ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh động mạch vành đang là căn nguyên tử vong lớn nhất và cũng là
nguyên nhân chính của gánh nặng bệnh tật tại các nước đang phát triển. Theo
báo cáo của tổ chức y tế thế giới năm 2001, bệnh mạch vành là căn nguyên
gây tử vong cho 7,3 triệu người và 58 triệu số năm sống điều chỉnh theo mức
độ tàn phế (DALY) trên toàn thế giới [1]. Tại Mỹ, mặc dù trong bốn thập kỷ
tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vành đã giảm nhưng bệnh lý tim mạch vành
chịu trách nhiệm cho khoảng 1/3 cho tất cả tử vong trên 35 tuổi [2], [1]. Theo
ước tính của Hội tim mạch Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 1,1 triệu người bị
NMCT, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 40%, trong đó có tới một nửa bị tử
vong trước khi vào viện [3].
Theo thống kê của Phạm Việt Tuân, Nguyễn Lân Việt tỷ lệ các bệnh
tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam có
khuynh hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần đây (11,2% năm 2003
tăng lên tới 24% trong tổng số bệnh nhân nhập viện tim mạch trong năm
2007). Theo thống kê của Tổng hội y dược học năm 2001 cho thấy tỷ lệ tử
vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì
NMCT . Có sự dịch chuyển cơ cấu bệnh tật của bệnh nhân điều trị nội trú tại
Viện Tim mạch Việt Nam, các nhóm bệnh THA, BTTMCB, nhóm bệnh động
mạch, bệnh mạch máu não có sự gia tăng về số lượng và tỷ lệ so với các
nhóm bệnh khác một cách rõ rệt [4]
Chụp và nong động mạch vành qua da đượcợc Andreas ợc Gruentzig thực
hiện đầu tiên năm 1977 tại Zurich cho đến nay đã có nhiều bước tiến bộ vượt
bậc mang lại hiệu quả to lớn trong điều trị bệnh nhân bệnh ĐMV. Từ đó đã mở
ra một kỷ nguyên mới trong lĩnh vực điều trị bệnh mạch vành. Nhiều nghiên cứu
lớn trên thế giới đã chỉ ra được ưu điểm vượt trội của can thiệp động mạch qua
1
da. Bên cạnh sự hoàn thiện về mặt kỹ thuật là sự ra đời nhiều loại stent, đặc biệt
stent phủ thuốc đã góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân. Đặt stent đã được ứng
dụng triển khai một cách rộng rãi trên thế giới và nó là thành phần thiết yếu của
điều trị bệnh ĐMV.

thải creatinin huyết thanh) vào một điểm duy nhất để bù đắp cho những hạn
chế của thang điểm SYNTAX. Các nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh
rằng, khi thêm các đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân có thể cải tiến sự phân
tầng nguy cơ khi sử dụng thang điểm SYNTAX ở 30 ngày sau can thiệp,
thang điểm SYNTAX LÂM SÀNG chứ không phải thang điểm SYNTAX có
thể tiên lượng MACE sau can thiệp động mạch vành 30 ngày, phù hợp với
mức độ ảnh hưởng của các yếu tố nguy cơ lâm sàng với những biến chứng
không tử vong [8], [9]. Tuy nhiên ở Việt nam chưa có tác giả nào nghiên cứu
vấn đề này.
Chúng tôi tiến hành đề tài với mục tiêu:
1. Nghiên cứu giá trị của thang điểm SYNTAX lâm sàng trong tiên
lượng sớm (trong 30 ngày sau can thiệp) bệnh nhân có hội chứng
động mạch vành cấp sau can thiệp mạch vành qua da.
2. Nhận xét mối liên quan của thang điểm SYNTAX lâm sàng với các
thang điểm và một số yếu tố tiên lượng khác của bệnh nhân sau can
thiệp động mạch vành qua da.
3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TÌNH HÌNH BỆNH MẠCH VÀNH CỦA VIỆT NAM VÀ THẾ GIỚI
1.1.1. Trên thế giới.
Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới ( WHO 1989 – 1991) tỷ lệ tử
vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:
Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ: 7- 13%
Bắc Mỹ : 22 – 23%
Bắc Âu : 26 –28%
Trong đó, các tỷ lệ này tăng theo tuổi và cùng một lứa tuổi tỷ lệ nam
cao hơn nữ .
Đầu thế kỷ XX tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch (BTM) trên toàn thế giới
là dưới 10%, nhưng đến năm 2001 tỷ lệ này đã là 30%. Murray CJ and Lopez

(37,2%), vượt xa tỷ lệ tử vong do Ung thư (8,87%) và tỷ lệ tử vong do các
bệnh khác (20,1%) [12].
Theo GS. Phạm Gia Khải và cs, tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ so
với tổng số bệnh nhân nằm tại viện Tim Mạch là:
Năm 1994: 3,4%
Năm 1995: 5%
Năm 1996: 6,1%
Năm 2001: Tỷ lệ này lên tới 9,5%
Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có
tỷ lệ tử vong cao
Trong nghiên cứu của Phạm Việt Tuân cho thấy tổng số bệnh nhân
nhập Viện Tim mạch Việt Nam đã tăng một cách rõ rệt trong những năm gần
5
đây (từ 7.046 bệnh nhân năm 2003 lên đến 10.821 bệnh nhân vào năm 2007)
tức là tăng 53.5% số bệnh nhân nhập viện trong vòng 5 năm [4].
1.2. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU CHỨC NĂNG ĐỘNG MẠCH VÀNH.
1.2.1. Giải phẫu ĐMV
Tim được nuôi dưỡng bởi hệ tuần hoàn vành. Có hai động mạch vành
(ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát ở gốc ĐMC qua trung gian là
những xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim (giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc). Những xoang Valsalva có vai trò như một bình chứa để duy trì một
cung lượng vành khá ổn định.
1.2.1.1. ĐMV trái (có nguyên uỷ xuất phát từ xoang Valsalva trước trái):
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái, ĐMV
trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ.
Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia 3
(thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo
đầu tiên của ĐMLTTr cung cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [13].
Hình 1.1: Giải phẫu ĐMV nhìn mặt trước bên
6

+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới ĐMLTS.
Ngoài ra còn một số cách gọi tên khác chúng tôi không sử dụng trong
nghiên cứu này.
1.2.2. Sinh lý tưới máu của tuần hoàn vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên
tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm
thất trái chỉ thực hiện được trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới
máu đều hơn, tuy vậy trong thì tâm thu cũng bị hạn chế [13].
Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị ngừng trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài sẽ gây hoại tử cơ tim. Có sự khác biệt về tưới máu cho cơ tim ở lớp
dưới nội tâm mạc và lớp dưới thượng tâm mạc. Trong thì tâm thu, cơ tim co
8
làm tăng áp xuất riêng phần trong cơ tim. Có một bậc thang áp xuất tăng dần
từ ngoài vào trong, và mạnh nhất ở lớp dưới nội tâm mạc, vì vậy trong thì tâm thu
dòng máu đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với lớp dưới thượng tâm mạc.
Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60-80 ml/ph/100 gam cơ
tim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể. Dự trữ
oxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hoá của cơ tim chủ yếu là ái khí,
nên khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung
lượng vành [13].
1.3. PHÂN LOẠI VÀ CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.3.1. Phân loại bệnh động mạch vành
Phân loại và chẩn đoán bệnh ĐMV dựa theo khuyến cáo 2008 của Hội
Tim mạch học Việt Nam về các bệnh lý tim mạch và chuyển hoá [14,15].
Bệnh ĐMV bao gồm hội chứng ĐMV cấp và đau thắt ngực ổn định.
Từ khi có sự ra đời của các biện pháp tái tưới máu ở giai đoạn cấp của
NMCT (thuốc tiêu sợi huyết hoặc chụp ĐMV can thiệp thì đầu), và đặc biệt
từ khi có khả năng định lượng được dấu ấn sinh học đặc hiệu của hoại tử cơ

- Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên.
- Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên.
10
Phân mức độ đau thắt ngực theo CCS (Canadian Cardiovascular
Society - Hiệp hội Tim mạch Canada) (Bảng 1.2)
Bảng 1.2. Phân độ đau thắt ngực theo CCS
Độ Đặc điểm Chú thích
I Những hoạt động thể lực bình
thường không gây ĐTN
ĐTN chỉ xuất hiện khi hoạt động thể
lực rất mạnh
II Hạn chế hoạt động thể lực bình
thường
ĐTN xuất hiện khi leo cao > 1 tầng
gác thông thường bằng cầu thang hoặc
đi bộ dài hơn 2 dãy nhà.
III Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực
thông thường
ĐTN khi đi bộ dài từ 1- 2 dãy nhà
hoặc leo cao 1 tầng gác.
IV Các hoạt động thể lực bình thường
đều gây ĐTN
ĐTN khi làm việc nhẹ, khi gắng sức
nhẹ
• Khám lâm sàng
Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng để phát hiện những yếu
tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim.
• Các thăm dò chẩn đoán xác định ĐTN
Điện tâm đồ lúc nghỉ:
- Điện tâm đồ là một thăm dò sàng lọc trong chẩn đoán bệnh ĐMV. Có

thấp (< 120 ck/phút)
- Huyết áp không tăng hoặc tụt đi
- Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim < 120 ck/phút
12
Siêu âm tim:
Giúp đánh giá rối loạn vận động vùng các thành thất trái, chức năng
tim, bệnh kèm theo (van tim, màng ngoài tim, cơ tim )
Siêu âm tim gắng sức:
Là thăm dò có giá trị, đơn giản và có thể dự đoán vùng cơ tim thiếu
máu và vị trí ĐMV tương ứng bị tổn thương. Siêu âm tim gắng sức có thể làm
với gắng sức thể lực (xe đạp nằm) hoặc dùng thuốc (Dobutamin). Tuy nhiên,
kết quả của thăm dò này còn phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làm
siêu âm tim và đôi khi khó khăn do hình ảnh mờ (do bệnh nhân béo, hay có
bệnh phổi ).
Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim gắng sức:
Dùng chất phóng xạ đặc hiệu (Thalium 201 hoặc Technectium 99m)
gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới máu cơ tim bằng kỹ thuật planar hoặc
SPECT. Vùng tưới máu cơ tim và đặc biệt là khi gắng sức (bằng thể lực hoặc
thuốc) có giá trị chẩn đoán và định khu ĐMV bị tổn thương. Độ nhạy và độ
đặc hiệu của phương pháp này là 89% và 76%, giảm ở những bệnh nhân béo
phì, hẹp cả 3 nhánh ĐMV, bloc nhánh trái, nữ giới
Các thăm dò không chảy máu trên có những hạn chế nhất định, khả
năng chẩn đoán chưa cao (độ nhạy và độ đặc hiệu chưa cao) hoặc không đánh
giá được chính xác vị trí và mức độ tổn thương cụ thể của ĐMV.
• Chụp động mạch vành qua da
- Chụp ĐMV qua da là phương pháp giúp chẩn đoán xác định hẹp
ĐMV, chẩn đoán về mức độ cũng như vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV. Chụp
ĐMV ở bệnh nhân có BTTMCB là nhằm mục đích can thiệp nếu có thể.
- Chụp ĐMV được coi là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tổn thương ĐMV.
13

dùng để đánh giá, tiên lượng tình trạng lâm sàng hiện tại của bệnh nhân, tình
trạng này sẽ liên quan đến nguy cơ ngắn hạn của các biến cố tim trong tương
lai, chủ yếu là NMCT cấp, và khả năng sống sót của bệnh nhân nếu NMCT
cấp đó xảy ra (bảng 1.4).
Bảng 1.4 . Các khả năng có biểu hiện của hội chứng ĐMV cấp
Đặc
điểm
Khả năng cao
Nếu có bất kỳ dấu
hiệu nào dưới đây
Khả năng trung
bình
Không có các đặc
điểm khả năng cao
nhưng có bất kỳ dấu
hiệu nào dưới đây
Khả năng thấp
Không có các đặc
điểm khả năng cao
hoặc trung bình
nhưng có bất kỳ
dấu hiệu nào dưới
đây.
Bệnh sử
và tiền
sử
Có đau hoặc khó
chịu ở ngực hoặc
cánh tay trái là triệu
chứng chính trước

Điện tâm
đồ
Thay đổi đoạn ST
thoáng qua, mới (≥
0,05mV) hoặc sóng
T đảo chiều (khoảng
0,2mV) cùng với các
triệu chứng lâm sàng
Sóng Q cố định
Đoạn ST hoặc sóng
T bất thường nhưng
không phải là mới
Sóng T đảo chiều ở
chuyển đạo có sóng
R cao
Điện tâm đồ bình
thường
Các men
tim
Tăng các men: TnI,
TnT hoặc CK-MB
Bình thường Bình thường
15
Có một số cách đánh giá nguy cơ sớm ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ và
NMCT không ST chênh lên như thang điểm TIMI (TIMI risk score), AHCPR
(Agency for Health Care Policy and Rsearch - Cơ quan nghiên cứu và hoạch
định chính sách sức khoẻ Hoa Kỳ).
• Các xét nghiệm cận lâm sàng để phân tầng nguy cơ
Điện tâm đồ:
- Là xét nghiệm cơ bản giúp chẩn đoán cũng như tiên lượng bệnh

dụng của thuốc là ức chế không hồi phục men acetylating cyclo-oxygenase
trên tiểu cầu, từ đó ức chế hình thành thromboxane A
2
là chất có tác dụng gây
ngưng tập tiểu cầu. Nên sử dụng aspirin (100 đến 300 mg) càng sớm càng tốt,
tốt nhất là ở phòng cấp cứu ngay khi bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp.
Dùng đường tĩnh mạch hoặc nhai với liều cao (≥ 500 mg) có thể tạo ra hiệu
quả điều trị nhanh chóng. Sau đó nên tiếp tục điều trị kéo dài với liều từ 75-
325 mg hàng ngày trừ khi có chống chỉ định [16], [17], [18].
17
- Thienopyridine.
Các thuốc ức chế tiểu cầu bao gồm ticlopidine và clopidogrel. Những
thuốc này không ức chế men cyclo-oxygenase như aspirin, mà ngăn cản quá
trình hoạt hoá tiểu cầu thông qua ADP
Clopidogrel là một dẫn xuất của thienopyridine có tác dụng ức chế gắn
ADP với thụ thể trên bề mặt tiểu cầu, ngăn ngừa hình thành huyết khối sau
khi đặt stent, cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân đau thắt ngực không ổn
định (thử nghiệm CURE) và làm giảm 50% các biến chứng tim mạch chính
(MACE) nếu uống trước khi can thiệp ĐMV (thử nghiệm TARGET,
EPISTENT). Nên dùng trước can thiệp từ 24 đến 48 giờ với liều khởi đầu 300-
450 mg. Thuốc có ít tác dụng phụ hơn so với ticlodipine, kể cả giảm tiểu cầu.
Thuốc được dùng tiếp ít nhất 30 ngày sau bất kỳ thủ thuật đặt stent nào [19].
- Thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
Các thuốc ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu như
(abciximab, eptifibatide, tirofibran…) ngăn cản fibrinogen lưu hành trong
máu gắn với các thụ thể đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu, do đó thuốc sẽ
ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu. Do vậy, nhóm thuốc này rất lý tưởng để
điều trị NMCT cấp, bệnh cảnh mà cục máu đông giàu tiểu cầu đóng vai trò
chủ yếu, đặc biệt NMCT cấp đã được can thiệp ĐMV qua da [20].
* Các thuốc chống đông.

nhóm dùng aspirin phối hợp với coumadin [22].
- Thuốc ức chế trực tiếp thrombin.
Những chất ức chế trực tiếp thrombin không cần đồng tố (cofactor) là
antithrombin III, tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục
máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định có thể kiểm soát được [23].
19
* Nhóm thuốc nitrate.
Theo hướng dẫn của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ và Hội Tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), nitroglycerin truyền TM nên bắt đầu với liều 15
µg/phút, tăng dần 5-10µg/phút sau 5-10 phút/lần cho tới khi hết đau ngực
hoặc có biểu hiện tụt huyết áp. Hiện tượng dung nạp thuốc có thể xảy ra sớm
ngay trong 24 giờ đầu nên cần phải có khoảng thời gian nghỉ thuốc hoặc phải
tăng liều. Nitroglycerin truyền TM có hiệu quả trong 48 giờ đầu NMCT cấp.
Dùng dài ngày có hiệu quả hơn khi kết hợp với thuốc ƯCMC [2]
* Thuốc chẹn thụ thể bêta giao cảm.
Chẹn thụ thể bêta giao cảm là nhóm thuốc đối kháng cạnh tranh với
catecholamine, làm giảm tần số tim, giảm sức co bóp của cơ tim, do đó làm
giảm nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim. Thuốc chẹn bêta đã được chứng minh
là làm giảm tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân NMCT cấp và ở bệnh nhân đau
ngực ổn định có thiếu máu cơ tim thầm lặng. Chống chỉ định của nhóm thuốc
chẹn bêta giao cảm bao gồm: nhịp chậm, tụt huyết áp, blốc nhĩ thất mức độ
cao, hen phế quản, suy tim hoặc sốc tim. Nếu không có chống chỉ định, tất cả
bệnh nhân nguy cơ cao nên dùng thuốc chẹn bêta giao cảm đường tĩnh mạch,
còn bệnh nhân nguy cơ thấp và trung bình nên dùng đường uống [24, 25].
* Thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu.
Gần đây, vai trò quan trọng của điều trị hạ lipid từ sớm, nhanh chóng
và tích cực trong NMCT cấp đang được nghiên cứu. Nhóm thuốc “statin” làm
ổn định mảng xơ vữa, giảm các biến chứng ĐMV tỷ lệ thuận với mức độ
thoái triển bệnh ĐMV. Nghiên cứu RIKS-HIA (Swedish Register of Cardiac
Intensive Care) so sánh 5528 bệnh nhân NMCT cấp uống statin trước khi

tái tưới máu. Không nên truyền magne cho các bệnh nhân có huyết áp tâm thu
21
thấp hơn 80-90 mmHg, vì magne có thể gây giãn mạch và tụt áp. Không dùng
magne cho người có suy thận.
* Glucose-Insulin-Potassium (GIK).
Truyền dung dịch glucose-insulin-kali (300 gam glucose, 50 đơn vị
insulin, và 80 mEq kaliclorua trong 1000 ml nước cất) với tốc độ 1,5
ml/kg/giờ làm giảm sự tập trung của acid béo tự do trong huyết tương và làm
cải thiện hoạt động thất trái, như áp lực động mạch tâm thu và cung lượng tim
với bất kỳ mức độ áp lực đổ đầy thất trái nào, cũng như làm giảm ngoại tâm
thu thất. Do vậy GIK làm giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tình trạng huyết động,
làm tăng phân số tống máu toàn bộ. Tuy nhiên, GIK không làm giảm kích
thước vùng nhồi máu, và tỷ lệ tử vong qua theo dõi lâu dài [16].
1.3.5.2. Điều trị tiêu sợi huyết.
Điều trị tiêu sợi huyết được chỉ định cho những bệnh nhân có biểu hiện
đau thắt ngực trong vòng 12 giờ kể từ lúc khởi phát, có kèm theo đoạn ST
chênh lên (1mm ở ≥ 2 chuyển đạo ngoại vi, 2mm ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp
trước tim, gợi ý NMCT cấp) và/hoặc biểu hiện blốc nhánh trái mới xuất hiện
trên điện tim. Muốn đạt hiệu quả tối ưu, phải dùng thuốc tiêu sợi huyết càng
sớm càng tốt dựa trên những tiêu chuẩn về điện tim mà không cần đợi các kết
quả về men tim như creatinine kinase (CK) hay troponin [16], [28], [29].
* Các thuốc tiêu sợi huyết: được chia làm 2 loại
- Ít chọn lọc với fibrin: những thuốc không hoặc ít chọn lọc với fibrin
như streptokinase (SK), urokinase và Anisoylate plasminogen streptokinase
activator complex (APSAC) sẽ hoạt hoá plasminogen cho dù plasminogen đã
gắn với fibrin trong cục đông hay còn tự do lưu hành trong máu, vì thế các
thuốc này sẽ tạo ra tình trạng tiêu sợi huyết toàn thể, làm giảm plasminogen
trong máu, xuất hiện các sản phẩm giáng hoá của fibrinogen (FDP) với nồng
22
độ cao, làm giảm nồng độ α-antiplasmin tạo ra tình trạng chống đông giúp

thể thay thế được và mang lại hiệu quả cao nếu chúng ta chỉ định đúng:
+ Tổn thương thân chung ĐMV trái.
+ Tổn thương cả ba nhánh ĐMV
+ Bệnh nhân đái tháo đường.
+ Chức năng thất trái giảm
+ Bệnh van tim phối hợp.
+ Có các biến chứng cơ học (thủng vách liên thất, đứt cơ nhú…)
+ Giải phẫu ĐMV không thích hợp cho việc can thiệp ĐMV qua da.
1.7. BIẾN CHỨNG TRONG VÀ SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.7.1. Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV “No-Reflow”
Hiện tượng không có dòng chảy trong ĐMV là sau khi đã can thiệp
thành công, mặc dù tỷ lệ còn hẹp tồn lưu không đáng kể tại vị trí tổn thương
nhưng dòng chảy trong ĐMV thủ phạm vẫn không bình thường (TIMI 1-2)
hoặc không có dòng chảy (TIMI-0). Nguyên nhân là do co thắt vi mạch, tắc
các mạch nhỏ do huyết khối, mảnh xơ vữa…hậu quả của thiếu máu kéo dài.
Xử trí: tiêm thuốc giãn mạch vào ĐMV (nitroglycerin 100-300mcg, adenosin
30- 40 mcg…).
1.7.2. Tắc mạch đoạn xa.
Do huyết khối hoặc mảng xơ vữa bong ra khi nong ĐMV bằng bóng hoặc
đặt Stent biểu hiện là hình ảnh “cắt cụt” đoạn ĐMV phía sau vị trí can thiệp hoặc
nhánh bên. Xử trí bằng cách nong tiếp bằng bóng cho tới khi đạt kết quả tối ưu
hay đặt Stent, sau đó dùng heparin kéo dài (48-72 giờ) sau thủ thuật.
24
1.7.3. Huyết khối Stent.
Theo Colombo và cộng sự, huyết khối Stent là vấn đề cơ học, có thể
được đề phòng bằng kỹ thuật đặt Stent tối ưu mà không cần một chế độ thuốc
chống đông tích cực. “Đặt Stent tối ưu” là đảm bảo Stent phủ hoàn toàn tổn
thương, áp sát hoàn toàn vào thành mạch, nở hoàn toàn và đối xứng. Nong thêm
bằng bóng với áp lực cao (> 15 atm) là một khâu chủ yếu của đặt Stent tối ưu.
1.7.4. Thủng mạch vành.