BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

PHẠM THỊ THẢO

ĐÁNH GIÁ SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ
RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 TẠI
KHOA KHÁM BỆNH
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC GIANG
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

HÀ NỘI 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

PHẠM THỊ THẢO

ĐÁNH GIÁ SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ
RỐI LOẠN LIPID MÁU TRÊN BỆNH NHÂN
ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 TẠI
KHOA KHÁM BỆNH BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TỈNH BẮC GIANG

Xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, tháng 8 năm 2015
Học viên

Phạm Thị Thảo


MỤC LỤC
DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT ........................................................ 7
DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ, BIỂU ĐỒ......................................................... 11
ĐẶT VẤN ĐỀ ....................................................................................................... 1
CHƢƠNG I. TỔNG QUAN ................................................................................ 3
1.1. LIPID VÀ LIPOPROTEIN ...................................................................... 3
1.1.1. Lipid ..................................................................................................... 3
1.1.2. Các lipoprotein ..................................................................................... 3
1.2. BỆNH HỌC RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU ....................... 6
1.2.1. Định nghĩa ............................................................................................ 6
1.2.2. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu .................................................... 6
1.2.4. Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 và mối
liên quan với nguy cơ tim mạch ..................................................................... 7
1.3. TỔNG QUAN ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU ........................... 10
1.3.1. Nguyên tắc điều trị .............................................................................10
1.3.2. Các hướng dẫn điều trị rối loạn lipid máu trong nước và thế giới .....10
1.4. CÁC PHƢƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU ............ 16
1.4.1. Phương pháp điều trị không dùng thuốc ............................................16
1.4.2. Điều trị bằng thuốc .............................................................................17
CHƢƠNG II. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 25
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ................................................................ 25
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn ...........................................................................25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ .............................................................................25

CHƢƠNG IV. BÀN LUẬN ............................................................................... 55
4.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN TRONG MẪU NGHIÊN CỨU ............... 55
4.1.1. Tuổi, giới và thể trạng ........................................................................55
4.1.2. Thời gian mắc bệnh đái tháo đường...................................................56
4.1.3. Đặc điểm bệnh lý của bệnh nhân .......................................................57
4.1.4. Chức năng gan và thận của bệnh nhân ở thời điểm ban đầu ..............57
4.1.5. Đặc điểm rối loạn lipid máu trong mẫu nghiên cứu ..........................58
4.1.6. Đánh giá nguy cơ tim mạch của mẫu nghiên cứu ..............................60
4.2. PHÂN TÍCH ĐẶC ĐIỂM SỬ DỤNG THUỐC ĐIỀU TRỊ RLLM Ở
CÁC BỆNH NHÂN TRONG MẪU NGHIÊN CỨU .................................. 60
4.2.1. Sự cần thiết của việc sử dụng thuốc RLLM.......................................60
4.2.2. Lựa chọn thuốc điều trị ......................................................................61
4.3. ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA THUỐC ĐIỀU TRỊ RỐI
LOẠN LIPID MÁU........................................................................................ 67
4.3.1. Hiệu quả điều trị .................................................................................67


4.3.2. Các yếu tố có ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị ..................................69
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT ............................................................................... 72
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC KÝ HIỆU, CHỮ VIẾT TẮT
ADA
AHA/ACC
ALAT
ASAT
BTM/BMV


NKFK/DOQI
OR
RLLM
TDKMM
THA
TG
VLDL – C
YTNC
XVĐM

lipoprotein tỷ trọng cao
Intermediate density lipoprotein - cholesterol: cholesterol gắn với
lipoprotein tỷ trọng trung bình
Low density lipoprotein - cholesterol: cholesterol gắn với
lipoprotein tỷ trọng thấp
National Cholesterol Education Program - Adult Treatment
Panel III: Chương trình giáo dục bệnh nhân rối loạn cholesterol
quốc gia Hoa kỳ
National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative: Hội thận học Hoa Kỳ
Odds ratio: tỷ suất chênh
Rối loạn lipid máu
Tác dụng không mong muốn
Tăng huyết áp
Triglycerid
Very low density lipoprotein - cholesterol: cholesterol gắn với
lipoprotein tỷ trọng rất thấp
Yếu tố nguy cơ
Xơ vữa động mạch


Bảng 3.5. Mối liên quan giữa thời gian mắc bệnh ĐTĐ với tỷ lệ bệnh tim mạch của
bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu ..............................................................................36
Bảng 3.6. Đặc điểm chức năng gan của bệnh nhân khi bắt đầu điều trị ...................36
Bảng 3.7. Đặc điểm chức năng thận của bệnh nhân ở thời điểm ban đầu ................37
Bảng 3.8. Đặc điểm các chỉ số lipid máu ở thời điểm ban đầu .................................37
Bảng 3.9. Phân loại các chỉ số lipid máu theo NCEP ATP III .................................38
Bảng 3.10. Các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân (n=225) ...........................40
Bảng 3.11. Đánh giá nguy cơ tim mạch của bệnh nhân mẫu nghiên cứu .................40
Bảng 3.12. Đánh giá sự cần thiết của việc sử dụng thuốc điều trị RLLM ................41
Bảng 3.13. Các nhóm thuốc, và hoạt chất điều trị RLLM được sử dụng .................41
Bảng 3.14. Các phác đồ thuốc điều trị RLLM được sử dụng trong nghiên cứu .......42
Bảng 3.15. Các dạng phác đồ điều trị RLLM sử dụng tại thời điểm ban đầu ..........42
Bảng 3.16. Đánh giá sự hợp lý về sử dụng phác đồ tại thời điểm ban đầu...............43
Bảng 3.17. Liều dùng của các thuốc điều trị RLLM ở thời điểm ban đầu ...............44
Bảng 3.18. Số phác đồ trên mỗi bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu ..........................45
Bảng 3.19. Số lần thay đổi phác đồ trên mỗi bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu ......45
Bảng 3.20. Các dạng thay đổi phác đồ của bệnh nhân trong nghiên cứu .................46


Bảng 3.21. Liều fibrat khởi đầu ở bệnh nhân có chức năng thận suy giảm ..............47
Bảng 3.22. Phân tích hiệu quả kiểm soát LDL-C theo mô hình tuyến tính ảnh hưởng
hỗn hợp (linear mixed effects model) .......................................................................48
Bảng 3.23. Tỷ lệ đạt mục tiêu điều trị tại các thời điểm ...........................................49
Bảng 3.24. Ảnh hưởng của thay đổi phác đồ đến khả năng kiểm soát LDL-C ........50
Bảng 3.25. Các trường hợp thay đổi phác đồ làm không kiểm soát LDL- C ...........50
Bảng 3.26. So sánh ảnh hưởng của các dạng thay đổi phác đồ tới khả năng kiểm
soát LDL-C................................................................................................................51
Bảng 3.27. Ảnh hưởng của nguy cơ tim mạch tới khả năng đạt đích điều trị ..........51
Bảng 3.28. Các biến cố bất lợi quan sát được trong quá trình điều trị .....................52
Bảng 3.29. Các trường hợp ASAT/ALAT tăng gấp 3 lần giá trị bình thường xuất

Mặc dù đã có rất nhiều bằng chứng chứng minh lợi ích rõ ràng của việc kiểm
soát tốt RLLM trong giảm tử vong và biến cố tim mạch ở các bệnh nhân mắc ĐTĐ
nhưng RLLM vẫn chưa được quan tâm đúng mức và điều trị đầy đủ, do đó hiệu quả
kiểm soát vẫn chưa thực sự cao [30], [72]. Một khảo sát tại Mỹ từ 2003 - 2006, cho
thấy chỉ có khoảng 46,5% bệnh nhân ĐTĐ type 2 được điều trị RLLM đạt mức
LDL-C mục tiêu dưới 100 mg/dl theo khuyến cáo của NCEP ATP III [84]. Nghiên
cứu CEPHEUS khảo sát tình hình điều trị RLLM tại 8 nước Châu Á gồm cả Việt
Nam cũng cho thấy có gần 50% số bệnh nhân không đạt được mục tiêu LDL-C,
trong đó nhóm bệnh nhân nguy cơ cao và rất cao có tỷ lệ đạt mục tiêu rất thấp [69].
Bắc Giang là một tỉnh miền núi, có dân số khoảng 1,6 triệu người, tỷ lệ mắc
đái tháo đường trong toàn tỉnh theo điều tra năm 2007 là khoảng 2,9% [6] trong đó
tỉ lệ cao là các bệnh nhân có RLLM. Tuy nhiên đến nay vẫn chưa có nghiên cứu cụ

1


thể nào được thực hiện để đánh giá về việc sử dụng thuốc cũng hiệu quả kiểm soát
RLLM trên bệnh nhân đái tháo đường type 2 điều trị ngoại trú tại bệnh viện Bắc
Giang. Vì vậy để góp phần nâng cao chất lượng điều trị RLLM cho bệnh nhân điều
trị ngoại trú và để hạn chế các nguy cơ biến chứng cũng như hậu quả của bệnh tim
mạch, chúng tôi tiến hành đề tài “Đánh giá sử dụng thuốc điều trị rối loạn lipid
máu trên bệnh nhân đái tháo đường type 2 tại khoa khám bệnh Bệnh viện Đa
khoa tỉnh Bắc Giang” với các mục tiêu sau:
1. Khảo sát đặc điểm rối loạn chuyển hóa lipid trên bệnh nhân đái tháo
đường được quản lý điều trị ngoại trú ở Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang năm
2014 - 2015.
2. Phân tích đặc điểm sử dụng thuốc điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân
đái tháo đường type 2 tại bệnh viện.
3. Đánh giá hiệu quả kiểm soát lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 có rối
loạn lipid máu trong thời gian theo dõi tối thiểu 3 tháng.

di chuyển khi điện di trên thạch hoặc tính đặc hiệu về miễn dịch, hoặc bằng một số
polyanion (heparin, sulfat dextran). Trong đó phân loại lipoprotein theo tỷ trọng là
hay được sử dụng nhất [31].
Lipoprotein được phân thành 5 loại theo tỷ trọng tăng dần như sau:
chylomicron, lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL), lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL),
lipoprotein tỷ trọng trung gian (IDL), lipoprotein tỷ trọng cao (HDL).
Nếu phân loại theo nguồn gốc thì trong các loại trên chylomicron là liprotein
ngoại sinh; các lipoprotein còn lại được tổng hợp trong cơ thể nên gọi là các
lipoprotein nội sinh.
Bảng 1.1. Các thành phần của lipoprotein trong máu [23]
CT tự do

CT ester

Phospholipid

Apoprotein

(%)

(%)

(%)

(%)

Chylomicron

0,5 - 1


20 - 24

HDL

3-5

14 - 18

3-6

20 - 30

45 - 50

IDL

7-9

27 - 33

15 - 27

19 - 23

15 - 19

Lipoprotein

TG (%)


LDL. Phần còn lại được thu nhận bởi các đại thực bào và một số tế bào khác. Khi
LDL vượt quá mức hoặc bị thay đổi thành phần hóa học và cấu trúc tạo thành các
LDL dạng nhỏ đậm đặc thì càng dễ dàng bị các đại thực bào ở nội mạc các động
mạch tổn thương “bắt giữ” tạo thành những tế bào bọt và từ đó tham gia vào quá
trình vữa xơ động mạch [12].
- HDL (High Density Lipoprotein) là lipoprotein có tỷ trọng cao. HDL được
tổng hợp từ gan, một phần ở ruột và một phần còn do chuyển hóa của VLDL trong
máu ngoại vi. Trong thành phần cấu trúc, tỷ lệ các lipid đã giảm đi nhiều, thay vào
đó là tăng tỷ lệ các protein. HDL vận chuyển cholesterol dư thừa từ tế bào tới gan
hoặc tới những tế bào cần cholesterol giúp làm giảm lượng cholesterol trong máu
cũng như giảm lượng triglycerid huyết tương nên HDL được xem lại yếu tố bảo vệ
tim mạch. Lượng HDL trong máu được cho là tỷ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể,

5


với hàm lượng triglycerid máu, và mức độ hút thuốc lá. Khoảng 50% HDL được
thanh thải tại gan theo con đường VLDL dư [12], [74].
1.2. BỆNH HỌC RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID MÁU
1.2.1. Định nghĩa
Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim
mạch do xơ vữa động mạch, đặc trưng bởi sự biến đổi nồng độ các thành phần lipid
máu như: tăng cholesterol toàn phần (CT), tăng triglyceride (TG), tăng lipoprotein
tỷ trọng thấp (LDL-C) và giảm lipoprotein tỷ trọng cao (HDL-C) [11], [33], [47].
1.2.2. Nguyên nhân gây rối loạn lipid máu
Có nhiều nguyên nhân dẫn đến RLLM bao gồm các nguyên nhân nguyên
phát và các nguyên nhân thứ phát.
1.2.2.1. Nguyên nhân nguyên phát
Nguyên nhân nguyên phát: gây ra do một hoặc nhiều gen đột biến làm tổng
hợp quá mức hoặc thanh thải ít triglycerid hay cholesterol, hoặc tổng hợp không đủ


IIb

III

IV

V

Cholesterol

↑

↑↑

↑↑

↑

BT / ↑

↑

Triglycerid

↑↑↑

BT

↑↑

là IIa, IIb và IV nên để thuận tiện, đồng thời 99% các trường hợp XVĐM nằm trong
các type IIa, IIb, III và IV.
1.2.4. Rối loạn chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đƣờng type 2 và mối liên
quan với nguy cơ tim mạch

1.2.4.1. Đặc điểm rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường type 2
Tình trạng kháng insulin, rối loạn bài tiết insulin có vai trò quan trọng trong
cơ chế rối loạn chuyển hóa lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ.
Bình thường tại mô mỡ insulin có vai trò tổng hợp TG, tăng vận chuyển
glucose tới tế bào và ức chế phân hủy TG trong tế bào bằng cách ức chế enzym
lipase nội bào. Ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 do tình trạng thiếu hụt hay đề kháng
insulin làm tăng hoạt tính enzym lipase nội bào, dẫn tới tăng phân hủy TG trong tế
bào mỡ thành glycerol và acid béo. Các acid béo sẽ đi đến gan nhiều hơn, làm tăng
sản xuất những phân tử VLDL giàu triglyceride (TG) tại gan và tăng bài tiết VLDL
vào tuần hoàn. Tại huyết tương, enzym lipoprotein lipase (LPL) phụ thuộc insulin
có tác dụng thủy phân TG trong VLDL bị giảm hoạt tính dẫn tới tình trạng giảm
vận chuyển VLDL giàu TG ra khỏi huyết tương, do đó làm tăng nồng độ TG trong
máu. Điều này dẫn đến làm tăng hoạt động các enzym:

7


- Enzym CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein): làm tăng chuyển đổi
cholesterol tự do từ HDL sang cho VLDL và những sản phẩm của VLDL để nhận
TG ngược lại từ những phân tử này từ đó làm giảm cholesterol trong HDL (giảm
HDL-C).
- Enzym HL (Hepatic Lipase) tăng hoạt tính tiếp tục thủy phân TG của HDL
và LDL dẫn tới sản sinh ra phân tử HDL nhỏ và LDL nhỏ, đậm đặc hơn (do mất
nhiều TG nhưng nhận thêm cholesterol tự do) và chính LDL nhỏ đậm đặc này tồn
tại lâu trong tuần hoàn do có tình trạng giảm hoạt động tương đối của thụ thể LDL.

tăng TG, 26,39% giảm HDL-C và 25% tăng LDL [14].
Tạ Văn Bình và cộng sự (2006) nghiên cứu RLLM trên những bệnh nhân lần
đầu phát hiện ĐTĐ cho thấy tỷ lệ RLLM chiếm 65,3%, tăng TG 53%, tăng CT là
40%, tăng LDL-C là 42,9%, tăng non-HDL-C là 41,3% và giảm HDL-C là 20% [7].
1.2.4.3. Các bằng chứng lâm sàng về mối liên hệ giữa rối loạn lipid máu
với các bệnh lý tim mạch
Các nghiên cứu dịch tễ học đã chứng minh bệnh nguy cơ mắc bệnh mạch
vành gia tăng có liên quan chặt chẽ đến sự biến đổi của các lipoprotein trong máu.
Các thử nghiệm lâm sàng cũng đã chứng minh rằng điều trị các rối loạn lipid máu
có thể giảm thiểu mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch xơ vữa,
cũng như ngăn ngừa nguy cơ đột quỵ và các bệnh động mạch ngoại vi.
- Tăng cholesterol toàn phần và LDL-C
Tăng CT và LDL-C có mối quan hệ mật thiết đến các bệnh về tim mạch.
Nghiên cứu của MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) trên 350 000 bệnh
nhân là nam giới ở độ tuổi trung niên, cho thấy mối liên quan giữa tăng nồng độ
cholesterol toàn phần với sự gia tăng nguy cơ mắc các bệnh về tim mạch, đặc biệt
khi nồng độ vượt mức 240 mg/dl [63]. Trong các cholesterol thì cholesterol trong
LDL được đánh giá là loại sinh ra XVĐM nhiều nhất. Tăng LDL-C là một yếu tố
nguy cơ nền tảng đối với bệnh tim mạch: tăng nguy cơ XVĐM và bệnh mạch vành.
Tăng 10% LDL-C sẽ làm tăng thêm 20% nguy cơ bệnh tim mạch. Nguy cơ gây
XVĐM được xác định khi nồng độ LDL-C từ 100 mg/dl (2,6 mmol/l) trở lên [89].
Kết quả từ nhiều nghiên cứu phòng ngừa tiên phát lẫn thứ phát càng củng cố
thêm lý thuyết trên về vai trò của kiểm soát LDL-C đối với việc giảm biến cố tim
mạch. Theo phân tích CTT (Cholesterol Treatment Trialists) tổng hợp từ 26 nghiên
cứu có đối chứng trên 170000 bệnh nhân đã cho thấy cứ giảm 1 mmol/L (40mg/dl)
LDL-C sẽ giúp bệnh nhân giảm 10% tử vong do mọi nguyên nhân, giảm 20% tử
vong do bệnh mạch vành, giảm 24% các biến cố tim mạch quan trọng và giảm 15%
đột quị [43]. Các nghiên cứu về sau càng cho thấy lợi ích của việc giảm biến cố tim
mạch nhiều hơn khi đưa mức LDL-C xuống càng thấp, và đây cũng cơ sở để đưa ra
các mục tiêu điều trị LDL-C tối ưu trong các khuyến cáo về điều trị lipid máu.

lipid máu thứ phát thì việc điều trị nguyên nhân là quan trọng.
- Phối hợp điều trị bằng thuốc và không dùng thuốc (bao gồm chế độ ăn uống
và luyện tập) [13], [18].
1.3.2. Các hƣớng dẫn điều trị rối loạn lipid máu trong nƣớc và thế giới
1.3.2.1. Lựa chọn mục tiêu điều trị
Cho tới nay, các hướng dẫn về điều trị rối loạn rối loạn lipid máu của các tổ
chức quốc tế như Chương trình giáo dục bệnh nhân rối loạn cholesterol Quốc gia
Hoa Kỳ (NCEP ATP III), hướng dẫn điều trị của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và
hội xơ vữa Châu Âu (ESC/ESA), Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA), Hội tim

10


mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA), cũng như các khuyến cáo cập nhật trong nước Hội tim
mạch Việt Nam [16], [18] đều thống nhất:
- Lựa chọn LDL-C là mục tiêu điều trị chính trong gần như mọi chiến lược
điều trị RLLM.
- Các mục tiêu thứ cấp khác tùy thuộc vào từng hướng dẫn.
1.3.2.2. Đích điều trị theo các hướng dẫn
- Hướng dẫn điều trị của NCEP ATP III cập nhật 2004 của Mỹ [80]
Từ khuyến cáo đầu tiên của NCEP ATP được ban hành vào năm 1988, các
hướng dẫn và khuyến cáo được xuất bản tiếp theo sau đó đều tập trung vào việc
điều trị tích cực tình trạng tăng LDL-C trong quần thể bệnh nhân có nguy cơ bệnh
mạch vành.
Theo hướng dẫn của NCEP ATP III năm 2001, các đối tượng bệnh nhân sau
khi được đánh giá nguy cơ tim mạch theo thang điểm Framingham được chia thành
5 nhóm với các mức phân loại: cao, cao- trung bình, trung bình và thấp, từ đó tương
ứng với mỗi nhóm, NCEP ATP III đưa ra các đích mục tiêu LDL-C cần đạt được
trong điều trị. Trong đó nhóm nguy cơ cao bao gồm các bệnh nhân có bệnh động
mạch vành đã biểu hiện lâm sàng hoặc các bệnh lý tương đương bệnh mạch vành


Mục tiêu LDL

Nguy cơ cao:

hiện và cho kết quả đạt mức giảm LDL-C 30 - 40% so với giá trị ban đầu. Đồng
thời những kết quả từ nghiên cứu ALLHAT-LLT trước đó cho thấy khi mức giảm
LDL-C nhỏ hơn 30% mang lại lợi ích hạn chế trên tim mạch dẫn tới cập nhật mới

12


cho rằng nên điều trị với cường độ đủ để giảm LDL-C tối thiểu 30 - 40% với những
bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao. Một số hướng dẫn khuyến cáo mức giảm tối
thiểu LDL-C trên 30% có thể là một mục tiêu điều trị khi đích LDL-C < 100 mg/dl
(hoặc < 70 mg/dl khi thuộc nhóm nguy cơ rất cao) khó có thể đạt được ở bệnh nhân
có mức nền LDL-C ban đầu quá cao hoặc không dung nạp với statin liều cao [37].
Bước tiếp theo sau khi đạt được LDL-C mục tiêu theo hướng dẫn của NCEP
ATP III là đạt được mục tiêu thứ cấp cho các bệnh nhân có TG cao, cụ thể:
- Khi TG ở khoảng cao giới hạn (1,7 – 2,3 mmol/l) thì việc điều trị là giảm
cân nặng và tăng cường hoạt động thể lực.
- Khi TG ở khoảng 2,3 – 5,7 mmol/l thì mục tiêu điều trị thứ cấp sẽ tập trung
vào loại cholesterol không gắn HDL NHDL-C (non HDL cholesterol). Đích của
cholesterol không gắn HDL cao hơn 30 mg/dl so với đích LDL-C (bảng 1.4).
- Khi TG > 5,7 mmol/l (> 500 mg/dl) thì ưu tiên điều trị giảm LDL-C để
ngăn ngừa viêm tụy. Khi TG < 5,7 mmol/l mới quay về mục tiêu LDL-C.
Bảng 1.4. Khuyến cáo điều trị RLLM theo mức độ non-HDL-C [80]
Nhóm nguy cơ
Nguy cơ cao: Bệnh mạch vành
hoặc tương đương BMV
Nguy cơ trung bình: ≥ 2 YTNC
+ nguy cơ 10 năm từ 10 - 20%.
Nguy cơ trung bình: ≥ 2 YTNC
+ nguy cơ 10 năm < 10 %.
Nguy cơ thấp: 0 - 1 YTNC


13


Nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá toàn diện yếu tố nguy cơ tim
mạch và khẳng định XVĐM là một bệnh lý đa yếu tố nguy cơ. Từ đó hướng dẫn
này đưa ra thang điểm SCORE (Ước tính nguy cơ mạch vành hệ thống) là nền tảng
trong đánh giá tầm soát nguy cơ tim mạch.
Giống như các khuyến cáo trước đó, ESA/EAS cũng khẳng định LDL-C là
mục tiêu điều trị chính trong mọi chiến lược điều trị RLLM, và đưa ra các mức mục
tiêu cho các đối tượng chuyên biệt. Tuy nhiên khuyến cáo này xác định các mục
tiêu điều trị chặt chẽ hơn dựa trên bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng và phân
tích tổng hợp được công bố trong khoảng thời gian từ sau năm 2004. ESA/EAS
cũng khuyến cáo các mục tiêu điều trị thứ cấp khác như:
- Cần coi cholesterol toàn phần là mục tiêu điều trị nếu không thực hiện được
các xét nghiệm khác.
- Cần coi là non - HDL-C mục tiêu điều trị thứ cấp trong rối loạn lipid máu
hỗn hợp, đái tháo đường, hội chứng chuyển hóa hoặc bệnh thận mạn.
- Cần coi Apo-B là mục tiêu điều trị thứ cấp, trong khi HDL-C không được
khuyến cáo là mục tiêu điều trị.
Bảng 1.5. Khuyến cáo mục tiêu điều trị theo ESA/EAS 2011
LDL-C
Nhóm nguy cơ

Mục tiêu
chính

Nguy cơ rất cao
Ghi nhận BTM, NMCT trước đó, HC
< 1,8 mmol/l

< 2,6 mmol/l
(< 100mg/dl)

< 80
mg/dl

< 3,3 mmol/l
( Trích đoạn Đánh giá sự cần thiết của việc sử dụng thuốc điều trị RLLM ở thờ Phác đồ ban đầu và liều dùng ban đầu Sự thay đổi chức năng gan/thận trong điều trị Đặc điểm bệnh lý của bệnh nhân Sự cần thiết của việc sử dụng thuốc RLLM