ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa hồi sức
cấp cứu và luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và
tỉ lệ tử vong cao [24]. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của ARDS lên
đến 40 - 70% [9], [23], [28], [56], [61], [62]. Ở Việt Nam, theo thống kê của
Trần Thị Oanh (2006), tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa ĐTTC và Trung tâm
chống độc bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5].
Trong ARDS luôn có tình trạng giảm oxy hóa máu trơ với các liệu
pháp oxy mà nguyên nhân là do tổn thương trực tiếp màng mao mạch phế
nang, và do có nhiều phế nang không thể tham gia vào quá trình trao đổi khí
vì bị ngập trong dịch tiết (đông đặc) hoặc bị xẹp lại [29], [33]. Vì vậy, độ giãn
nở của phổi trong ARDS nói chung là giảm thấp và thể tích thực sự của phổi
còng bị thu hẹp [78]. NÕu thông khí nhân tạo (TKNT) với thể tích khí lưu
thông (Vt) như bình thường sẽ dễ dẫn tới nguy cơ chấn thương phổi do áp lực
[53], [75]. Do đó, xu hướng TKNT với Vt thấp (4 - 8 ml/kg) được nhiều tác
giả quan tâm nghiên cứu [4], [12], [14], [17], [25], [34]. Một thử nghiệm lâm
sàng ngẫu nhiên có đối chứng được tiến hành trên 861 BN tổn thương phổi
cấp (ALI)/ARDS do các nhà nghiên cứu của viện Tim - Phổi và Máu Hoa Kỳ
(ARDS network - 2000) cho thấy tỉ lệ tử vong giảm đến 22% ở nhóm TKNT
Vt thấp (6 ml/kg) so với nhóm Vt truyền thống (12 ml/kg) [75]. Từ đó đến
nay, TKNT theo ARDS network là phương thức được ưu tiên lựa chọn trong
điều trị ARDS.
Tuy nhiên, một vài nghiên cứu lại cho thấy TKNT với Vt thấp lại có
thể làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [11], [64], [77]. Với tiêu chí mở các
1
phế nang bị xẹp nhằm huy động vào quá trình trao đổi khí, các tác giả trên thế
giới đã nghiên cứu áp dụng nhiều biện pháp như: thở áp lực dương liên tục
(CPAP) cao [24], thở dài (sigh) [44], hoặc thở kiểm soát áp lực (PC - CMV)
với áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) cao [35], [73] Nhưng các biện pháp
này đều không thấy cải thiện tỉ lệ tử vong. Năm 1998, Amato và cộng sự đã

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. LỊCH SỬ VÀ CÁC TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS:
Trong đại chiến thế giới thứ II có rất nhiều thương binh bị suy hô
hấp cấp trơ với oxy liệu pháp sau đó nhanh chóng tử vong. Lúc này người ta
gọi là "hội chứng phổi sốc". Từ đó có nhiều tên gọi khác như : suy phế nang
cấp, bệnh màng trong ở người lớn, hội chứng phổi cứng, phổi ướt, phù phổi
không do tim, phổi Đà Nẵng
Năm 1967, Ashbaugh lần đầu tiên gọi là "Hội chứng suy hô hấp tiến
triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) khi mô tả
12 BN suy hô hấp cấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, nhưng hình
ảnh suy hô hấp cấp đều giống nhau ở tất cả các BN. Các BN đều khó thở
nhanh, hai phổi đàn hồi kém và trên Xquang có thâm nhiễm toàn phế nang lan
tỏa. Tất cả đều thiếu oxy máu trơ mặc dù điều trị oxy nồng độ cao và các biện
pháp hô hấp thông thường. Tác giả khẳng định hội chứng này "giống rõ rệt
hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong" và áp dụng TKNT với
làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra gọi là PEEP
(Positive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển oxy trong
phổi. Trong 7 BN tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn
trong các mao quản và hình thành màng trong. Từ đó thuật ngữ "hội chứng
3
suy hô hấp tiến triển người lớn" được chọn vì có sự giống nhau về bệnh học
lâm sàng giữa bệnh cấp ở người lớn và hội chứng suy hô hấp cấp ở trẻ sơ
sinh. Chỉ khác là ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong thì sự sinh sản surfactant
phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao tiên phát.
Ngược lại, ở người lớn tổn thương surfactant phổi là thứ phát, độ giãn nở lồng
ngực lại giảm [2], [42].
Năm 1988, Murray và cộng sự đề xuất bảng điểm tổn thương phổi đánh
giá mức độ nặng của phổi (Lung Injury Score - LIS) dựa trên: hình ảnh X-
quang phổi, tỉ lệ PaO

Injury - ALI) được coi như là giai đoạn sớm của ARDS. Trong ARDS chắc
chắn có ALI, nhưng không phải mọi ALI đều tiến triển thành ARDS [65],
[74]. Cho đến nay tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS của AECC vẫn được áp dụng
tại các trung tâm hồi sức trên thế giới.
5
1.2. TỈ LỆ MẮC:
Năm 1972, theo ước tính của NIH (National Institutes of Health), tỉ lệ
ARDS hàng năm ở Mỹ ước tính 75 ca/100.000 người [45], [65]. Nghiên cứu
đa trung tâm thực hiện tại Thụy sỹ, Đan mạch và Ailen (1999) của Luhr,
Antonsen và cộng sù cho thấy tỉ lệ ALI là 17,9/100.000 dân và ARDS là
13,5/100.000 dân với tỉ lệ tử vong là 41,2% [45].
Theo một nghiên cứu thuần tập được tiến hành tại 21 bệnh viện ở King
County và Washington (Mỹ) công bố năm 2003 [31], hàng năm tỉ lệ ALI là
78,9/100.000 dân với tỉ lệ tử vong trong bệnh viện là 38,5%, tỉ lệ ARDS là
58,7/100.000 với tỉ lệ tử vong là 41,1%. Các tác giả ước tính hàng năm tại Mỹ
có 190.600 BN ALI/ARDS trong đó tử vong 74.500 ca và số ngày điều trị tại
bệnh viện là 3,6 triệu ngày. Các tác giả này dự đoán trong 25 năm tới, tỉ lệ
ALI/ARDS là 56 - 82/100.000 người với 335.000 BN hàng năm và số tử vong
147.000 ca [28], [31], [46], [48], [55].
Trong các khoa hồi sức cấp cứu, ARDS chiếm tỉ lệ 10 -15% [26], [56],
[61], [80]. 33,4% BN hồi sức có nguy cơ tiến triển ARDS và tiến triển ARDS
là 6,3% [61]. Trong số các BN thở máy, ARDS chiếm tỉ lệ 15 - 23% [26],
[28], [46], [50], [61].
1.3. YẾU TỐ NGUY CƠ:
Có rất nhiều yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS cũng như các danh từ để
chỉ tình trạng phổi đồng nghĩa với ARDS như: phổi ngạt nước, phổi sốc, phổi
nhiễm độc, phổi nhiễm khuẩn, phổi do sặc dịch vị, phổi đa chấn thương [1],
[33]. Nhưng bất kể một nguyên nhân nào gây ra ARDS thì các dấu hiệu lâm
sàng và nét đặc trưng bệnh học đều là tổn thương phổi cấp tính, tổn thương
màng mao quản phế nang [73]. Theo các tác giả Vũ Văn ĐÝnh, Nguyễn Thị

• Truyền máu quá nhiều
• Báng
• Cầu nối tim phổi
Các nghiên cứu trong nhiều thập kỷ nay đều thống nhất: càng nhiều yếu
tè nguy cơ khả năng ARDS càng cao. Theo Frutos - Vivar và cộng sự có 21%
BN ARDS có nhiều hơn 1 yếu tố nguy cơ [28]. Theo Oliveira [61]: người có
1 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS là 13%, người có 2 yếu tè nguy cơ tiến triển
ARDS là 28,6%, người có 3 yếu tố nguy cơ tiến triển ARDS 42% và có 4 yếu
tố nguy cơ tiến triển ARDS 50%.
Trên thực tế lâm sàng các yếu tố nguy cơ sau thường được nhắc tới [2],
[24], [28], [31], [33], [42], [65]: ngạt nước, sặc dịch dạ dày, sốc nhiễm khuẩn,
nhiễm khuẩn huyết, đông máu nội mạch rải rác, ngộ độc (thuốc ngủ, ma tuý,
phospho hữu cơ), hít phải khí độc: nitrogen dioxide, amonia chlorine,
sulfurdioxide, và từ các chất dẻo, nhiễm khuẩn lan toả tại phổi do vi khuẩn,
virus, viêm tuỵ cấp nặng, bỏng, chấn thương phổi, đa chấn thương, truyền
nhiều máu, dịch, TKNT với FiO
2
cao, kéo dài, Vt quá cao, PIP > 45 cmH
2
O.
1.4. SINH BỆNH HỌC ARDS:
1.4.1. Bình thường
Các chất khí được trao đổi qua màng phế nang - mao mạch. Màng này
thuộc loại siêu mỏng, dày độ 0,5 micron. Màng giúp cho sù trao đổi khí rất
hữu hiệu [2].
Tế bào nội mô mao quản phổi, giống như các tế bào nội mô mao quản
khác, sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch chuyển hóa angiotensin I
thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII [2].
8
Các tác nhân hoạt mạch do các tế bào này tổng hợp có thể làm nhiệm

surfactant giảm hoạt tính do bị pha loãng trong dịch rỉ viêm của phế nang
[37].
Cả 2 quá trình trên khởi đầu khác nhau song đều dẫn đến hậu quả: xẹp
phế nang do giảm về số lượng hoặc hoạt tính chất surfactant và do bị đè Ðp từ
các phế nang đông đặc bên cạnh; phù phế nang do phế nang chứa đầy dịch rỉ
viêm, giảm độ đàn hồi phổi do giảm khả năng giãn của tế bào týp I, giảm
dung tích cặn chức năng. Các phế nang tổn thương (phế nang xẹp và phế nang
đông đặc) không tham gia vào quá trình trao đổi khí, chính điều này tạo ra các
shunt mao mạch tại phổi, gây hiện tượng giảm oxy hoá máu trơ với các liệu
pháp oxy [58]. Shunt mao mạch phổi càng lớn thì oxy máu càng giảm nặng.
Trong ARDS hiện tượng shunt mao mạch có thể lên tới 30 - 50% [20], [50].
Do phổi thương tổn như vậy nên thể tích thực sự của phổi bị thu hẹp (baby
lung).
Phổi của BN ALI/ARDS được chia thành 3 vùng [53]:
 Vùng phổi lành còn thông khí tốt.
 Vùng động viên: gồm các phế nang xẹp và phế nang huy động ở bìa
phổi. PEEP có tác dụng quan trọng lên vùng này.
 Vùng phổi không còn thông khí (vùng phổi đông đặc) do các phế nang
đã bị đổ đầy dịch tiết, không thể tham gia quá trình trao đổi khí.
10
Hình 1: Phế nang bình thường và phế nang tổn thương trong giai đoạn cấp [42].
1.4.3. TIẾN TRIỂN CỦA TỔN THƯƠNG PHỔI TRONG ALI/ARDS
1.4.3.1. Giai đoạn tổn thương ban đầu [33], [68]
- Tổn thương trực tiếp vào phổi (nhiễm trùng, sặc )
- Đáp ứng viêm (trực tiếp hoặc gián tiếp): thâm nhiễm tế bào (bạch cầu
trung tính, đại thực bào), giải phóng cytokin, prostaglandin. Tăng hoạt động
của protease, tạo các gốc oxy tù do.
1.4.3.2. Giai đoạn sớm (xuất tiết) (ngày 1 - 3) [33], [68]
- Tăng tính thấm màng mao mạch phế nang.
11

2
≤ 300 cho ALI.
- X- quang phổi có hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa 2 bên.
- Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18 mmHg, hoặc không có bằng chứng
lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái.
1.6. THÔNG KHÍ NHÂN TẠO TRONG ARDS
1.6.1. Lịch sử thông khí nhân tạo trong ARDS
- Theo kinh điển, các thông số máy thở được đặt sao cho đạt được áp
lực riêng phần O
2
máu động mạch trong giới hạn cho phép, mở các vùng phổi
bị xẹp. Điều này đồng nghĩa với việc chọn Vt cao 12-15 ml/kg. Chiến lược Vt
cao trong bệnh cảnh tổn thương phổi không đồng đều gây căng giãn quá mức
ở vùng phổi lành, gây tổn thương phổi (Volutrauma) [22], [42], [43], [50],
[80]
- Từ những kÕt quả nghiên cứu sinh bệnh học trong ARDS (thể tích
phổi giảm, độ đàn hồi giảm, tổn thương phổi lan tỏa, không đồng nhất ),
chiến lược bảo vệ phổi với Vt thÊp được nhiều tác giả quan tâm [8], [27],
[63], [65]. Tuy vậy, một số các thử nghiệm lâm sàng lại có kết quả "âm tính".
Brochard khi tiến hành nghiên cứu trên 116 BN ARDS thấy không cải thiện tỉ
lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (46,6% ở nhóm vt thấp và 37,9% ở nhóm chứng, p
= 0,88). Ngược lại, phần lớn các nghiên cứu đều chỉ ra sự phù hợp của chiến
lược thông khí với Vt thÊp trong ARDS [10], [15], [50], [54], [75]. Các nhà
nghiên cứu của viện Tim - Phổi và Máu Hoa Kỳ đã tiến hành một thử nghiệm
lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng trên 861 BN ALI/ARDS (ARDS network)
cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp (Vt = 6 ml/kg) giảm đến 22% so với
nhóm Vt truyền thống (Vt = 12 ml/kg) (xem phần TKNT theo ARDS) [75].
Từ đó đến nay, chiến lược thông khí nhân tạo sử dụng Vt thấp theo ARDS
13
network được ưu tiên lựa chọn trong điều trị ARDS ở các trung tâm hồi sức

14
- Thông khí tần số cao (HFV - High Frequency Ventilation) với Vt thấp
tránh được căng phồng quá mức, thông khí được các phế nang bị xẹp ở cuối
thì thở ra trong khi duy trì được PaCO
2
cũng như cải thiện oxy hoá máu.
Phương thức này cũng không làm giảm tỉ lệ tử vong, [3], [25], [48], [51],
[65].
- Thông khí với tỉ lệ I:E đảo ngược (Inverse Ratio Ventilation - IRV): tỉ
lệ I:E từ 1:3 thành 1:2 hay 1:1 có tác dụng cải thiện trao đổi khí nhờ tăng áp
lực đường thở nhưng có nhược điểm là áp lực đỉnh bơm vào thấp hơn nên cần
cho an thần và giãn cơ tốt. Chỉ định khi phải dùng PEEP > 15 cmH
2
O và PIP
> 45 cmH
2
O [ 3], [20], [27], [65].
- Thông khí thổi khí vào khí quản (tracheal gas insufflatio - TGI):
người ta bơm 1 lượng khí 4 - 8 l/phút vào phần thấp khí quản qua mét catheter
nhỏ hoặc qua một đường dẫn nhỏ ở thành nội khí quản đẩy khí CO
2
ra khỏi
tránh hít vào trong lần tiếp theo do vậy TGI làm giảm khoảng chết sinh lý,
làm giảm toan máu. Tuy nhiên TGI làm khô dịch tiết phế quản và có thể làm
tổn thương khí quản. Catheter trong TGI có thể trở thành nơi tích luỹ các dịch
tiết phế quản và chứa mầm bệnh. Hơn nữa TGI gây auto - PEEP và tăng sức
cản đường dẫn khí. TGI có thể được sử dụng với những BN ALI/ARDS có
tăng PaCO
2
[22], [65].

khoảng ≤ 2 giê cho đến khi Vt = 6ml/kg PBW.
- Tần số: đặt tần số theo thông khí phút sinh lý của BN (≤ 35 lần/phút)
- Tỷ lê I:E: điều chỉnh để tỉ lệ I:E = 1:1 tới 1:3.
- Mục tiêu áp lực cao nguyên Pplateau (Pplat): Pplat ≤ 30 cmH
2
O
- pH máu: 7,35 - 7,45.
- PEEP/ FiO
2
: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO
2
" để duy trì PaO
2

từ 55 - 80 mmHg hoặc SpO
2
từ 88 - 95%.
17
1.6.3. Chiến lược mở phổi trong ARDS
Phổi của BN ARDS được chia thành 3 vùng: vùng phổi không còn
thông khí (vùng phổi đông đặc), vùng phổi còn thông khí một phần (vùng có
các phế nang bị xẹp xen lẫn với các phế nang chưa bị xẹp) và vùng phổi thông
khí bình thường [33], [47]. Tại các vùng phổi bị đông đặc và các vùng phổi có
các phế nang bị xẹp, các phế nang bị tổn thương đều không tham gia vào quá
trình trao đổi khí. Chính điều này tạo ra các shunt mao mạch tại phổi, gây ra
hiện tượng giảm oxy hóa máu trơ với các liệu pháp oxy. Phổi bị đông đặc là
do các phế nang đã bị đổ đầy dịch tiết, và do vậy không thể tam gia vào quá
trình trao đổi khí. Nhưng đối với vùng phổi bị xẹp, ta có thể huy động chúng
để cải thiện tình trạng shunt mao mạch, và do đó cải thiện tình trạng oxy hóa
máu [18].

cao trong thời gian dài. Điều này có thể gây ra xẹp phổi
do hấp thu [6], [25]. Ngoài ra, việc cho bệnh nhân thở với FiO
2
cao còn gây ra
tình trạng ức chế hoạt động của các tế bào phế nang typ II, làm giảm sản xuất
surfactant, làm nặng thêm quá trình xẹp phổi [38].
Vai trò của PEEP trong việc giữ cho các phế nang không bị xẹp vào
cuối kỳ thở ra ở các BN ARDS đã được chấp nhận rộng rãi trên thế giới [13],
[20], [24], [27], [33], [65], [71]. Việc áp dụng PEEP đã cải thiện đáng kể tình
trạng oxy hóa máu ở BN ARDS [27], [33], [65]. Tuy nhiên, các BN ARDS
thường được thông khí dài ngày, do vậy không thể tránh khỏi việc ngắt mạch
thở để tiến hành hút đờm, dẫn tới tình trạng mất PEEP và gây xẹp phổi trở lại.
1.6.3.2. Thủ thuật thở phổi trong ARDS.
Nhằm huy động các phế nang tuy đã bị tổn thương nhưng còn khả năng
tham gia vào quá trình trao đổi khí, theo Amato và cộng sự chúng ta phải "mở
phổi" và "giữ cho phổi được mở" [10]. Để thực hiện được điều này ta phải
dùng một áp lực thở vào rất cao vượt qua ngưỡng áp lực mở và sau đó duy trì
các phế nang đã được mở bằng một áp lực cao hơn áp lực đóng phế nang [10],
[72].
Năm 1998, Amato và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu chiến lược "mở
phổi" trong TKNT trên 53 BN ARDS với mức CPAP là 40 cmH
2
O, kết quả
cho thấy tỉ lệ tử vong trong 28 ngày đầu giảm rỏ rệt (38% so với 71%, p <
0,001) [10].
Năm 2001, Crotti trong nghiên cứu về hiện tượng đóng mở các phế
nang ở BN suy hô hấp cấp [21], đã phát hiện thấy hiện tượng mở phế nang
không chỉ xảy ra khi đường cong áp lực vượt qua điểm uốn dưới (LIP) trong
đường cong áp lực - thể tích mà diễn ra suốt thời kỳ thở vào. Còng trong
20

1.6.4. Thuốc trong điều trị ARDS
Không có thuốc đặc hiệu trong điều trị ARDS.
- Corticoid: giai đoạn sớm không có hiệu quả. Meduri và cộng sự thấy
rằng corticoid có tác dụng lên giai đoạn 2 của ARDS. Liều cao corticoid trong
1- 2 ngày đầu ARDS không ngăn chặn được sự tiến triển của ARDS và không
21
làm giảm tỉ lệ tử vong mà có thể còn làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn và chảy
máu đường tiêu hoá ở BN ARDS. Sử dụng liều 2 mg/kg/ngày giai đoạn xơ (7
- 28 ngày sau khi bị ARDS) có thể ức chế đại thực bào và hoạt động các
nguyên bào sợi, ức chế sản xuất các yếu tố viêm [3], [13], [15], [30], [33],
[46], [48].
- Giải pháp sử dụng surfactant ngoại sinh: surfactant bình thường được
sản xuất bởi tế bào týp II, có tác dụng làm giảm sức căng bề mặt phế nang,
giữ cho các phế nang không bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn căng
vào cuối thì hít vào. Giải pháp thay thế surfactant được các nghiên cứu cho
thấy có kết quả tốt ở trẻ đẻ non, suy hô hấp do thiếu hụt surfactant. Trong
ALI/ARDS, rối loạn surfactant do phối hợp nhiều nguyên nhân: giảm sản
xuất, phân bố không đều, hoặc hoạt tính surfactant bị giảm do dịch rỉ viêm,
các chất oxy hóa và sản phẩm của quá trình viêm. Surfactant được đưa vào
vùng phổi còn thông khí, không vào được vùng phổi xẹp. Do vậy surfactant
có thể cải thiện được chức năng phổi nhưng không làm thay đổi tỷ lệ tử vong
trong ARDS. Một nghiên cứu đa trung tâm trên 725 BN nhiễm khuẩn tiến
triển thành ALI/ARDS cho thấy surfactant nhân tạo không làm cải thiện tình
trạng oxy hoá máu, thời gian thông khí cũng như tỉ lệ tử vong [33], [38],
[46], [60].
- Sử dụng Nitric ôxyt (NO): tác dụng gây giãn mạch phổi ở vùng được
thông khí, giảm shunt phổi. Sự cải thiện oxy máu ở mức độ vừa phải và
không được duy trì sau ngày điều trị thứ nhất. Nếu đưa NO liên tục và liều
cao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu. Một nghiên cứu trên sử dụng
liều 5ppm NO trên 192 BN ALI/ARDS [67], đã chứng minh NO không có

23
1.6.5. Các điều trị khác:
- Truyền dịch: nên giữ cân bằng dịch tránh thừa hoặc thiếu dịch, đặc
biệt tránh cân bằng dương. Tổn thương màng phế nang - mao mạch trong
ARDS, với áp lực lòng mạch tăng đồng nghĩa tăng nguy cơ phù phổi cấp
huyết động. Cân bằng dịch âm làm giảm áp lực động mạch phổi, liên quan tới
kết quả tốt, cải thiện được tỷ lệ tử vong trong các nghiên cứu quan sát [65].
Cần đặt ống thông TMTT để theo dõi CVP. Có thể dùng vận mạch hoặc lợi
tiểu nếu cần [3], [32], [65].
- Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho BN ARDS lượng calo thích hợp bằng
nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa như các BN ICU khác
đã được nhiều tác giả đề cập tới. Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin,
arginine, acid béo omega - 3, giảm carbohydrat làm giảm thời gian thông khí
cơ học do giảm sản xuất CO
2
[46].
- Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.
- Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh
chấn thương, viêm tụy cấp có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp.
1.9. BIẾN CHỨNG CỦA THÔNG KHÍ NHÂN TẠO XÂM NHẬP
- Các biến chứng cơ giới có liên quan đến ống nội khí quản, canun mở khí
quản [3], [24]
+Tuột ống tắc ống, ống sâu, loét niêm mạc khí quản.
+Loét vào mạch máu trong mở khí quản .
- Các biến chứng hô hấp [3], [24]
+Chấn thương áp lực: tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất.
+Viêm phổi do thở máy
24
+Xẹp phổi
- Biến chứng tim mạch [3], [24]