DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AFLP
Amplified Fragment Length Polymorphism
(Đa hình độ dài các đoạn ADN được khuyếch đại)
ADN
Acid Deoxyribo Nucleic
BV
Bệnh viện
COPD
Chronic obstructive pulmonary disease
(Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính)
HIV
Human immunodeficiency virus
(Vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người)
HSTC
Hồi sức tích cực
KS
Kháng sinh
KSNK
Kiểm soát nhiễm khuẩn
KTC
Khoảng tin cậy
MKQ
Mở khí quản
MRSA
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(Tụ c
ầu vàng kháng methicillin)
NB
Người bệnh

World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)

1 ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhiễm khuẩn phổi bệnh viện là các nhiễm khuẩn phổi ở người bệnh
đã và đang điều trị tại các cơ sở y tế. Nhiễm khuẩn phổi xảy ra ít nhất 48
giờ sau nhập viện được coi là nhiễm khuẩn phổi bệnh viện.
Nhiễm khuẩn phổi bệnh viện là một trong ba loại nhiễm khuẩn bệnh
viện th
ường gặp nhất và đứng đầu trong các loại nhiễm khuẩn bệnh viện
phát hiện được tại các đơn vị Hồi sức tích cực, trong đó 83% xuất hiện ở
người bệnh có thông khí hỗ trợ. Vi khuẩn định cư tại hầu họng, dạ dày
hoặc vi khuẩn có trên dụng cụ sau chăm sóc đường thở là tác nhân thường
gặp gây nhiễm khuẩn phổi bệnh viện. Một số
nghiên cứu tại Mỹ và châu
Âu cho thấy tỉ lệ tử vong ở người bệnh mắc nhiễm khuẩn phổi bệnh viện
do các tác nhân gây bệnh đa kháng kháng sinh thường gặp như
Acinetobacter baumannii và Pseudomonas aeruginosa chiếm trên 70%. Số
ngày nằm viện trung bình ở những người bệnh nhiễm khuẩn phổi bệnh
viện liên quan tới thở máy kéo dài từ một tới hai tuần so với những người
bệnh không mắc nhi
ễm khuẩn phổi, làm gia tăng đáng kể chi phí điều trị.
Tại Việt Nam, nhiễm khuẩn phổi bệnh viện là loại nhiễm khuẩn bệnh viện
thường gặp nhất tại các đơn vị Hồi sức tích cực với hai tác nhân gây bệnh
chính: Acinetobacter baumannii và Pseudomonas aeruginosa. Thông khí
hỗ trợ là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây nhiễm khuẩn phổi bệnh viện.
Tình trạng vi khuẩn Gram âm kháng kháng sinh gây nhi

thuộc Trung tâm Quốc gia về Y tế và Sức khỏe toàn cầu, Nhật Bản.
Với những nội dung và kỹ thuật nghiên cứu mới như đề cậ
p ở trên,
Luận án đã cho thấy NKPBV xuất hiện phổ biến ở những NB điều trị nội
trú tại Khoa HSTC, BV Bạch Mai. Tỉ lệ mới mắc của loại NKBV này là
18,9%, số NKPBV/1.000 ngày nằm viện là 11,6. Mật độ NKPBV đặc biệt
cao ở những NB có đặt NKQ và MKQ. Số NKPBV /1.000 ngày đặt NKQ
và MKQ theo trình tự là 27,4 và 72.1. Có 4 yếu tố nguy cơ NKPBV được
xác định qua phân tích hồi quy đa biến: (1) Bệnh hô hấp mạn tính (OR =
1,9; p < 0,001), (2) đặ
t NKQ (OR = 3,9; p < 0,05), (3) MKQ (OR = 6,3; p <
0,01), (4) phẫu thuật (OR = 2,5; p < 0,05). Luận án không những khẳng
định xu hướng gia tăng tỉ lệ NKPBV do Acinetobacter baumannii mà còn
xác nhận sự gia tăng mức độ kháng thuốc của loài VK này. Trong nghiên
cứu này, 44,7% NKPBV do Acinetobacter baumannii gây bệnh, tỉ lệ
Acinetobacter baumannii kháng imipenem và meropenem theo trình tự là
84,9% và 86,8%, cao hơn nhiều so những nghiên cứu thực hiện trong thời
gian gần đây tại Mỹ và châu Âu. Kết quả phân tích PFGE cho thấy phần
lớn Acinetobacter baumannii phân lập được 86,7% (46/53) có mức độ

tương đồng cao về kiểu hình ADN (từ 80% tới 95,9%). Kết quả nghiên cứu
giúp hướng tới giả thuyết về lan truyền chéo của Acinetobacter baumannii
giữa các NB do các quy trình vô khuẩn không được tuân thủ chặt chẽ tạo
điều kiện cho VK định cư trên NB, NVYT hoặc VK tồn tại trên bề mặt môi
trường ô nhiễm, từ đó dễ dàng lây truyền tới NB khác qua các thủ thuật
chăm sóc, điều trị.
Các k
ết quả trên là những bằng chứng khoa học có giá trị về thực
trạng NKPBV, một số đặc điểm kháng KS và sinh học phân tử của VK gây
NKPBV, làm cơ sở để triển khai các biện pháp can thiệp và xây dựng các

NKPBV được phát hiện tại các đơn vị HSTC. Tỷ lệ NKPBV qua các điều
tra tiến cứu những năm gần đây thay đổi từ 20% tới 25%. Các thủ thuật
xâm nhập đường thở (đặt NKQ, MKQ) là yếu t
ố nguy cơ quan trọng nhất
gây NKPBV. Các VK Gram âm đa kháng kháng sinh gây NKPBV có xu
hướng ngày càng tăng. Tỉ lệ kháng imipenem của các chủng Acinetobacter
baumannii và Pseudomonas aeruginosa gây NKPBV tại khoa HSTC - BV
Bạch Mai từ < 20% - Năm 2002 tăng tới > 40% vào năm 2006.
1.1.3. Căn nguyên NKPBV: VK là tác nhân gây NKPBV phổ biến nhất.
VK hiếu khí chiếm ít nhất 73% và nấm chiếm 4% các VSV phân lập được
từ đờm và dịch hút phế quản ở NB NKPBV. NKPBV do VK thường là
nhiễm khuẩn đa tác nhân và trực khuẩn Gram âm là các VK thường gặp.
Tuy nhiên, MRSA và các cầu khuẩ
n Gram dương khác kể cả phế cầu
(Streptococcus pneumoniae) ngày càng xuất hiện phổ biến. Tại các BV
tham gia Hệ thống giám sát NKBV quốc gia Hoa Kỳ, Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter sp., Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli,
Serratia marcescens và Proteus sp. chiếm 50% các tác nhân phân lập được
từ bệnh phẩm đường hô hấp của NB NKPBV.
4 1.1.4. Nguồn truyền nhiễm NKPBV: NVYT, NB, khách thăm BV và môi
trường BV.
1.1.5. Đường truyền nhiễm NKPBV
1.1.5.1. Lây truyền theo đường tiếp xúc: Là đường lây truyền chính. Tác
nhân gây bệnh lan truyền tới đối tượng cảm thụ chủ yếu qua tiếp xúc
gián tiếp qua bàn tay NVYT, dụng cụ, thức ăn, nước uống hoặc dịch
truyền ô nhiễm.
1.1.5.2. Lây truyền theo đường không khí: VSV gây bệnh từ NB hoặc từ

xử lý đúng quy trình.
1.1.8.3. Yếu tố liên quan tới VK định cư tại dạ dày, hầu họng: Điều trị nội
trú tại các đơn vị HSTC, sử dụng KS phổ rộng, điều trị dự phòng loét d
ạ
dày bằng thuốc kháng acid hoặc thuốc chẹn thụ thể H2, phơi nhiễm với
5 các thiết bị y tế ô nhiễm và NVYT chăm sóc NB không tuân thủ đúng chỉ
định, kỹ thuật vệ sinh tay.
1.1.8.4. Yếu tố liên quan tới VK đa kháng thuốc: Thời gian nằm viện > 7
ngày, phải chuyển tới các cơ sở y tế khác, thời gian TKHT > 3 ngày, mắc
bệnh ác tính ở giai đoạn tiến triển, AIDS, bệnh gan/thận giai đoạn cuối, sử
dụng corticoids > 7 ngày, sử dụng KS > 3 ngày, điều trị tia xạ, hóa ch
ất
hoặc thuốc giãn phế quản.
1.1.8.5. Yếu tố liên quan tới điều trị: Sử dụng thuốc tăng pH dạ dày dễ làm
cho VK xâm nhập và phát triển.
1.1.8.5. Một số yếu tố khác: Môi trường không khí không được lọc cũng
có thể làm tăng nguy cơ NKPBV do Aspergillus hoặc Candida albicans.
1.1.9. Các biện pháp phòng ngừa và kiểm soát NKPBV
1.1.9.1. Phòng ngừa lan truyền VSV: xử lý dụng cụ trợ hô hấp dùng lại
đúng quy trình và áp dụ
ng các biện pháp phòng ngừa chuẩn, phòng ngừa
dựa trên đường lây truyền bệnh.
1.1.9.2. Vắc xin phòng ngừa NKPBV: Tiêm phòng vắc xin cho những NB
có nguy cơ cao mắc NKPBV do phế cầu.
1.1.9.3. Phòng ngừa nhiễm khuẩn do hít phải dịch tiết hô hấp: vệ sinh răng
miệng cho NB, đặt NB có ống thông dạ dày ở tư thế đầu cao, phòng ngừa
chảy máu ở NB loét dạ dày.

thể thay đổi con đường chuyển hóa làm ức chế sự tác động kháng KS.

1.3. Một số đặ
c điểm dịch tễ học sinh học phân tử của nhiễm khuẩn do
Acinetobacter baumannii và Pseudomonas aeruginosa đa kháng KS:
Nhiều nghiên cứu gần đây tại các đơn vị HSTC cho thấy các chủng
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii đa kháng phổ rộng có
thể là những chủng gây ra các vụ dịch và có nguồn gốc từ một số ít dòng
VK. Kết quả này cho thấy tiềm năng lây chéo từ người sang người của các
chủng Pseudomonas aeruginosa và Acinetobacter baumannii kháng thu
ốc.
Hiện vẫn chưa đủ bằng chứng chứng minh VK gây nhiễm khuẩn này có
nguồn gốc trong môi trường hoặc trên bàn tay NVYT.

1.4. Các kỹ thuật sinh học phân tử ứng dụng trong nghiên cứu
NKPBV
1.4.1. Một số kỹ thuật sinh học phân tử
1.4.1.1. PFGE: Nguyên lý của kỹ thuật này là phân tách ADN trên nhiễm
sắc thể bằng các enzym giới hạn để tạo ra các đoạn ADN với các kích cỡ
khác nhau làm cơ sở tạo nên các kiể
u kiểu hình ADN khác nhau bằng
phương pháp điện di gel agarose. Kỹ thuật PFGE có khả năng tách những
đoạn ADN có kích thước rất lớn (> 50 kb) thành những đoạn có kích thước
nhỏ dựa trên nguyên tắc đổi hướng định kỳ điện trường trong quá trình
điện di. PFGE là kỹ thuật có hiệu lực phân biệt, khả năng lặp lại cao và
thường được chọn lựa cho nhiều nghiên cứu dịch tễ họ
c phân tử của
NKBV.
1.4.1.2. Phân tích lai vết ADN: Sử dụng các enzym cắt giới hạn ADN
nhiễm sắc thể tạo ra rất nhiều đoạn ADN với kích thước khác nhau. Các

lan truyn ca cỏc VSV cú quan h di truyn gõy NKPBV, qua ú giỳp
nhõn viờn KSNK nhn bit c ngun VSV cú kh nng gõy bnh tim
tng v h tr cỏc nh lõm sng xõy dng phỏc iu tr thớch h
p. Ngoi
ra, kt hp cỏc k thut sinh hc phõn t trong chng trỡnh kim soỏt
NKBV giỳp cỏc c s khỏm cha bnh phỏt hin sm dch NKPBV v
cng giỳp xỏc nh cỏc chng VSV khụng liờn quan v mt di truyn
(VSV gõy nhim khun tn phỏt) cú th trỏnh c cỏc iu tra dch t
hc tn kộm, khụng cn thit. Vic phỏt hin sm cỏc v dch tim tng
giỳp thỳc y trin khai cỏc chin lc phũng nga v KSNK cng nh

hn ch chi phớ tn kộm cho iu tra cỏc nhim khun tn phỏt theo k
thut iu tra truyn thng.

Chơng 2. đối tợng, vật liệu, phơng pháp nghiên cứu

2.1. i tng nghiờn cu: NB cú thi gian nm vin 48 gi ti Khoa
HSTC, BV Bch Mai v cỏc chng VK phõn lp c t bnh phm ca
NB NKPBV.
2.2. Thit k nghiờn cu: Phng phỏp nghiờn mụ t cú phõn tớch v
nghiờn cu sinh hc phõn t.
2.2.1. Ph
ng phỏp chn mu nghiờn cu
- NB nghiờn cu: Mi NB nhp khoa HSTC cú thi gian nm vin 48
gi trong khong thi gian iu tra t thỏng 9/2008 ti thỏng 4/2009.
8 - VK, nấm phân lập được từ NB được chẩn đoán xác định NKPBV.
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu: Được tính theo công thức xác định mẫu cho

2.3.1.1. Thực trạng NKPBV: (1) NKPBV: tỷ lệ và mật độ NKPBV, (2)
Căn nguyên gây NKPBV: tỷ lệ các VSV gây NKPBV và mức độ đề kháng
KS, (3) Các yếu tố liên quan NKPBV và (4) Hậu quả NKPBV: thời gian
nằm viện, kết quả điều trị, chi phí điều trị.
2.3.1.2. Đặc điểm sinh h
ọc phân tử các chủng VK thường gặp: Số lượng
VK, số lượng các chùm VK, mức độ tương đồng của mỗi chùm VK, mức
độ tương đồng giữa các chùm VK.
2.3.2. Kỹ thuật xác định các chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.2.1. Kỹ thuật giám sát NKPBV: Nhân viên giám sát là bác sỹ, điều
dưỡng khoa HSTC và khoa KSNK đã được tập huấn thống nhất về mục
đích, nội dung nghiên cứu, phương pháp giám sát NKPBV, tiêu chuẩn
chẩn đ
oán NKPBV, phương pháp lấy mẫu bệnh phẩm và phương pháp thu
thập và điền dữ liệu vào phiếu giám sát.
2.3.2.2. Kỹ thuật chẩn đoán NKPBV: Căn cứ hồ sơ bệnh án, xem xét bệnh
sử, các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của NB, trực tiếp thăm khám
NB để chẩn đoán NKPBV theo bộ tiêu chuẩn chẩn đoán NKPBV của BV
Bạch Mai (sửa đổi từ bộ tiêu chuẩn chẩn đoán NKPBV của Trung tâm
kiểm soát bệnh tật Hoa Kỳ ban hành năm 1988). Những NB nghi ngờ/chẩn
đoán NKPBV được chỉ định làm xét nghiệm vi để xác định căn nguyên
gây NKPBV.
9 2.3.2.3. Kỹ thuật xác định các yếu tố nguy cơ gây NKPBV: Các yếu tố
nguy cơ được xác định qua dữ liệu thăm khám lâm sàng, xem xét hồ sơ
bệnh án. Dữ liệu được thu thập và so sánh giữa nhóm NB NKPBV và
nhóm không NKPBV về các biến số nghiên cứu như tuổi, giới, bệnh nền
khi nhập viện, bệnh kèm theo, điểm APACHE, TTXN, phẫu thuật.

phân tích chùm VK bằng phần mềm Fingerprinting II (BIO-RAD). Các
chùm VK được thể hiện qua biểu đồ cây (dendrogram). Các VK có mức
độ tương
đồng về kiểu hình ADN ≥ 80% được xem có quan hệ di truyền
chặt chẽ.
2.3.3. Xử lý số liệu
- Dữ liệu được nhập và quản lý bằng phần mềm vi tính Epi.Info 2000,
SPSS 12.0 tại khoa KSNK - BV Bạch Mai.
- Tần suất và tỉ lệ (%) của từng yếu tố điều tra, của nhóm yếu tố điều tra
được phân tích, so sánh khác biệt bằng thuật toán t student với các giá
10 trị trung bình hoặc χ2 với các giá trị (%). Khác biệt được xem có ý
nghĩa thống kê với giá trị p < 0,05.
- Các yếu tố nguy cơ gây NKPBV được xác định qua mô hình hồi quy
logistic. Những biến số có giá trị p < 0,05 trong các phân tích đơn biến
được coi là yếu tố gây nhiễu và được đưa vào mô hình phân tích đa
biến.
- Các VK được xem như có quan hệ di truyền chặt chẽ nếu mức độ tương
đồng kiểu hình ADN ≥ 80% (khác nhau ≤ 3 đ
oạn cắt giới hạn). Ngược lại,
các VK khác nhau trên 3 đoạn cắt giới hạn trong kiểu hình ADN được
đánh giá có mối quan hệ di truyền ít chặt chẽ và không được đưa vào
chùm VK.

2.3.4. Đạo đức nghiên cứu
- Nội dung nghiên cứu và phương pháp thu thập dữ liệu được Hội đồng
Khoa học và Y đức của Bộ Y tế, BV Bạch Mai phê duyệt.
- Mọi NB tham gia nghiên cứu đều được giả

Số NKPBV/1.000
ngày phơi nhiễm
Ngày nằm viện
90
7.748 11,6
Ngày có NKQ 2.304 39,1
Ngày có MKQ 1.249 72,1
Ngày có thở máy 3.281 27,4
Bảng 3.11 cho thấy mật độ NKPBV ở NB có MKQ, đặt NKQ và thở
máy là 72,1, 39,1 và 27,4. Số NKPBV/1.000 ngày nằm viện là 11,6. 3.1.2. Các yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn phổi bệnh viện
Bảng 3.25. Các yếu tố nguy cơ NKPBV qua phân tích hồi quy logistic
Yếu tố liên quan OR KTC 95% p
Điểm APACHE II ≥ 13 1,9 1,1 – 3,3 < 0,05
Bệnh hô hấp mạn tính 1,9 1,1 – 3,3 < 0,05
Bệnh nội tiết 2,0 0,9 – 4,3 > 0,05
Phẫu thuật 2,5 1,1 – 6,1 < 0,05
Đặt NKQ 3,9 1,1 – 11,2 < 0,05
MKQ 6,3 3,3 – 11,9 < 0,01
Đặt ống thông tiểu 1,4 0,8 – 2,5 > 0,05
Đặt ống thông TMTT 1,5 0,9 – 2,7 > 0,05
Đặt ống dạ dày 1,7 0,6 – 4,4 > 0,05
Dẫn liệu trong Bảng 3.25 cho thấy yếu tố liên quan tới NKPBV
qua phân tích hồi quy logistic gồm: Điểm APACHE II ≥ 13 (OR=1,9,
p<0,05), bệnh hô hấp mạn tính (OR=1,9, p<0,05), phẫu thuật (OR=2,5,
p<0,05), đặt NKQ (OR=3,9, p<0,05) và MKQ (OR=6,3, p<0,05).

21,3

Piperacillin 19 16 84,2
Ticarcilline 19 14 73,7
Levofloxacin 17 12 70,6
Tica + A.clavulanic 19 13 68,4
Gentamycine 23 15 65,2
Meropenem 19 13 68,4
Tobramycine 20 13 65,0
Ciprofloxacin 18 11 61,1
Ceffazidime 20 12 60,0
Amikacin 20 12 60,0
Imipenem 19 11 57,9
Cefepime 19 11 57,9
Aztreonam 17 11 64,7
Dẫn liệu Bảng 3.33 cho thấy P. aeruginosa đã đề kháng với mọi KS
được thử nghiệm với tỉ lệ cao, từ 57,9% đến 84,2%.
13 Bảng 3.34. Tỉ lệ (%) A. baumannii kháng KS
Tên KS Số chủng VK
Số chủng đề
kháng
Tỉ lệ (%)
Ampi + Sulbatam 56 53 94,6
Ceftriaxone 57 55 96,5
Piperacillin 55 53 96,4
Ceflazidine 56 54 96,4

và F với mức độ tương đồng về kiểu hình ADN thay đổi từ 80,0% tới
96,1%, trong đó 23/46 (50,0%) VK thuộc chùm D và F (xem hình 3.1).

14
Hình 3.1. Phân bố các chùm A. baumanniii qua biểu đồ cây (n = 46) Biểu đồ 3.5. Phân bố các chùm Acinetobacter baumannii theo thời gian

Theo biểu đồ 3.5, chùm D tồn tại trong suốt 8 tháng nghiên cứu, từ
tháng 9/2008 tới tháng 4/2009. Các chùm khác như chùm A, B, E, F chỉ
tồn tại trong khoảng thời gian < 3 tháng.
15 3.2.4. Mức độ kháng KS của các chùm Acinetobacter baumannii gây
NKPBV
Bảng 3.36. Mức độ kháng KS của A. baumannii gây NKPBV (n = 53)
Kháng sinh
Điểm giới
hạn kháng

C (n = 4) 4/7 - > 0,05
D (n = 12) 12/12 - > 0,05
E (n = 5) 5/5 - > 0,05
F (n = 11) 11/11 - > 0,05
Bảng 3.43 cho thấy không có sự khác biệt về tỉ lệ kháng ceftazidime
khi so sánh giữa các chùm A. baumannii (p > 0,05).
16 Bảng 3.44. Mối liên quan giữa kháng imipenem
với các chùm A. baumannii
Chùm Số (%) kháng imipenem OR KTC 95% p
A (n = 7) 6/7 - -
B (n = 7) 7/7 1,3 0,9 - 18,2 > 0,05
C (n = 4) 4/4 3,5 0 > 0,05
D (n = 12) 12/12 3,5 0 > 0,05
E (n = 5) 3/5 0,6 0 > 0,05
F (n = 11) 9/11 0,9 0,32 - 3,5 > 0,05
Bảng 3.44 cho thấy không có sự khác biệt về tỉ lệ kháng imipenem
khi so sánh giữa các chùm A. baumannii (p > 0,05).

Bảng 3.45. Mối liên quan giữa kháng meropenem
với các chùm A. baumannii
Chùm

những NB mắc các bệnh mạn tính khi nhập viện (thay đổi từ 28,1 tới
60,2% tùy loại bệnh). Đặc biệt, NKPBV xảy ra với tỉ lệ cao ở những NB
có TKHT (27,8% so với 2,9% ở nhóm không có TKHT). Phân bố NKPBV
trong nghiên cứu của chúng tôi cũng hoàn toàn phù hợp với các nghiên
cứu đã công bố trước
đây và phần nào lý giải tại sao NKPBV thường xảy
ra với tỉ lệ cao ở các đơn vị HSTC nơi tập trung nhiều NB nặng, có sẵn các
bệnh lý mạn tính và phải trải qua nhiều TTXN, đặc biệt là các TTXN
đường thở.
Một nghiên cứu công bố năm 2010 cho thấy mật độ mới mắc
NKPBV tại các đơn vị HSTC thuộc 15 nước đang phát triển là 13,6
NKPBV/1.000 ngày thở máy, cao hơn nhiều so với tỉ lệ này t
ại các đơn vị
HSTC của Hoa Kỳ: 3,3 NKPBV/1000 ngày thở máy. Nghiên cứu của
chúng tôi cho thấy mật độ NKPBV ở NB thở máy là 27,4, cao gấp đôi
những nước đang phát triển.
Mật độ NKPBV cao liên quan đến các TTXN cũng phù hợp với
thách thức hiện nay của BV Bạch Mai về thực hành phòng ngừa và KSNK.
BV chưa có các quy định/hướng dẫn thống nhất về phòng ngừa và kiểm
soát NKPBV. Hầu hết các dụng cụ trợ hô hấp dùng l
ại chưa được xử lý
đúng quy trình. Khoa HSTC luôn trong tình trạng quá tải, số giường bệnh
tăng làm cho khoảng cách giữa các giường bệnh bị thu hẹp và làm tăng
nguy cơ lây truyền chéo trong quá trình điều trị. Hầu hết học viên trực tiếp
chăm sóc NB chưa được đào tạo về KSNK. Nhiều thực hành phòng ngừa
lan truyền NKBV (vệ sinh tay, sử dụng găng, vệ sinh môi trường) chưa
được tuân thủ nghiêm. BV chưa thiế
t lập được hệ thống giám sát phát hiện
và thông báo NKBV, do vậy, nhiều NB mắc NKBV chưa được cách ly
theo khuyến cáo.

NB cần phối hợp đồng bộ các biện pháp KSNK (rửa tay, sử dụng phương
tiện phòng hộ cá nhân, tuân thủ
chặt chẽ các quy trình vô khuẩn v.v) trong
đó rửa tay luôn được coi là biện pháp phòng ngừa NKBV đơn giản và hiệu
quả nhất.
4.2. Căn nguyên, đặc điểm kháng KS và sinh học phân tử của chủng
Acinetobacter baumannii gây NKPBV
4.2.1. Căn nguyên gây NKPBV
Trong vài thập kỷ gần đây cơ cấu các loài VK gây NKBV có nhiều
thay đổi, các VK Gram âm như P. aeruginosa, Acinetobacter spp, E. coli
và K. pneumoniae ngày càng chiếm ưu thế trong các bệnh phẩm nhiễm
khuẩn. Nấm Candida cũng là một c
ăn nguyên nhiễm trùng quan trọng. Tại
các cơ sở điều trị sử dụng KS “quá mức, thiếu kiểm soát” thường xuất hiện
nhiều chủng VK Gram âm đa kháng thuốc. Các kết quả trên cũng phù hợp
với kết quả nghiên cứu của chúng tôi. Trong 132 chủng VK và nấm phân
lập được, một số tác nhân chính gây NKPBV gồm các VK Gram âm (A.
baumannii, P. aeruginosa) và Candida spp chiếm tỉ lệ theo trình tự 44,7%,
17,4% và 19,7%.
19 Theo một số nghiên cứu, VK Gram âm ngày càng trở nên phổ biến
có thể do chúng có khả năng sinh enzym để phân hủy beta-lactams và
nguyên nhân sinh ra các enzym này thường là do sử dụng KS không đúng
chỉ định hoặc không đủ liều kéo dài của các thày thuốc lâm sàng. Do vậy,
quy trình chẩn đoán và thử nghiệm nhạy cảm KS với VSV gây bệnh là rất
quan trọng cho điều trị các thể nhiễm khuẩn nặng và cho việc kiểm soát
VK đa kháng KS. Ngoài ra, một số giám sát cũ
ng cho thấy các VK Gram

để điều trị nhiễ
m khuẩn do A. baumannii. Tuy nhiên, tỉ lệ A. baumannii
kháng imipenem và meropenem trong nghiên cứu của chúng tôi là 84,9%
20 và 86,8%, cao hơn nhiều so những nghiên cứu thực hiện trong thời gian gần
đây tại Mỹ: khoảng 25% chủng A. baumannii đề kháng với imipenem.
Lựa chọn KS không thích hợp trong điều trị là một trong những
nguyên nhân dẫn tới tình trạng gia tăng các chủng A. baumannii đề kháng
KS và có liên quan chặt chẽ tới sự gia tăng tỉ lệ tử vong ở những NB
nhiễm khuẩn do loại VK này. Các NKBV do A. baumannii thường gây tử
vong tớ
i 25% nếu tính chung trong toàn BV và tới 50% nếu tính riêng ở
các đơn vị HSTC.
Do sẽ không có KS mới nào được đưa vào sử dụng trong một vài
thập kỷ tới để điều trị NKPBV do A. baumannii đa kháng KS, việc cân
nhắc sử dụng “khôn ngoan” colistin ở NB mắc NKBV do A. baumannii đa
kháng KS là hết sức cần thiết, đồng thời đẩy mạnh giám sát NKBV do VK
này là biện pháp KSNK cần được ưu tiên hàng đầu để cung cấp dữ liệu về

tỷ lệ mắc các VK đa kháng hoặc đa kháng phổ rộng với các KS. Những tỷ
lệ này có giá trị thực tiễn lâm sàng cao hơn tỷ lệ mắc của VK kháng với
từng loại KS và giúp hiểu rõ hơn về tác động của các chủng A. baumannii
đa kháng KS gây NKPBV.
4.2.3. Một số đặc điểm sinh học phân tử của các chủng Acinetobacter
baumannii gây NKPBV
Trong nghiên cứu của chúng tôi, mối liên quan di truyền giữa các
VK A. baumannii
được phân tích bằng kỹ thuật PFGE. Kết quả cho thấy

p nhận số lượng học viên đến học tập và trực tiếp chăm sóc,
điều trị NB. Phần lớn học viên này chưa từng được tập huấn về nguyên tắc
Phòng ngừa chuẩn và Phòng ngừa dựa trên đường lây truyền bệnh. Ngoài
ra, do hạn chế về nguồn lực, công tác kiểm tra, giám sát tuân thủ quy trình
vô khuẩn của NVYT cũng chưa trở thành hoạt động thường quy tại khoa
HSTC. Trong hoàn cảnh này, những NB mang
A. baumannii định cư
hoặc đang bị nhiễm khuẩn do loại VK này có thể là nguồn lây truyền chéo
của VK giữa các NB. Những nghiên cứu tiếp theo về đường lan truyền của
loại VK này cần được triển khai làm căn cứ để triển khai các biện pháp
phòng ngừa hiệu quả, góp phần làm giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn do A.
baumannii tại các đơn vị HSTC.
4.3. Chiến lược kiểm soát nhiễm khuẩn phổi bệnh viện
Quản lý tối ưu người bệnh NKPBV đòi hỏi có sự phối hợp chặt chẽ
giữa nhân viên KSNK với bác sỹ, điều dưỡng của các đơn vị có tiếp nhận
người bệnh NKPBV như Khoa Hô hấp, Khoa HSTC, Khoa Truyền nhiễm,
Khoa Điện quang và khoa Vi sinh. Sự phối hợp này giúp phát hiện sớm và
quản lý thích hợp ổ chứ
a vi khuẩn gây dịch thường gặp cũng như kiểm
soát lan truyền các VSV đa kháng kháng sinh.
Giáo dục, tập huấn NVYT về các biện pháp phòng ngừa và kiểm soát
NKPBV là một trong những nội dung rất quan trọng của chương trình
kiểm soát NKPBV. Các VSV định cư trên người bệnh có thể có nguồn gốc
từ NVYT, do vậy những biện pháp kiểm soát đơn giản nhưng rất hiệu quả
để phòng ngừa NKPBV là vệ sinh tay và sử dụng thích hợ
p các phương
tiện phòng hộ cá nhân như găng tay và áo choàng trong quá trình chăm
sóc, điều trị người bệnh Tiêm vắc xin phòng bệnh cúm và viêm phổi do
phế cầu cũng là biện pháp được khuyến cáo.
Các thiết bị xâm nhập đường thở phải được làm sạch và tiệt khuẩn


KẾT LUẬN

1. Chỉ số mới mắc và các yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn phổi bệnh viện
• Tỉ lệ mới mắc nhiễm khuẩn phổi bệnh viện: 18,9%. Số nhiễm khuẩn
phổi bệnh viện/1.000 ngày nằm viện và số nhiễm khuẩn phổi bệnh
viện/1.000 ngày có đặt nội khí quản và có mở khí quản theo trình tự:
11,6, 27,4 và 72.1.
• Các yế
u tố nguy cơ nhiễm khuẩn phổi bệnh viện qua phân tích hồi
quy logistic: Bệnh hô hấp mạn tính (OR = 1,9; p < 0,001), đặt nội
khí quản (OR = 3,9; p < 0,05), mở khí quản (OR = 6,3; p < 0,01),
phẫu thuật (OR = 2,5; p < 0,05).
2. Căn nguyên gây nhiễm khuẩn phổi bệnh viện, đặc điểm kháng
kháng sinh và sinh học phân tử của Acinetobacter baumannii gây
nhiễm khuẩn phổi bệnh viện
• Có 3 tác nhân chính gây nhiễm khuẩn phổi bệnh viện: A. baumannii
(44,7%), Candida spp (19,7%) và P. aeruginosa
(17,4%).
• 52/53 (98,1%) vi khuẩn A. baumannii là vi khuẩn đa kháng với các
kháng sinh: piperacillin, ceftazidime, ciprofloxacin và amikacin. Tỉ
lệ A. baumannii kháng imipenem và meropenem là 84,9% và 86,8%.
Các vi khuẩn này kháng ở mức độ cao với piperacillin (512 - >512),
ceftazidime (128 - >512), ciprofloxacin (32 - > 128).
• Trong 53 vi khuẩn A. baumannii phân lập được từ người bệnh nhiễm
khuẩn phổi bệnh viện, có 46 vi khuẩn thuộc 6 chùm được ký hiệu A,
B, C, D, E và F với mức độ tương đồng về kiểu hình ADN thay đổi
từ 80,0% tới 96,1%, trong đó 23/46 (50,0%) vi khuẩ
n thuộc chùm D
và F.


Bộ Y tế
cần:
 Xây dựng và ban hành Hướng dẫn phòng ngừa và kiểm soát nhiễm
khuẩn phổi bệnh viện nhằm nâng cao hiệu quả kiểm soát loại nhiễm
khuẩn này trong các cơ sở khám bệnh, chữa bệnh ở nước ta.