhóm
bệnh nhân ĐTĐ và không có tiền sử NMCT (nhóm 2), nhóm bệnh nhân không
có bệnh ĐTĐ nhưng có tiền sử NMCT (nhóm 3), nhóm bệnh nhân có bệnh ĐTĐ
và đã từng bị NMCT (nhóm 4). Kết quả nhóm 1 có dư hậu tốt nhất, nhóm 4 có
dư hậu tốt nhất, còn nhóm 2 và nhóm 3 có dư hậu như nhau. Như vậy, nguy cơ
tử vong do bệnh ĐMV của bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT tương
đương với bệnh nhân không ĐTĐ đã từng bị NMCT [P]. Bệnh nhân ĐTĐ khi bị
NMCT có nguy cơ sốc tim và tử vong cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ. Tác giả
Carreiro theo dõi từ năm 1993 đến 1996 với 73 683 bệnh nhân được mổ bắc cầu
nối chủ - vành ở 32 bệnh viện của New York cho thấy có 27% bệnh nhân bị đái
tháo đường. Những bệnh nhân đái tháo đường này có tỷ lệ suy tim cao hơn, biến
chứng phẫu thuật cao hơn và đặc biệt tử vong tại bệnh viện cao hơn (3,7 % so
với 2,1 %) [12d].
Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người có rối loạn dung nạp glucose cao hơn
có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose bình thường, 16% các trường
hợp bị đột tử ở người ở người rối loạn dung nạp glucose là do nguyên nhân bệnh
mạch vành [64]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là 3181 bệnh nhân NMCT
cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có rối loạn dung nạp glucose
và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [35]. Một nghiên cứu khác với 6766 đối
tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong do bệnh mạch vành là tương tự
protein phản ứng C (C – reactive protein, CRP) [7]. Năm 1941 Abernethy, phát
15
hiện CRP là một cấu tạo bất thường trong phân đoạn α-globulin của huyết thanh
người [31]. Nếu tiêm protein tiêm cho thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện
kháng thể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người có
chứa CRP và không kết tủa khi tiếp xúc với huyết thanh người bình thường. Độ
kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP trong huyết thanh bệnh nhân [7].
CRP là một protein thuộc thành phần nhóm pentaxin, dưới kính hiển vi
điện tử, phân tử CRP có cấu trúc dạng đĩa với 5 chuỗi peptid có hình dạng
tương tự nhau. Chúng được sắp xếp một cách đối xứng chung quanh một lỗ
trung tâm. Mỗi chuỗi polypeptide có 206 acid amin, với trọng lượng phân tử
120.000 daltons [57].
Hình 1.2: Cấu tạo phân tử CRP
Trước đây, các nhà nghiên cứu cho rằng CRP được gan sản xuất ra dưới tác
động của interleukin-6 khi cơ thể bị nhiễm trùng (cấp tính hay mạn tính), chấn
thương hoại tử mô, bệnh lý ác tính hoặc các bệnh lý tự miễn. Tuy nhiên gần đây,
các nhà khoa học nhân thấy các mô khác như tổn thương xơ vữa ở người, tế bào
16
cơ trơn mạch vành, tế bào nội mạc động mạch chủ, tế bào mỡ thận, đại thực bào
phế nang cũng tham gia tổng hợp CRP.
1.3.2. Vai trò sinh lý của CRP.
Chức năng chính xác của CRP chưa rõ, nhưng người ta đã ghi nhận
dường như nó đóng một vai trò quan trọng trong hàng rào bảo vệ đầu tiên của
cơ thể (hệ miễn dịch bẩm sinh). Nó vừa có vai trò của một tiền chất gây viêm,
vừa là một chất ức chế viêm. CRP tham gia hoạt hóa bổ thể [37].
1.3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ của CRP.
1.3.3.1. Chủng tộc
1.3.3.2. Tuổi
1.3.3.3. Giới
1.3.3.4. Các bệnh lý tim mạch
Hiện nay, CRP dương tính: khi trị số đo ≥ 1mg/dL, đây là giá trị ngưỡng
đã được thống nhất quốc tế. Tuy nhiên, CRP dương tính không có ý nghĩa tuyệt
đối là có nhiễm trùng. Ngược lại, không phải mọi trường hợp nhiễm trùng huyết
đều có tăng CRP. Có một mối tương quan giữa mức độ tăng CRP và mức độ
nhiễm trùng.
Có thể thực hiện xác định nồng độ hs-CRP lúc đói hoặc hoặc ngẫu nhiên, ở
những bệnh nhân ổn định về chuyển hóa. Với mẫu huyết thanh 0,10 – 0,15 ml
(tương ứng khoảng 0,3-0,5 ml máu toàn phần), CRP được đo bằng phương pháp
đo độ đục (nephelometry).
Ngoài phương pháp trên, người ta đã tìm ra phương pháp đo CRP bằng
xét nghiệm miễn dịch đếm phần tử (Particle-counting immunoassay (PACIA),
ngưng kết các hạt latex được nhạy cảm hóa kháng thể kháng CRP. Phương pháp
này cải thiện được khả năng phát hiện và định lượng CRP (gọi là CRP nhạy cảm
cao - high sensitivity CRP, hs-CRP).
1.3.6. Cơ chế tác động tiền viêm của CRP trong HCMVC.
Lagrand W.K. và cộng sự [37] đã đưa ra mô hình giải thích tác động tiền
viêm của CRP: các lysophospholipid ở mặt ngoài của những tế bào đã bị phân
bố lại (flip - flopped) bởi cPLA
2
(cytosolic phospholipase) hoặc sPLA
2
(secretory phospholipase), tạo thành ligand cho CRP. Trong suốt quá trình thiếu
máu, những phospholipid và lysophospholipid ở mặt trong và mặt ngoài của các
tế bào màng đã bị phân bố lại ("flip - flop". Kết quả dẫn đến sự sắp xếp cân đối
hơn của các (lyso) phospholipid giữa mỗi mặt của màng, so với vị trí không đối
xứng ở tế bào bình thường. Ligand gắn với CRP sẽ hoạt hoá bổ thể, dẫn đến phá
huỷ mô và gây rối loạn đông máu. Sự liên kết của CRP với các phospholipid có
19
thể ở các tế bào nhưng cũng ở khoang rỗng hình thành từ những tế bào đã bị
phân bố lại. Mô hình dưới đây giải thích tác động tiền viêm của CRP.
ngoài và mặt trong màng tế bào được phân bố lại.
("flip-dlop" của màng). sPLA
2
không thuỷ phân được phospholipid ở ngoài
màng tế bào bình thường, nhưng dễ gây thủy phân những ligand của CRP có thể
sinh ra ở những tế bào đã bị phân bố lại nhờ sPLA
2
. Như một sự lựa chọn, các
lysophospholipid ở mặt ngoài màng tế bào có thể là kết quả từ quá trình thuỷ
phân các phospholipid phía trong màng theo đường hoạt hoá của cPLA
2
; tiếp
theo bởi phân bố lại (flip-flop). Cuối cùng, sự thiếu máu tế bào có thể sinh ra
khoang rỗng nhỏ; ở đó, do sự tương tác với enzym PLA
2
cũng có thể tạo nên vị
trí gắn cho CRP. Ligand gắn với CRP hoạt hoá bổ thể, sự hoạt hoá này làm tăng
phản ứng viêm và góp phần phá huỷ mô cơ tim hoặc cơ quan khác [22].
21
1.4. Chẩn đoán HCMVC.
1.4.1. Lâm sàng
Cơn đau thắt ngực điển hình
Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phửi một điểm),
đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng.
Tình huống hay gặp hơn cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt
trong tay trái, có khi xuống tận các ngón tay 4,5. Một số trường hợp đau có thể
lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị.
Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn đau thắt ngực mọi khi vẫn có, nay đột nhiên
thay đổi tính chất. Đau với tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả
trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates.
cơ tim, cơ vân và não theo thứ tự trên.
Bình thường CK - MB chiếm khoảng < 5% lượng CK toàn phần (bình
thường CK toàn phần trong huyết thanh từ 24 - 190 U/I ở 37
o
C và CK - MB <
24 U/I.
Cho tới gần đây, CK - MB vẫn là marker của tim chủ yếu trong việc đánh
giá HCMVC. Dù vậy, nó vẫn còn một số giới hạn: mức CK-MB thấp trong máu
người khoẻ mạnh đã làm giảm độ đặc hiệu của nó trong việc xác định hoại tử cơ
tim, CK-MB vẫn có thể tăng khi có tổn thương nặng cơ vân.
Lưu ý là enzym này có thể tăng trong một số trường hợp khác như viêm cơ
tim, viêm màng ngoài tim, sau mổ tim, sau sốc điện. Nó cũng tăng trong một số
23
bệnh khác như: chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm truyền), tiêu cơ
vân, bệnh viêm cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh….
• Troponin
Bao gồm Troponin I và T, là hai loại protein có giá trị chẩn đoán cao và
khá đặc hiệu cho cơ tim, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng bệnh.
Các protein này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT (3 - 12 giờ) đạt đỉnh ở 24
- 48 giờ và tăng tương đối dài (5 - 14 ngày).
• Lactate Dehydrogenase (LDH)
Bình thường 80 - 200 UI/1 (phương pháp pyruvat). Bao gồm 5 iso -
enzymes và gặp ở mọi mô trong cơ thể.
LDH tăng từ 8 - 12 giờ sau nhồi máu, đạt tỉnh ở 24 - 48 giờ và kéo dài 10
14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT.
Ngoài ra LDH còn tăng trong viêm gan, phẫu thuật cơ, K di căn vào gan,
nhồi máu phổi,….
• Các Transaminase SGOT và SGPT
Bình thường SGOT: 7 - 20 UI, SGPT: 4 -30 UI/I.
Bắt đầu tăng từ 4-6 giờ sau NMCT, cao nhất 16-48 giờ, trở lại bình thường
để có thể tạo ra liều điều trị hiệu quả nhanh chóng. Sau đó tiếp tục điều trị kéo
dài với liều 75 - 325mg hàng ngày trừ khi có CCĐ [23], [48], [82].
25
Copyright: Tài liệu đại học ©