TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
PHẠM TUẤN ĐỨC §¸nh gi¸ thay ®æi vËn chuyÓn oxy vµ tiªu thô oxy
trªn bÖnh nh©n sèc nhiÔm khuÈn Ỹ
- 2011
Nhân dịp luận văn này được hoàn thành, cho phép em được bày tỏ
lòng biết ơn sâu sắc và gửi lời cảm ơn chân thành tới.
PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn – Phó chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu
Trường Đại học Y Hà Nội, Phó chủ nhiệm khoa HSTC Bệnh viện Bạch Mai,
thầy đã tận tình dạy bảo, dìu dắt, truyền đạt kiến thức cho em trong học tập
và trực tiếp hướng dẫn em hoàn thành luận văn này.
PGS.TS. Nguyễn Đạt Anh – Chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu
Trường Đại học Y Hà Nội, thầy đã truyền thụ nhiều kiến thức, những kinh
nghiệm, đóng góp nhiều ý kiến quý báu và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em
trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Với tất cả lòng kính trọng em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến các
Giáo sư, Phó giáo sư, Tiến sĩ trong Hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp, đã
đóng góp những ý kiến quý báu giúp em hoàn thành luận văn này.
Đảng ủy, Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học cùng các quý
thầy cô trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo
điều kiện giúp đỡ em trong quá trình học tập và nghiên cứu đề tài.
Ban lãnh đạo, tập thể Bác sỹ, Điều dưỡng khoa HSTC, Khoa cấp
cứu, Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ và tạo điều kiện
thuận lợi cho em trong quá trình học tập và làm luận văn tốt nghiệp.
Đảng ủy, Ban giám đốc, Ban lãnh đạo, Tập thể khoa HSTC Nội và
Chống độc Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng đã giúp đỡ, động viên và tạo điều
kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập.
Con xin ghi nhớ và biết ơn công lao to lớn của bố mẹ đã luôn động viên
và ủng hộ trong bước đường sự nghiệp của con. Xin cảm ơn vợ con, bạn bè
và những người thân đã luôn động viên, chia sẻ và giúp đỡ để em học tập và
hoàn thành luận văn này.
Em xin nghi nhận và cảm ơn tất cả những tình cảm và công ơn ấy./.
Tác giả luận văn
DO
2
: Vận chuyển oxy (Oxygen delivery)
HA
: Huyết áp
HATB
: Huyết áp trung bình
Hb
: Hemoglobin
INR
: Chỉ số bình thường hóa quốc tế (International normalized
ratio)
MAP
: Huyết áp trung bình (Mean arterial pressure)
O
2
ER
: Tỷ lệ tách chiết oxy mô (Oxygen extraction ratio)
PaO
2
: Áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (Partial
presssure of oxygen in arterial blood)
PvO
2
: Áp lực riêng phần oxy trong máu tĩnh mạch (Partial
presssure of oxygen in mixed venous blood)
ScvO
2
: Bão hòa oxy tĩnh mạch chủ trên (Central venous oxygen
saturation)
:Systemic imflamatory response sydriome
(Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể)
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
TT
Họ và Tên
Tuổi
Giới
Mã số
Ngày vào
Ngày ra
1
Dương Thị B
69
Nữ
J39/76
31/12/2010
02/01/2011
2
Nguyễn Thị B
55
Nữ
110214357
14/08/2011
19/08/2011
3
Vì Văn D
56
23/08/2011
05/09/2011
8
Mai Viết L
57
Nam
110209485
24/05/2011
02/06/2011
9
Nguyễn Thọ L
74
Nam
111100088
09/05/2011
31/05/2011
10
Vũ Văn L
55
Nam
110215932
04/09/2011
05/09/2011
11
Ngô Xuân M
72
Nam
110219916
29/08/2011
02/09/2011
59
Nữ
110020315
02/08/2011
13/08/2011
17
Ma Văn Ch
17
Nam
J44/90
26/01/2011
08/02/2011
18
Hà Văn Kh
49
Nam
110211147
05/07/2011
12/07/2011
19
Lê Văn Ngh
42
Nam
110211191
15/07/2011
17/07/2011
20
Nguyễn Thị Nh
76
Nữ
17/08/2011
25
Phạm Văn Th
46
Nam
110212732
17/07/2011
28/07/2011
26
Trịnh Quang Th
52
Nam
J15/37
22/01/2011
1/2/2011
27
Vũ Huy Th
50
Nam
110212548
8/8/2011
9/8/2011
Hà Nội, ngày 01 tháng 12 năm 2011
Xác nhận của tổ lưu trữ hồ sơ Xác nhận của phòng KHTH 1
ĐẶT VẤN ĐỀ
[33], [43], [60], đo pHi niêm mạc dạ dày, đo PaCO
2
niêm mạc lƣỡi và đo độ
bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (SvO
2
)[17], [21], độ bão hòa oxy tĩnh mạch chủ
trên (ScvO
2
) [6], [10], [43].
DO
2
, VO
2
phản ánh mất cân bằng giữa cung và cầu oxy trong các giai
đoạn cuả sốc nhiễm khuẩn[4], [13], [39], [41], [55], [58], trên thế giới những
nghiên cứu về DO
2
và VO
2
đã đƣợc thực hiện nhƣ: Đánh giá thay đổi của
DO
2
, VO
2
trong các giai đoạn của SNK[57], thay đổi của DO
2
, VO
2
trong giai
đoạn tăng động[16], tăng DO
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐỊNH NGHĨA SỐC NHIỄM KHUẨN.
Theo tiêu chuẩn của ACCP/SCCM năm 2008, sốc nhiễm khuẩn đƣợc
định nghĩa [22]:
1.1.1. Hội chứng đáp ứng viêm toàn thể:
SIRS (có ít nhất 2 trong các triệu chứng sau):
Nhiệt độ trên 38
0
C hoặc dƣới 36
0
C
Tần số tim trên 90 lần/phút hoặc > 2 lần độ lệch so với giá trị bình
thƣờng theo tuổi.
Thở nhanh > 20 lần/phút hay PaCO
2
< 32 mmHg hoặc > 2 lần độ
lệch so với giá trị bình thƣờng theo tuổi.
Glucose > 7,7 mmol/l.
Số lƣợng bạch cầu trong máu trên 12000/mm
3
hoặc dƣới 4000/mm
3
hoặc có trên 10 % bạch cầu non xuất hiện trong máu.
Protein C hoạt hoá > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thƣờng.
Procalcitonin máu > 2 lần độ lệch so với giá trị bình thƣờng.
Thời gian phục hồi mao mạch > 2 giây.
5
1.2. SINH LÝ CỦA DO
2
VÀ VO
2
TRONG CƠ THỂ. THAY ĐỔI DO
2,
VO
2
TRONG SỐC NHIỄM KHUẨN.
1.2.1. Sinh lý của DO
2
, VO
2
trong cơ thể[1], [12], [23], [46], [62].
Ở phổi, oxy trong phế nang có phân áp cao trung bình 104mmHg. Ở mao
mạch phổi, phân áp oxy trung bình 40mmHg, do đó oxy khuyếch tán từ trong
phế nang sang mao mạch phổi với hiệu suất: 104 – 40 = 64mmHg. Trong máu
oxy đƣợc vận chuyển dƣới 2 dạng: dạng kết hợp hemoglobin (chiếm 97%) và
dạng tự do (chiếm 3%). Phân tử oxy kết hợp với hemoglobin tạo thành một
hợp chất có liên kết lỏng lẻo, do phản ứng hoá học thuận nghịch. Ở phổi có
phân áp oxy cao nên oxy kết hợp với hemoglobin tạo HbO
2
(oxyhemoglobin)
tới mô phân áp oxy thấp oxy lại tách khỏi hemoglobin. Đồ thị biểu diễn phần
trăm bão hoà oxy gắn vào hemoglobin theo phân áp oxy là một đƣờng cong
hình S, gọi là đồ thị phân ly oxyhemoglobin, hoặc còn gọi là đồ thị Barcroft.
mmHg. Nếu làm tăng riêng mức chuyển hoá của mô lên 4 lần bình thƣờng thì
phân áp oxy ở dịch kẽ bị giảm dƣới 20 mmHg. Tóm lại, phân áp oxy ở mô là
7
kết quả của 2 yếu tố: cung cấp oxy cho mô và tốc độ tiêu thụ oxy của mô.
Đánh giá khả năng khuyếch tán oxy qua màng phế nang dựa vào các
chỉ số:
D(A-a)O2: là sự khác biệt áp suất oxy phế nang và oxy động mạch
tính bằng cách lấy PAO2 - PaO2. Những tổn thƣơng khuyếch tán,
rối loạn thông khí tƣới máu, nối tắt làm tăng sự khác biệt này.
PaO2/PAO2: tính bằng cách lấy PaO2/PAO2. Khi tỉ số < 0,75 biểu
hiện rối loạn chức năng phổi do bất tƣơng hợp thông khí tƣới máu
(V/Q), nối tắt, hoặc khuyếch tán bất thƣờng. Tác dụng của chỉ số
này so sánh chức năng phổi ở các FiO2 khác nhau.
PaO2 / FiO2 chỉ số oxy hoá: khi chỉ số này < 300 cùng với các chỉ
số khác phản ánh tổn thƣơng phổi.
Qs/Qt: chỉ số phản ánh nối tắt phổi trong đó Qs là cung lƣợng tim bị nối
tắt, Qt là toàn bộ cung lƣợng tim. Nối tắt đƣợc tính ra từ hàm lƣợng oxy
của cuối mao mạch phổi, máu động mạch, máu tĩnh mạch trộn.
Vận chuyển oxy (DO
2
): Là lƣợng oxy đƣợc chuyển từ máu tới mô
trong một phút. đƣợc tính theo công thức:
DO
2
= CO x CaO
2
Trong đó:
CO là cung lƣợng tim,
CaO
PaO
2
là áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch (mmHg).
Nhƣ vậy, trong 100ml máu động mạch bình thƣờng có độ bão hoà oxy
SaO
2
95-100%, Hb 15 g/100ml máu, PaO
2
100mmHg thì CaO
2
chứa khoảng
21 ml oxy, trong đó có khoảng 0,3 ml oxy hoà tan. Lƣợng oxy hoà tan này tuy
ít nhƣng rất quan trọng vì nó sẽ khuyếch tán vào tổ chức mà cung cấp oxy cho
tổ chức. Số oxy này sẽ đƣợc bù lại bằng phản ứng phân ly HbO
2
Tƣơng tự, ngƣời ta cũng đƣa ra công thức tính tổng lƣợng oxy máu tĩnh
mạch (CvO
2
) (ml/100ml máu):
CvO
2
= (Hb x 1,36 x SvO
2
) + (PvO
2
x 0,003) SvO
2
là
bão hoà oxy tĩnh mạch trộn, đƣợc đo tại động mạch phổi, tức là máu tĩnh
2
.
Tỷ lệ tách chiết oxy ở mô (O
2
ER): Là lƣợng oxy đƣợc vận chuyển từ
mao mạch để đƣa tới cho các mô sử dụng. Đƣợc tính theo công thức:
O
2
ER = VO
2
/ DO
2
O
2
ER bình thƣờng khoảng 20-30%. Vậy ở điều kiện bình thƣờng mô sử
dụng 20 - 30% lƣợng oxy cung cấp và đƣa trả lại 70-80% về phổi.
1.2.2. Mối quan hệ giữa DO
2
và VO
2
.
Khi DO
2
giảm xuống dƣới mức bình thƣờng, VO
2
ban đầu sẽ không
đổi, nghĩa là O
2
ER tăng khi DO
đầu giảm, ATP bắt đầu giảm, tác động đến chức năng tế bào và cuối cùng làm
chết tế bào và suy đa tạng tiến triển [30], [41].
1.2.3. Thay đổi của DO
2
và VO
2
trong sốc nhiễm khuẩn.
1.2.3.1. Ảnh hưởng của rối loạn huyết động đến DO
2
và VO
2
trong
sốc nhiễm khuẩn.
* Rối loạn vi tuần hoàn [9], [33], [47], [64]: Giảm tƣới máu vi tuần
hoàn còn tồn tại sau khi bù đủ khối lƣợng tuần hoàn do các nguyên nhân sau:
Phù tế bào nội mô làm giảm khẩu kính lòng mạch.
10
Tăng tính thấm thành mạch làm tăng phù kẽ, thoát dịch thậm chí thoát
cả protein ra khỏi lòng mạch làm giảm thể tích máu, phù tổ chức.
Hình thành các vi tắc mạch do phản ứng bạch cầu và ngƣng kết tiểu
cầu. Các yếu tố nhƣ cytokine, interleukin -1 (IL1), và yếu tố hoại tử u
(TNF) đã làm cho tế bào nội mô mất khả năng chống đông. Tế bào nội
mạc bị tổn thƣơng làm giảm tổng hợp các protein điều hoà đông máu,
giải phóng các yếu tố tổ chức tạo đông máu ngoại sinh. Mặt khác, trên
bề mặt tế bào xuất hiện những yếu tố gây dính bạch cầu: ICAM 1,2;
ECAM1; VLAM1. Sự hoạt hóa bạch cầu làm giải phóng các chất trung
gian hóa học gây co mạch, các gốc tự do và protease làm cho tình trạng
tổn thƣơng tế bào nặng lên.
Các tổn thƣơng vi tuần hoàn dẫn đến tình trạng sốc mất bù gây rối loạn
11
do tổn thƣơng lớp tế bào nội mạc càng làm giảm thể tích tuần hoàn do đó vận
chuyển oxy tới tế bào càng giảm [5].
* Suy giảm chức năng tâm thu: chức năng co bóp của cơ tim bị suy
giảm do ảnh hƣởng của các chất trung gian hoá học đƣợc giải phóng, đặc biệt
là yếu tố ức chế cơ tim (MDF) (Myocardial depression factor) đƣợc sinh ra
trong đáp ứng viêm hệ thống, do tình trạng giảm tƣới máu và nhiễm toan
chuyển hoá. Điều này càng làm nặng thêm rối loạn huyết động của sốc nhiễm
khuẩn, do cơ tim mất khả năng bù trừ vì thế cung lƣợng tim thấp không đảm
bảo đủ vận chuyển oxy tới các cơ quan [13].
* Rối loạn phân bố lƣu lƣợng máu: Lƣu lƣợng máu tới các tổ chức
giảm, trong đó giảm nặng nhất là da, cơ, các nội tạng, thận. Do đó tƣới máu tổ
chức giảm, vì vậy vận chuyển oxy tới tổ chức giảm, tiêu thụ oxy tăng lên,
tách chiết oxy ở mô tăng [24].
1.2.3.2. Tổn thương tế bào do thay đổi DO
2
và VO
2
trong sốc nhiễm
khuẩn [23], [46], [47], [68].
Trong giai đoạn đầu của sốc có sự co mạch sinh lý tại các cơ quan kém
quan trọng. Các biện pháp hồi sức ban đầu mặc dù đƣa đƣợc các chỉ số: huyết
áp động mạch, tần số tim, lƣu lƣợng nƣớc tiểu về bình thƣờng thì cơ thể có
thể vẫn tồn tại sự mất cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy tiêu thụ (giảm oxy
cung cấp, tăng oxy tiêu thụ) dẫn đến thiếu oxy tổ chức và chuyển hoá yếm khí
gây ra tăng sinh acid lactic. Khi thiếu oxy tổ chức kéo dài sẽ dẫn đến suy chức
năng các cơ quan và tử vong. Hậu quả của thiếu oxy tổ chức ở mức tế bào:
Chu trình Krebs bị ứ tắc do thiếu oxy nên ứ lại acid lactic và acid
pyruvic. Khi thiếu oxy tổ chức các tổ chức tái tạo NAD
+
và OH
-
. Sự tích lũy H
+
làm
nặng thêm toan chuyển hóa lactic. Đây là nguyên nhân gây rối loạn chức năng
men ATPase, các bơm Canxi phụ thuộc ATPase, do đó dẫn đến khử cực màng
tế bào. Na
+
và nƣớc đi vào trong tế bào gây phù tế bào, nồng độ Ca
2+
trong tế
bào tăng làm hoạt hóa phospholipid màng và phá hủy cấu trúc màng tế bào.
1.2.3.3. Thay đổi của DO
2
,
VO
2
trong sốc nhiễm khuẩn.
Trong giai đoạn tăng động: Có cung lƣợng tim tăng, sức cản mạch hệ
thống giảm, huyết áp giảm nhẹ hoặc bình thƣờng, do đó tình trạng tƣới máu
mô còn tốt vì vậy DO
2
và VO
2
tăng, hoặc DO
2
giảm nhẹ nhƣng VO
2
nhu cầu (tiêu thụ) oxy của tổ chức là cân bằng. Sự giảm trong vận chuyển
(giảm CO, Hb, SaO
2
) hoặc tăng trong nhu cầu (tăng VO
2
), cả 2 mối đe dọa
trên đều dẫn đến sự phá vỡ cân bằng giữa oxy cung cấp và oxy nhu cầu.
Khi có sự sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy trong cơ thể
thì cơ thể sẽ tăng hoạt động. Đây là cơ chế bù trừ nhằm đảm bảo đủ lƣợng
oxy cung cấp cho tế bào. Sự cung cấp oxy này có đƣợc từ hai nguồn lớn:
tăng cung lƣợng tim và tăng tách oxy cho mô.
- Tăng cung lƣợng tim là cơ chế đầu tiên của cơ thể bù lại cho sự
giảm lƣợng oxy cung cấp hoặc tăng oxy nhu cầu. Bằng chứng chỉ ra
tăng cung lƣợng tim đạt đƣợc phần lớn do tăng tần số và sức co bóp của
tim. Ở ngƣời khỏe cung lƣợng tim có thể tăng lên gấp 3 lần.
14
- Tăng tách oxy cung cấp cho mô là cơ chế cơ bản bù trừ thứ hai,
khi nhu cầu oxy tăng lên, cơ thể có thể tăng cung cấp oxy hơn 25% so
với lƣợng oxy thông thƣờng từ máu động mạch (ở ngƣời bình thƣờng có
thể tách ra gần 75% của oxy cung cấp cho mô). Tăng tách oxy cung cấp
cho mô đƣợc phản ánh bằng mức chênh lệch lớn hơn giữa độ bão hòa
oxy máu động mạch và tĩnh mạch, và độ bão hòa oxy máu tĩnh mạch
thấp hơn (giảm SvO2, ScvO
2
).
1.2.3.5. Các nghiên cứu về DO
2
và VO
2
. Ngƣợc lại, nhóm tử vong có điểm điển hình là chức năng tâm
thu giảm nhiều, do đó không thể tăng VO
2
khi đƣợc hồi sức và khi DO
2
tăng
nhờ hỗ trợ thuốc trợ tim thì O
2
ER giảm [25].
Bakker (1991): Nghiên cứu ứng dụng nồng độ lactate máu so với các
chỉ số theo dõi về oxy trên BN SNK thấy không có sự khác biệt về DO
2
,VO
2
,
SvO
2
, O
2
ER giữa nhóm sống và nhóm tử vong qua các thời điểm, tuy nhiên
nồng độ lactat máu giảm có ý nghĩa thống kê qua tất cả các thời điểm của
nhóm sống so với nhóm tử vong [18].
15
Shoemaker (1993): Tiến hành mô tả các giá trị huyết động và vận
chuyển oxy theo thời gian của nhóm sống và nhóm tử vong trong SNK. Tác
giả thấy CI, DO
2
, VO
2
lệ tử vong [14].
Martin (1991): Nghiên cứu sự vận chuyển oxy và tiêu thụ oxy trong các
giai đoạn của SNK thấy DO
2
tăng trong giai đoạn đầu do sử dụng các thuốc
trợ tim cải thiện sử dụng oxy của tế bào, VO
2
giảm xuống giai đoạn cuối do
tắc nghẽn trong tế bào [36].
1.3. ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN
Theo hƣớng dẫn điều trị SNK của Chiến lƣợc quản lý NKN và SNK
(Surviving Sepsis campaing năm 2008) [22]:
- Hồi sức ban đầu và truyền dịch, mục tiêu cần đạt trong 6 giờ đầu:
16
CVP: 8-12mmHg (10-15 cm H
2
0)
MAP ≥ 65mmHg
Lƣu lƣợng nƣớc tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ
ScvO
2
≥ 70%
- Nếu ScvO
2
không đạt 70% hoặc SvO
2
không đạt 65% khi đã đủ dịch thì:
Truyền khối hồng cầu để hematocrit ≥ 30% hoặc truyền dobutamin cho
tới liều tối đa 20 µg/kg/phút.
Truyền nhanh hơn và số lƣợng nhiều hơn trong trƣờng hợp giảm tƣới máu tổ chức.
- Giảm tốc độ dịch truyền khi đã đủ dịch mà không cải thiện huyết động.
Vận mạch:
- Đảm bảo MAP ≥ 65 mmHg.
- Nor-adrenalin và dopamin là 2 thuốc vận mạch đƣợc lựa chọn đầu tiên.
- Adrenalin, phenylephrine, vasopressin không đƣợc lựa chọn đầu tiên
trong SNK. Vasopressin 0.03 đơn vị/phút có thể dùng phối hợp với Nor-
adrenalin.
- Adrenalin đƣợc lựa chọn đầu tiên trong SNK mà HA đáp ứng kém với
Nor-adrenalin hoặc dopamin.
- Không dùng dopamin liều thấp để bảo vệ thận.
Copyright: Tài liệu đại học ©