1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là một trong các
biến chứng thường gặp ở bệnh nhân bỏng nặng, bỏng rộng, độ sâu
lớn, hoặc bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp. Tỷ lệ tử vong ARDS
trong bỏng có thể lên tới trên 90%.
Việc xác định các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng là cần
thiết, giúp cho công tác chẩn đoán sớm và điều trị. Một số công trình
nghiên cứu đã đề cập đến các yếu tố nguy cơ hiển nhiên của ARDS trong
bỏng như diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu, bỏng hô hấp kết hợp.
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển đặc trưng bằng tình trạng
giảm oxy máu trơ với liệu pháp oxy. Chính vì vậy, lựa chọn phương
thức thông khí nhân tạo (TKNT) phù hợp có ý nghĩa quan trọng trong
hồi sức và điều trị ARDS.
Ở Việt Nam, đặc biệt trong lĩnh vực chuyên ngành bỏng hiện
nay chưa có nghiên cứu nào đề cập đến các yếu tố nguy cơ và hiệu
quả của thông khí nhân tạo điều trị ARDS ở bệnh nhân bỏng nặng.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu sau:
1. Xác định một số yếu tố nguy cơ của hội chứng suy hô hấp
cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng.
2. Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng
suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng.
2
Tính cấp thiết của đề tài:
ARDS là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp
cứu và có tỷ lệ tử vong cao. Trong bỏng, tỷ lệ ARDS có thể lên tới gần 60%.
Do đó, xác định được các yếu tố nguy cơ rất có ý nghĩa trong điều trị ARDS
bỏng.
Phương thức TKNT hợp lý có ý nghĩa khoa học và thực tiễn,
góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong.
Đóng góp mới của luận án:

nhất là hoại tử ướt và các ổ mủ lắng đọng là môi trường thuận lợi cho
vi khuẩn xâm nhập và phát triển, lan tràn từ vùng tổn thương vào bạch
huyết, vào máu gây nhiễm khuẩn nặng, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn
huyết. Do đó, làm tăng nguy cơ tổn thương phổi, ARDS trong bỏng.
Tổn thương trực tiếp từ phổi: Do bỏng hô hấp, tổn thương
đường hô hấp, khí phế quản và các phế nang do sức nhiệt nóng, làm
rối loạn tuần hoàn khí phế quản, làm tăng tính thấm màng mao mạch
phế nang, gây ARDS.
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng
Trên thế giới: Các tác giả đều đề cập đến các yếu tố nguy cơ
hiển nhiên như: diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu lớn, bỏng
hô hấp kết hợp là những yếu tố nguy cơ cao gây ARDS. Trong đó,
bỏng hô hấp được nhấn mạnh có liên quan đến sự xuất hiện ARDS.
Ngoài ra một số các yếu tố khác như tuổi, nhiễm khuẩn, sốc
nhiễm khuẩn, APACHE III cao, khối lượng máu truyền có vai trò
trong phát triển ARDS.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Cơ chế bệnh sinh ARDS trong bỏng tuân theo cơ chế bệnh
sinh chung của ARDS.
+ Tổn thương tế bào nội mạc và biểu mô phế nang cùng với
phản ứng viêm, dẫn đến hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang –
5
mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và
trong lòng các phế nang (PN) gây suy hô hấp cấp.
+ Phản ứng viêm: Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống rầm rộ
trong bỏng là nguyên nhân dẫn tới ARDS. Quá trình viêm được khởi
động bằng hiện tượng thực bào và giải phóng các cytokine như: IL1,
IL6, IL8, IL10, TNFα. Các cytokine gây hoá ứng động và hoạt hóa
các bạch cầu đa nhân trung tính, giải phóng ra các chất oxy hoá khử,
men tiêu protein, leukotriene và các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF),

Giai đoạn muộn: Tổn thương phổi chủ yếu nằm trong bệnh
cảnh chung do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, suy đa tạng.
1.2. THÔNG KHÍ NHÂN TẠO ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG SUY
HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
TKNT đóng vai trò quan trọng trong điều trị ARDS. Trong
những thập niên 80 của thế kỷ 20, thông khí truyền thống với thể tích
khí lưu thông (Vt) cao: 12 – 15ml/kg và PEEP cao đã được áp dụng
cho BN ARDS trong nhiều năm là nguyên nhân gây tổn thương phổi,
do vùng phổi bình thường còn thông khí bị bơm phồng quá mức, làm
áp lực đường thở tăng.
Chiến lược thông khí bảo vệ phổi được chứng minh giúp cải
thiện được tỷ lệ tử vong, giảm tổn thương phổi do thở máy. Do đó,
nghiên cứu này chúng tôi tập trung nghiên cứu chiến lược thông khí
bảo vệ phổi đối với BN ARDS bỏng.
1.2.1. Thông khí bảo vệ phổi
Thông khí bảo vệ phổi là chiến lược thông khí sử dụng thể tích
khí lưu thông thấp (Vt: 4 – 6ml/kg PBW), kết hợp với duy trì áp lực
cao nguyên (P
plat
) dưới 30cmH
2
O nhằm tránh tình trạng quá căng PN
và chấn thương áp lực, sử dụng PEEP nhằm tránh tình trạng lặp đi lặp
lại mở và đóng PN xẹp, đồng thời chấp nhận tình trạng ưu thán.
7
*Ưu điểm của chiến lược thông khí bảo vệ phổi:
Cải thiện tình trạng oxy máu, cải thiện kết quả điều trị, giảm
tổn thương phổi liên quan đến thở máy. Nhiều nghiên cứu trên thế
giới đã cho thấy hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi như nghiên cứu
của Amato MB (1998), Brower RG (1999), ARDSnetwork (2000).

đường cong áp lực - thể tích. PEEP tối ưu được xác định: mức PEEP
đạt PaO
2
và SaO
2
cao nhất với mức FiO
2
thấp nhất.
1.2.4. Ảnh hưởng của thông khí nhân tạo lên các cơ quan
1.2.4.1. Ảnh hưởng trên phổi
- Chấn thương phổi do áp lực (Barotrauma):
Do thở áp lực cao trong quá trình thông khí, gây đứt rách
màng mao mạch PN. Chấn thương do áp lực có thể gây tràn khí ở
khoảng kẽ phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất.
- Chấn thương phổi do thể tích (Volutrauma)và chấn
thương sinh học: làm tăng tính thấm màng mao mạch PN.
1.2.4.2. Các ảnh hưởng trên tim
Thông khí áp lực dương làm tăng áp lực trong lồng ngực,
giảm tuần hoàn tĩnh mạch trở về, giảm cung lượng tim.
1.3. Nghiên cứu về ARDS trong bỏng ở Việt Nam
Hiện nay trong bỏng chưa có nghiên cứu nào đề cập đến các
yếu tố nguy cơ và đặc biệt là biện pháp thông khí điều trị ARDS.
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu
Bệnh nhân bỏng người lớn điều trị tại khoa Hồi sức cấp cứu -
Viện Bỏng Quốc Gia từ tháng 11/2008 đến 12/2011, với các chỉ tiêu
sau: - Tuổi từ 16 – 60 tuổi. Diện tích bỏng trên 20% diện tích cơ thể.
- Vào viện trong 48 giờ đầu sau bỏng.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

1-α/2
√PQ + z
1-β
2211
QPQP
+
]
2
n =
(p
1
– p
2
)
2
Trên thực tế chúng tôi có 212 BN bỏng nặng đưa vào nghiên cứu
mục tiêu 1. Trong đó, 69 BN có biến chứng ARDS. 65 BN ARDS được can
thiệp TKNT bảo vệ phổi trong nghiên cứu mục tiêu 2, còn 4 BN ARDS tử
vong sớm trong vòng 24 giờ nên không đưa vào nghiên cứu mục tiêu 2.
2.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS theo AECC
(1994) như sau:
- ARDS khởi phát cấp tính.
- Tỷ số PaO
2
/FiO
2
< 200 (với bất kỳ mức PEEP) – ARDS.
- Hình ảnh thâm nhiễm lan toả hai bên phổi trên phim Xquang.
- Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg hoặc không có các

= 55 – 80mmHg hoặc SpO
2
= 88 – 95%.
+ Duy trì pH máu 7,30 - 7,45
+ Tỷ lệ I:E: 1:1 tới 1:2
2.2.5.2. Phương pháp thông khí kiểm soát áp lực theo phương thức
bảo vệ phổi (nhóm 2)
*Cài đặt máy thở ban đầu
- Chọn phương thức kiểm soát áp lực (PCV).
- P
i
khởi đầu 20 cmH
2
O. Điều chỉnh P
i
để duy trì p
plat
< 30 cm H
2
O.
- Tần số 20 lần/phút. PEEP: 5cmH
2
O. FiO
2
: 1.
- I:E từ 1:1 đến 1:2.
* Điều chỉnh máy thở
- Đảm bảo mức oxy máu động mạch.
Đích PaO
2

, PaCO
2
, Acid lactic, Tỷ số PaO
2
/FiO
2
…
- Một số xét nghiệm khác: Công thức máu, sinh hóa máu…
- Đánh giá suy đa tạng, nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn.
2.2.6.4. Đánh giá kết quả thông khí điều trị ARDS
Đánh giá kết quả thông khí nhân tạo tại các ngày thứ 1,2,3,5,7
sau thông khí tương ứng với các thời điểm N1, N2, N3, N5, N7.
Lâm sàng: Theo dõi sự thay đổi SpO
2
, tần số tim, CVP, SOFA…
Cận lâm sàng: Theo dõi sự thay đổi các thông số của khí máu
bao gồm: pH, PaO
2
, PaCO
2
, HCO
3
-
, acid lactic, tỷ số PaO
2
/FiO
2
.
Thông số hô hấp: Theo dõi sự thay đổi các đổi thông số máy thở.
- Áp lực cao nguyên (P

Bệnh nhân ARDS (n =
69)
Min - max
Tuổi 32,03 ± 9,17 18 – 55
Giới (nam/nữ) 56/13
Diện bỏng chung (%) 66,83 ± 18,14 30 – 97
Diện bỏng sâu (%) 39,70 ± 19,33 6 – 86
Thời gian vào viện sau bỏng (h) 6,39 ± 5,48 0,17 – 30
Chỉ số bỏng (BI) 73,11 ± 27,30 21,5 – 134
Chỉ số tiên lượng bỏng (PBI) 105,14 ± 28,82 53,5 – 174,5
Bỏng hô hấp (n, %) 47 (68,12%)
Thời điểm xuất hiện ARDS (ngày) 6,06 ± 4,00 3 – 22
13
Nhận xét: Các bệnh nhân có biến chứng ARDS đều là bệnh
nhân bỏng nặng và rất nặng với chỉ số bỏng trung bình trên 70.
Bảng 3.2. Đặc điểm lâm sàng tại thời điểm chẩn đoán ARDS
Đặc điểm Bệnh nhân ARDS (n=69) Min - max
Glasgow (điểm) 12,17 ± 1,88 7 – 15
Mạch (lần/phút) 132,33 ± 7,17 118 – 153
HATB (mmHg) 84,68 ± 13,35 53,7 – 116,7
CVP (cmH
2
O) 10,03 ± 2,75 6 – 15
Nhip thở (lần/phút) 32,84 ± 3,48 26 – 42
SpO
2
(%) 83,06 ± 4,16 60 – 85
Nhiệt độ (
o
C) 38,79 ± 0,69 37,7 – 41

2
/FiO
2
trung bình dưới 200. PaCO
2
ở
ngưỡng cao. Đa số bệnh nhân đều có acid lactic cao trên 3mmol/l.
3.2. PHÂN TÍCH CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ ARDS (Mục tiêu 1)
Bảng 3.4. Liên quan giữa ARDS và diện tích bỏng, chỉ số bỏng
14
Nhận xét: Diện tích bỏng, diện tích bỏng sâu, BI, PBI đều cao
hơn ở nhóm ARDS so với nhóm không ARDS, p < 0,001.
Biểu đồ 3.1. Liên quan giữa bỏng hô hấp và ARDS
Nhận xét: Tỷ lệ ARDS tăng cao ở nhóm bệnh nhân có bỏng hô
hấp so với nhóm không bỏng hô hấp, p < 0,001.
Biều đồ 3.2. Liên quan giữa ARDS và bỏng sâu lưng/ngực
Nhận xét: Tỷ lệ ARDS tăng cao hơn gấp 2,5 lần ở nhóm bỏng
sâu vùng lưng/ ngực so với nhóm không bỏng sâu lưng /ngực, p < 0,05.
Bảng 3.5. Liên quan giữa sốc nhiễm khuẩn và ARDS
Sốc nhiễm
khuẩn
Nhóm ARDS
(n = 69)
Nhóm không
ARDS (n = 143)
Tổng
n % n %
Chỉ tiêu đánh giá
Nhóm ARDS
(n=69)

Glucose vào viện 1,02 0,02 0,89 – 1,17 >0,05
Huyết tương truyền 1,00 0,0001 0,99 – 1,00 >0,05
Khối hồng cầu truyền 1,00 0,001 0,99 – 1,00 >0,05
Nhận xét: Bỏng hô hấp và diện tích bỏng sâu trên 20% DTCT
là yếu tố nguy cơ độc lập có liên quan đến sự xuất hiện ARDS, p < 0,05.
3.3. HIỆU QUẢ CỦA PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ NHÂN TẠO (Mục tiêu 2)
16
3.3.1. Đặc điểm bệnh nhân can thiệp thông khí nhân tạo
Không có sự khác biệt về tuổi, giới, diện tích bỏng, diện tích
bỏng sâu, tỷ lệ bỏng hô hấp, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, khí máu
tại thời điểm trước can thiệp thông khí giữa hai nhóm, p > 0,05.
3.3.2. Thay đổi SpO
2

Biều đồ 3.4. Thay đổi SpO
2
Nhận xét: SpO
2
cải thiện dần theo thời gian ở cả hai nhóm nghiên cứu.
Không có sự khác biệt về SpO
2
khi so sánh giữa hai nhóm
nghiên cứu trong cùng một thời điểm.
3.3.3. Thay đổi PaO
2
Biểu đồ 3.5. Thay đổi áp lực riêng phần oxy trong máu động mạch
Nhận xét: Ở cả hai nhóm nghiên cứu PaO
2
ngày thứ nhất cao
hơn có ý nghĩa so với thời điểm trước can thiệp thông khí, p < 0,01.

hai nhóm nghiên cứu trong cùng một thời điểm.
3.3.5. Thay đổi cơ học phổi
Bảng 3.7. Thay đổi áp lực đỉnh
P
peak
(cmH
2
O)
Ngày 1
(
X
+ SD)
Ngày 2
(
X
+ SD)
Ngày3
(
X
+ SD)
Ngày 5
(
X
+ SD)
Ngày 7
(
X
+ SD)
VCV 31,78 ± 0,94 31,24 ± 0,83 30,64 ± 0,63 30,44 ± 0,73 30,17 ± 0,75
PCV 26,15 ± 1,73 26,37± 1,76 26,39 ± 1,61 26,31 ± 1,38 27,00 ± 1,07

Thành công 14 43,75 17 51,52
Thất bại 18 56,25 16 48,48
Tử vong
Nhóm ARDS
(n=69)
Nhóm không
ARDS (n =143)
p
n % n %
Chung 54 78,26 4 2,80
< 0,001
Bỏng hô hấp (n = 67) 42/47 89,36 3/20 15,00
Không bỏng hô hấp (n = 145) 12/22 54,55 1/123 0,81
Nguyên nhân
tử vong
VCV (n = 25) PCV (n = 25)
n % n %
Suy đa tạng 18 72 21 84
Sốc nhiễm khuẩn không hồi phục 3 12 3 12
Suy hô hấp không hồi phục 3 12 0 0
Khác 1 4 1 4
19
Nhận xét: Suy đa tạng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tử
vong ở bệnh nhân ARDS.
Bảng 3.11. Biến chứng trong quá trình thông khí nhân tạo
Biến chứng VCV (n = 32) PCV(n = 33) p
Tràn khí màng phổi (n,%) 1 (3,13%) 1 (3,03%) >
0,05
Tụt huyết áp (n,%) 3 (9,38%) 1 (3,03%)
Xuất huyết tiêu hóa 0 0

Bỏng hô hấp là bệnh lý bỏng có tỷ lệ tử vong cao. Bỏng hô
hấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS và làm tăng tỷ lệ ARDS
21
trong bỏng. Trong đó, rối loạn tuần hoàn phế quản trong bỏng hô hấp
là nguyên nhân làm tăng shunt phổi, dẫn tới tổn thương phổi. Cùng
với sản phẩm độc peroxynitrite được hình thành từ nitric oxide sau bỏng
hô hấp gây tổn thương màng mao mạch phế nang là cơ chế bệnh sinh
chính ARDS bỏng.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, tỷ lệ ARDS tăng
cao hơn gấp 4,5 lần ở nhóm BN bỏng hô hấp so với nhóm không bỏng
hô hấp, với p < 0,001 (biểu đồ 3.1).
Phân tích riêng biệt chúng tôi thấy bỏng hô hấp có liên quan
đến sự xuất hiện ARDS với OR > 1; 95%CI: 6,57 – 26,26, p < 0,001.
4.2.3. Vị trí bỏng sâu lưng/ngực
Vị trí bỏng là một trong những gợi ý giúp nhà lâm sàng tiên
lượng bệnh bỏng phục vụ cho công tác điều trị. Bỏng sâu vùng lưng,
ngực, gây cản trở hô hấp, đồng thời bỏng sâu cũng là nguồn gốc gây
nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đề cập đến mối liên
quan giữa bỏng sâu lưng ngực và sự xuất hiện ARDS.
Kết quả biểu đồ 3.2, tỷ lệ ARDS tăng cao ở nhóm BN có bỏng sâu
lưng/ngực so với nhóm không bỏng sâu lưng/ngực, với p < 0,001. Bỏng
sâu lưng/ngực có liên quan đến sự xuất hiện ARDS (OR: 1,10, p < 0,05).
4.2.4. Tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn là một trong những yếu tố nguy cơ cao xuất hiện
ARDS, với tỷ lệ 38% – 75%. Theo Briel M (2010), nguyên nhân chính
gây tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là tình trạng nhiễm khuẩn
nặng và sốc nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ cao trên 50%
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ ARDS ở nhóm sốc nhiễm
khuẩn cao hơn so với nhóm không sốc nhiễm khuẩn, với p < 0,01 (bảng 3.5).
22

ngày thứ nhất ở cả hai nhóm đều tăng cao so
với thời điểm trước can thiệp (nhóm VCV: 80,09mmHg so với
54,63mmHg và PCV là 85,15mmHg so với 52,45mmHg), với mức
cải thiện p < 0,001 (biểu đồ 3.5).
So sánh giữa hai nhóm tại các thời điểm nghiên cứu không
có sự khác biệt, với p > 0,05. Chứng tỏ sự cải thiện về tình trạng oxy
máu của hai phương thức thông khí là tương đương nhau. Kết quả
nghiên cứu này phù hợp với kết quả nghiên cứu như Prella M (2002),
Davis KJ (1996).
4.3.2.2. Thay đổi tỷ lệ PaO
2
/FiO
2
23
Các tác giả đều dựa vào sự cải thiện tình trạng oxy máu và tỷ
số P/F theo thời gian để đánh giá hiệu quả thông khí.
Ngày đầu tiên can thiệp thông khí tỷ số P/F của hai nhóm cải
thiện có ý nghĩa so với thời điểm trước can thiệp thông khí (PCV với
p < 0,001, nhóm VCV với p < 0,05), (biểu đồ 3.6). Phần nào phản
ánh được hiệu quả của phương thức PCV.
Nhưng khi so sánh tại cùng một thời điểm thì tỷ số P/F của cả
hai nhóm không khác nhau với p > 0,05. Như vậy, sự cải thiện về tình
trạng oxy máu, tỷ số P/F ở hai nhóm PCV và VCV là tương đương
nhau, phù hợp với nghiên cứu như Prella M (2002), De Baerdemaceker
LEC (2007), Esteban A (2000).
4.3.3. Thông số hô hấp
4.3.3.1. P
peak
, P
maw

78,26%. Tỷ lệ này tăng rất cao tới 89,36% ở BN có bỏng hô hấp kết hợp
(bảng 3.9). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các nghiên
cứu khác Dancey DR (1999), Cartotto R (2001), Steivall I (2008).
Điều này được giải thích là do trong nghiên cứu các BN có
biến chứng ARDS đều là các BN bỏng nặng và rất nặng, với chỉ số
bỏng trên 70 và chỉ số tiên lượng bỏng trên 100, trong đó 70% số BN
ARDS đều xuất hiện ở BN có bỏng hô hấp kết hợp. Tanaka Y (2007)
kết luận tất cả những BN có chỉ số bỏng trên 70 đều tử vong.
Tỷ lệ tử vong của hai nhóm can thiệp thông khí như nhau (PCV
là 75,76%, VCV 78,12%), với p > 0,05, (biểu đồ 3.9). Kết quả này phù
hợp với nghiên cứu của Esteban A (2000).
4.4.2. Nguyên nhân tử vong
Tại các đơn vị điều trị tích cực ARDS hiếm khi xuất hiện đơn độc,
mà thường kết hợp với suy đa tạng. Suy đa tạng và nhiễm khuẩn là nguyên
nhân tử vong chính của ARDS hơn do các nguyên nhân tại phổi.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, suy đa tạng cũng là nguyên
nhân tử vong chính ở BN ARDS bỏng (40/54) 74,07% (bảng 3.10). Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với Darling GE (1996), Cartotto
R (2001), Stapleton RD (2005), Steivall I (2008).
25
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu trên 212 bệnh nhân người lớn bỏng nặng,
chúng tôi rút ra kết luận sau:
1. Yếu tố nguy cơ ARDS ở bệnh nhân bỏng nặng
- Tỷ lệ ARDS bỏng 32,55%. Khởi phát chủ yếu trong vòng 6 ngày sau bỏng.
- Các yếu tố nguy cơ bệnh lý:
+ Diện tích bỏng chung (OR: 1,08, p < 0,001).
+ Diện tích bỏng sâu (OR: 1,10, p < 0,001).
+ Bỏng sâu lưng/ngực (OR: 1,10, p < 0,05).
+ Bỏng hô hấp (OR: 13,14, p < 0,001).