ĐẶT VẤN ĐỀ
Điện tâm đồ được Einthoven phát minh ra từ năm 1903, đến nay nó vẫn
là một thăm dò cận lâm sàng không thể thiếu trong việc chẩn đoán bệnh học.
Điện tâm đồ giúp ta phát hiện những biến đổi đặc biệt của các sóng, các hội
chứng dày nhĩ,dầy thất ,các biểu hiện thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, các
rối loạn nhịp tim,suy tim trong đó rối loạn nhịp là một biến chứng thường
gặp của nhiều bệnh lý tim mạch. Theo nghiên cứu của Tô Văn Hải và cộng sự
thỡ cú 51.2% người bệnh tim mạch có rối loạn nhịp phải nhập viện điều trị;
NMCT là một bệnh nặng và tỷ lệ tử vong cao,NMCT cấp tỷ lệ tử vong < 7%,
trước đây >30%. Có nhiều nguyên nhân gây ra các biến đổi đặc biệt của các
sóng trên điện tâm đồ như: bện van tim,bệnh tim bẩm sinh,tăng huyết áp,
Basedow, đái tháo đường,bệnh mạch vành và các bệnh lý nội khoa và các
bệnh lý toàn thõn khác như:thiếu mỏu,nhiễm khuẩn ,ung thư…
Trên thế giới đó có khá nhiều nghiên cứu về rối loạn nhịp tim trong cộng
đồng như : Nghiên cứu Framingham, nghiên cứu Tecumseh, nghiên cứu
BIRNH…
Ở Việt Nam cũng đó cú một số nghiên cứ về đặc điểm điện tâm đồ như:
Nghiờn cứu của Nguyễn Phỳ Khỏng về điện tâm đồ ở bộ đội và công nhân
viên quốc phòng; nghiờn cứu của Nguyễn Thị Dung và cộng sự về biến đổi
điện tâm đồ ở các thuỷ thủ.Các nghiên cứu về rối loạn nhịp tim như:Nghiờn
cứu về rối loạn nhịp ở người lớn tuổi năm 1979 của Nguyễn Lân Việt .Gần
đây tác giả Huỳnh Văn Minh nghiên cứu về các rối loạn nhịp tim ở thành phố
Huế; Phạm Trần Linh nghiên cứu rối loạn nhịp tim trong cộng đồng tại một
số tỉnh miền Bắc Việt Nam ; hay tác giả Nguyễn Đức Hoàng nghiên cứu tỷ lệ
rối loạn nhịp tim ở người trên 15 tuổi tại bệnh viện Hương Trà tỉnh Thừa
Thiên Huế
1
Trong cuộc chiến tranh tại Việt Nam, quân đội Mỹ đã tiến hành chiến
dịch Ranch Hand (1961 - 1971), đã rải 76,9 triệu lớt hoỏ chất diệt cỏ, phát
quang và các loại hoá chất khác xuống đồng ruộng và rừng núi Việt Nam ở
nam vĩ tuyến 17, trong đó 64% là chất độc màu da cam.Theo số liệu của Bộ

“Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với
Dioxin.”
Mục tiêu của đề tài là:
1. Nghiên cứu đặc điểm điện tâm đồ ở 500 đối tượng phơi nhiễm với
Dioxin.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến các bất thường trên điện tâm
đồ ở những đối tượng phơi nhiễm dioxin này.
3
Chương 1
Tổng quan tài liệu
1. 1. Giải phẫu hệ thống dẫn truyền trong tim.
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau, với chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh đó có những sợi biệt
hoá với nhiệm vụ phát ra những xung động và dẫn truyền những xung động
này tới những sợi cơ tim co bóp. Hệ thống biệt hóa này gồm có:
1.1.1. Nót xoang:
Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, nót xoang có hình bầu dục kích
thước 15 x3 x2 micromet. Nã nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ trên và đáy
của tiểu nhĩ phải, ngay dưới lớp thượng tâm mạc. Động mạch nuôi nút xoang
là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải (60%),rồi đến động mạch
vành trái(40%) và do nhánh thần kinh phế vị phải chi phối . Nót xoang chịu
sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Về mặt cấu trúc, nút xoang bao gồm ba loại tế bào:
- Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng. Đây là
những tế bào chủ yếu của nút xoang, nó có nhiệm vụ phát xung động.
- Tế bào chuyển tiếp: là những tế bào thanh mảnh, bên trong có những
sợi cơ nhỏ hình nút.
- Tế bào giống cơ nhĩ.
1.2. Các đường liên nút:
Bao gồm các tế bào biệt hoá, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung

vùng là khác nhau. Nót xoang phát xung động với tần số cao nhất 100 chu
kỳ/phút nên thường là giữ vai trò chủ nhịp, nút nhĩ-thất 50 chu kỳ/phút, bó
His 30-40 chu kỳ/phút.
- Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và
hệ thống dẫn truyền. Vận tốc dẫn truyền xung động khác nhau tuỳ từng nơi:
nút nhĩ-thất là 0,2m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4m/giây.
- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện
bằng co cơ. Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier.
Có nghĩa là khi kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức
tối đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không
co bóp mạnh hơn.
- Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích. Bao
gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và tương đối. Ngoài thời kỳ trơ tương đối cơ tim
ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơ tim đáp
ứng một cách dễ dàng với cả kích thích tương đối nhỏ.
1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động:
Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion
Na
+
và K
+
qua màng tế bào. Khi đặt hai điện cực lên mặt ngoài (hay trong) thớ
cơ tim thì ta không thu được một điện thế nào cả và trên giấy ta ghi được một
đường thẳng ở vị trí đồng điện (0mV). Nhưng khi ta đưa một trong hai điện
cực đó vào trong tế bào thì đường thẳng đó lập tức hạ xuống vị trí -90mV và
đi ngang ở mức đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ. Khi gây một kích
thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp ta thấy xuất hiện một sóng rất nhanh
6
(khoảng 0,001s) vượt cả lên trên đường đồng điện tới khoảng vị trí +20mV và
chỉ rõ rằng điện thế ở trong tế bào đã trở thành dương tính ở vào khoảng

điện tâm đồ bao gồm hai phần: một nhĩ đồ, ghi lại dòng điện của nhĩ, đi trước,
và một thất đồ, ghi lại dòng điện của thất, đi sau.
1.3.2. Nhĩ đồ [ a7]:
Xung động đi từ nút xoang (ở nhĩ phải) sẽ toả ra làm khử cực cơ nhĩ như
hình các đợt sóng với hướng chung là từ trên xuống dưới và từ phải sang trái.
Như vậy, vectơ khử cực nhĩ sẽ có hướng từ trên xuống dưới và từ phải sang
trái, làm với đường ngang một góc +49° và còn gọi là trục điện nhĩ. Khi tái
cực, nó phát ra một sóng âm nhỏ nhưng ngay lúc này cũng xuất hiện khử cực
thất (QRS) với điện thế mạnh hơn nhiều nên trên điện tâm đồ ta không nhìn
thấy sóng tái cực của nhĩ. Tóm lại, nhĩ đồ có nghĩa là sực hoạt động của nhĩ
chỉ thể hiện lên điện tâm đồ bằng một làn sóng đơn độc: sóng P.
1.3.3. Thất đồ :
- Khử cực: Ngay khi nhĩ còn đang khử cực thì xung động đã bắt vào nút
nhĩ-thất rồi truyền qua thân và hai nhánh bó His xuống khử cực thất. Việc khử
cực này bắt đầu từ phần giữa mặt trái vách liên thất đi xuyên sang mặt phải
vách này, tạo thành một vectơ khử cực đầu tiên hướng từ trái sang phải. Sau
8
đó, xung động truyền xuống và tiến hành khử cực đồng thời cả hai tâm thất
theo hướng xuyên qua bề dày cơ tim. Tóm lại, khử cực thất bao gồm ba làn
sóng cao nhọn Q, S, R, biến thiên phức tạp. Vì thế, nó có sức điện động, phức
tạp. Vì nó có sức điện động tương đối lớn lại biến thiên nhanh trong một thời
gian ngắn, chỉ khoảng 0,07s, nên còn gọi là phức bộ nhanh.
- Tái cực: Thất khử cực xong, sẽ qua một thời kỳ tái cực chậm, không
thể hiện trên điện tâm đồ bằng một làn sóng nào hết mà chỉ là một đoạn thẳng
đồng điện (đoạn ST). Sau đó đến thời kỳ tái cực nhanh (sóng T). Tái cực nói
chung có hướng đi xuyên qua cơ tim, từ lớp dưới thượng tâm mạc vào lớp
dưới nội tâm mạc. Sở dĩ tái cực đi ngược chiều với khử cực như vậy bởi vì nó
tiến hành đúng vào lúc tim bóp với cường độ mạnh nhất, làm cho lớp cơ tim
dưới nội tâm mạc bị lớp ngoài nén vào quá mạnh nên tái cực muộn đi. Mặt
khác, trái với khử cực, tái cực tiến hành từ vùng điện dương tới vùng điện âm.

a,Khử cực nhĩ.
Khi xung động của nút xoang theo các đường dẫn truyền chính thống ở
trong nhĩ đến tế bào cơ nhĩ thì nhĩ phải sẽ khử cực trước nhĩ trái(thường cách
nhau 0,06s).Ở nhĩ phải dòng điện đi theo hướng từ trái sang phải tạo vectơ
khử cực đi theo hướng phải sang trái và chếch về phía chân phải,do nhĩ trái lớn
hơn nhĩ phải ,cơ nhĩ trái dày hơn cơ nhĩ phải nên vectơ điện thế nhĩ trái lớn hơn
nhĩ phải.Tổng hợp hai vectơ ta có vectơ khử cực nhĩ có xu hướng từ phải sang
trái.
b,Cơ chế hình thành sóng P.
Khi xung động ở nút xoang(NS) bắt đầu xuất hiện thì trước sãng P xuất
hiện một sãng tiền P, gọi là sãng nút biên độ bằng không thời gian rất nhanh
10
(0,04s),tiếp theo là sóng khử cực nhĩ phải sau đó đến nhĩ trái,tiếp theo là nút
AV,tiếp là thân chung bã His.
Nhĩ phải khử cực trước ,sau một thời gian 0,06s thì nhĩ trái khử cực,phần
chung thời gian 0,05s, sóng nhĩ trái cao hơn nhĩ phải.Bởi vậy sóng P có hình
dạng sườn lên thoai thoải,sườn xuống dốc đứng hơn vì nó còn được bù sóng
khử cực của nút AV biên độ cao và thời gian khử cực rất nhanh.
1.4.2. Khử cực thất và cơ chế hình thành hình dạng các sóng khử cực
thất.
a,Khử cực thất.
Khi tiếp nhận xung động thì các nhóm tế bào cơ tim ở nội tâm mạc khử
cực trước,khi xung động đến nội tâm mạc thì những nhóm tế bào ở đây khử
cực tích điện âm vậy trong cơ thất xuất hiện dòng điện chuyển động theo
chiều vectơ từ nội mạc qua phía đối diện.
Do cấu trúc đặc biệt của cơ tim quá trình trên chia làm 3 giai đoạn:
-Khử cực vách gian thất:ở thất trái vectơ khử cực vách gian thất có
hướng từ trên xuống dưới ,từ trái sang phải.ở thất phải có hướng từ dưới lên
trên,tử phải sang trái.Do vách thất trái dầy hơn thất phải nên khử cực vách trái
lớn hơn vách phải,tổng hai vectơ này là vectơ có xu hướng trái,có hướng

1.5.Những biến đổi đặc biệt của các sóng trên điện tâm đồ.
1.5.1.sóng p.
Sóng P là sóng khử cực nhĩ phải và nhĩ trái,bình thường nhĩ phải khử cực
trước do đó phần trước sóng P là phần khử cực nhĩ phải,phần sau sóng P là
khử cực nhĩ trái. Thời gian sóng P : 0,08 – 0,11s trung bình 0.085 ± 0,015s
12
Biên độ sóng P ≤ 0,25mV ở chuyển đạo chi; P dương và ≤ 0,15mV ở
chuyển đạo trước tim.
Trục sóng P thường từ + 45˚ đến + 60˚
* Sóng P giãn rộng: Khi thời gian P > 0,11s, P có thể có dạng hai đỉnh,
đỉnh sau cao hơn trước.
Ý nghĩa: Sóng P giãn rộng là biểu hiện bệnh lý của nhĩ phải: Bệnh hẹp
hai lá,hoại tử cơ nhĩ,tăng huyết áp,Block nội nhĩ.
* Sóng P cao nhọn: Nếu có một trong 12 chuyển đạo có P > 0.25mV, hoặc
ở chuyển đạo trước tim có P > 0.15mV gọi là P tăng biên độ (Nhĩ phải lớn)
Ý nghĩa : P tăng biên độ gặp bệnh lý về phổi(COPD,tăng áp ĐMP
nguyên phát, Basedow,bệnh tim bẩm sinh,bệnh lý về não ).
1.5.2 sóng q.
Sóng Q là sóng âm đầu tiên trong phức bộ QRS,sóng này là biểu hiện bắt
đầu của khử cực thất.Nó chính là sóng khử cực vách liên thất.
* Sóng Q bình thường: Biên độ không bao giờ vượt quá 1/4 biên độ sóng
R trong cùng phức bộ. Ở chuyển đạo V5,V6, DI,DII,DIII,aVL có q gọi là q
vách gian thất. Thời gian < 0,04s hoặc có hình lõm.
Tại V1,V2 không bao giờ xuất hiện sóng Q mà chỉ ở dạng QS, biên độ
>1/4 R và thời gian >0,04s.
* Sóng Q bất thường:
a,Sóng Q hoại tử:
-Hoại tử trước vách tim phải: Xuất hiện Q hoặc dạng QS ở V1,V2,V3
-Hoại tư trước rộng: Q xuất hiện ở DI,aVL,V1 đến V6
-Hoại tử vùng dưới: q ở DII,DIII,aVF.

0,5mV; RaVL ≥ 1,2mV ; RaVF ≥ 2,0mV.
14
-Chuyển đạo trước tim : RV1≥ 1.0mV ; RV5 ≥ 2,5mV ; RV1 + SV5 ≥
1.2mV; RV3 + SV3 ≥ 6mV
Gặp trong:phì đại thất trái,phì đại thất phải, hội chứng tiền kích
thích,hoại tử cơ tim cấp,thành ngực mỏng, vận động viên thể thao.
1.5.5. SÓNG T
* Sóng T là sóng của tái thất nằm sau đoạn ST,thông thường sóng P cùng
chiều với sóng chủ đạo của phức bộ QRS.
*Sóng T cao nhọn (T >2,0mV ở chuyển đạo trước tim; > 0,5 mV ở
chuyển đạo ngoại biên) gặp trong :Thiếu máu cơ tim cấp;tăng kali máu,viêm
cơ tim cấp.
T hai pha: gặp trong thiếu máu cơ tim; ngộ độc digital…
T dạng hình thác NIAGARA: T xuất hiện với biên độ >1.0mV có
lúc>2.0mV ở các chuyển đạo trước tim,sóng T đảo ngược ,âm ,sâu hình thác
Niagara.
1.5.6 đoạn PR (PQ), đoạn Qt,Qtc,QTd ; đoạn ST
* Thời gian PR bình thường:0,12 - 0,2s ; ở trẻ em dưới 14 tuổi PR: 0.11
– 0,18s ; ở tần số tim 80ck/p nam PR < 0,21s ;nữ < 0,196s.Đoạn PR bình
thường chênh dưới đường đẳng điện < 0,08mV ,chênh lên không quá
0,05mV.
* Thời gian đoạn QT ở người tần số tim 70ck/p bình thường:330ms -
400ms. Khi nhịp tim tăng lên 10 nhịp thì thời gian QT giảm đi 20ms.
QTc là thời gian QT hiệu chỉnh tính theo tần số tim QTc < 440ms, ở nam
thời gian QTc :359 -438ms, ở nữ 345 -434ms.
QTd = maxQT – minQT, bình thường QTd < 25ms. QTd thường tăng
trong nhồi máu cơ tim.
15
* Đoạn ST biểu hiện kết thúc của quá trình khử cực đến bắt đầu của quá
trình tái cực.Bình thường 75% đoạn ST nằm trên đường đẳng điện,nếu chênh

-Sóng P cao rộng ≥3mm; kéo dài ≥ 0,12s ,không đối xứng.
1.6.2 Hội chứng phì đại thất.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại thất phải:
- Phức bé QRS có : RV1> 1.0mV, ở V1 có R/S >1; RV1 + SV5 >1,2mV;
ở aVR có R/S hoặc R/q >1;RaVR > 0,5mV ; một số Ýt xuất hiện QS hoặc qR
ở V1; Các chuyển đạo từ V1- V6 dạng rS theo chiều kim đồng hồ bị đảo
ngược.
- Trục QRS > + 110˚.
- Thời gian nhánh nội điện(VAT) >0,03s ở chuyển đạo V1
- Biến đổi ST và T: ở V1 - V3 hoặc V3R có ST chênh xuống,T đảo
hướng hoặc hai pha.
- Sóng P biến đổi giống dày nhĩ,hoặc P cao nhọ đối xứng.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại thất trái:
-Phức bé QRS tăng biên độ:ở V5,V6 có R > 2.5mV hay SV1 + RV5 >40mV.
-Kéo dài thời gian khử cực của QRS từ 0,10 đến 0,11s nhưng <
0,12s;Nhánh nội điện V5 >0,05s
-Trục QRS từ +30˚ đến - 30˚
-Đoạn ST có thể chênh xuống >0,05mV ở các chuyển đạo có hướng chủ
đạo của QRS.Sóng T hạ thấp hoặc trùng đẳng điện ,đảo hướng ,hai pha.
17
-Biến đổi sóng U: U đảo ngược,biên độ tăng cao.
*Tiêu chuẩn chẩn đoán phì đại hai thất:
- Có đủ tiêu chuẩn của dày hai thất.
- Tiêu chuẩn Katz -Wachtel: Chuyển đạo V3,V4 hoặc hai chuyển đạo chi
với QRS 2 pha có biên độ R+ S > 2,5mV.
-Chuyển đạo trước tim có đủ tiêu chuẩn đày thất trái kèm một trong các
tiêu chuẩn sau (1)trục phải >90˚; (2)Biến thiên sóng theo chiều kim đồng hồ,
(3)V1 có R/S >1;(4)V5,V6 có S/R >1;(5)Dày nhĩ phải; (6)aVR có
R>Q,R>0,5mV
1.6.3.Hội chứng QT kéo dài: chẩn đoán khi QTc ≥ 0,44s.

đường đẳng điện.
1.8.các rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền, Cơ chế hình thành.
Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn do hình
thành xung động, rối loạn do dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả rối loạn
hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động. Một số rối loạn nhịp
tim có thể khởi phát bởi một cơ chế và duy trì bởi một cơ chế khác.
1.8.1. Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động:
Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp
tim của trung tâm chủ nhịp bình thường như nót xoang (phát nhịp tim quá
nhanh hoặc quá chậm so với nhu cầu sinh lý của bệnh nhân) hoặc do những
trung tâm ngoại vị điều khiển nhịp nhĩ hoặc nhịp thất. Phát nhịp tim từ những
vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary) có thể xuất
19
phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ-thất, bộ nối nhĩ-thất, và hệ
thống His-Purkinje. Bình thường các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức
điện thế ngưỡng bởi vì do ức chế vượt tần số của nút xoang phát nhanh hơn
hoặc do ức chế về mặt điện học của các tổ chức kề sát, hoạt động chủ nhịp
của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy
yếu hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát
nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp .
a, Tính tự động bất thường:
Cơ sở ion của tính tự động là do tích lũy ion dương trong tế bào thì tâm
trương. Tạo nên sự thay đổi này là kênh hoạt động phụ thuộc vào hiệu điện
thế với điện thế âm từ -50mV tới -60 mV.
b, Hoạt động khởi phát nhịp (triggered activity):
Tính tự động có thể khởi phát một xung tự phát, không cần kích thích từ
trước do đó không xảy ra khoảng nghỉ về điện học. Hoạt động khởi phát nhịp
được bắt đầu bằng hậu khử cực (afterdepolarization) gây khử cực làm thay
đổi điện thế màng tế bào sinh ra một hoặc nhiều điện thế hoạt động đi trước.
Do đó hoạt động khởi phát nhịp là hoạt động chủ yếu dẫn đến kết quả tiếp

+ Vòng vào lại không đồng hướng (anisotropic reentry).
+ Vào lại hình số 8.
+ Vào lại sóng đi theo hình xoắn (spiral wave reentry).
21
Hình 1.3: Sơ đồ cơ chế cho vòng vào lại. Đường
β
dẫn truyền nhanh và
thời gian trơ dài. Đường
α
dẫn truyền chậm và thời gian trơ ngắn
1.8.3 Các phương pháp chẩn đoán rối loạn nhịp:
a. Điện tâm đồ :
Kể từ khi kỹ thuật ghi điện tâm đồ được ứng dụng rộng rãi từ năm 1903
tới nay, thì điện tâm đồ vẫn là phương pháp đơn giản, hiệu quả và kinh tế
trong việc chẩn đoán rối loạn nhịp và một số bệnh tim khác. Ghi điện tâm đồ
thông thường 12 chuyển đạo cho phép chẩn đoán hầu hết các rối loạn nhịp tim
thông thường như: các rối loạn nhịp xoang, nhịp nhanh và nhịp chậm xoang,
rung nhĩ, các mức độ blốc nhĩ-thất, nhịp bộ nối, các cơn tim nhanh kịch phát
trên thất và thất. Kỹ thuật ghi điện tâm đồ đơn giản có thể thực hiện ở mọi cơ
sở khám chữa bệnh. Tuy nhiên, ghi điện tâm đồ thông thường cũng có những
hạn chế như khó có thể chẩn đoán các rối loạn nhịp thoáng qua như ngoại tâm
thu, các cơn tim nhanh ngắn.
Mặc dù cùng với sự phát triển mạnh mẽ của khoa học kỹ thuật, nhiều
phương pháp hiện đại ra đời để chẩn đoán xác định các rối loạn nhịp một cách
chính xác thì ghi điện tâm đồ thông thường vẫn là một phương pháp đơn giản,
hiệu quả trong bước đầu chẩn đoán rối loạn nhịp.
b. Điện tâm đồ liên tục 24 giê (Holter điện tâm đồ) :
* Sơ lược sự phát triển của máy ghi điện tâm đồ liên tục:
22
Năm 1947, Bác sĩ Norman.J.Holter ở Montana lần đầu tiên sử dụng

- Đánh giá chức năng của máy tạo nhịp.
1.9. Tình hình nghiên cứu trên thế giới:
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về các bệnh lý tim mạch và rối loạn
nhịp tim từ nhiều năm nay. Các nghiên cứu tập trung vào một số rối loạn nhịp
tim có thể gây ra biến chứng nguy hiểm như: rung nhĩ, cuồng nhĩ, blốc nhĩ-
thất, tim nhanh thất, tim nhanh trên thất và một số bệnh tăng huyết áp, nhồi
máu cơ tim
19.1. Rung nhĩ:
Rung nhĩ đã được biết đến từ hơn 100 năm nay và ngày càng được các
bác sỹ tim mạch quan tâm. Trong khoảng hơn 10 năm, nhiều nghiên cứu về
rung nhĩ đã được thực hiện và đã được báo cáo tại các hội nghị khoa học của
hội Tim mạch Hoa kỳ.
24
Bảng1.1: Những nghiên cứu về rung nhĩ được báo cáo tại các hội nghị
khoa học của Hội Tim mạch Hoa kỳ.
Năm
Nghiên cứu về
rung nhĩ
Tổng số nghiên
cứu
Tỷ lệ các nghiên cứu
về rung nhĩ (%)
1984 10 1.852 0,54
1990 22 3.064 0,72
1997 97 4.286 2,26
Rung nhĩ được biết đến là một trong những rối loạn nhịp hay gặp trong
cộng đồng. Rung nhĩ đã được ghi nhận vào khoảng 0,4% trong122.043 đàn
ông bình thường từ 16 đến 50 tuổi thuộc Không lực Hoa kỳ và khoảng 0,2%
trong 757.693 phi công được khám sức khoẻ định kỳ .
Tỷ lệ rung nhĩ dao động từ 0,3% đến 0,4% trong 3 nghiên cứu: ở