1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
[\ BÙI VĂN CƯỜNG ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ OXY HÓA MÁU CỦA BIỆN
PHÁP HUY ĐỘNG PHẾ NANG BẰNG PHƯƠNG
PHÁP CPAP 40 CMH
2
O TRONG 40 GIÂY Ở BỆNH
NHÂN SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số : 60.72.31

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Hướng dẫn khoa học:
PGS.TS.Nguyễn Gia Bình LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2011 3
LỜI CÁM ƠN

Nhân dịp luận văn này được hoàn thành, cho phép tôi được bày tỏ lòng
biết ơn sâu sắc và gửi lời cảm ơn chân thành tới.
- Giáo sư Vũ Văn Đính, Giáo sư Nguyễn Thị Dụ đã đóng góp ý kiến
quý báu cho đề tài.
- PGS.TS Nguyễn Gia Bình trưởng khoa Hồi sức tích cực bệnh viện
Bạch Mai, người thầy trực tiếp hướng dẫn , chỉ bảo và giúp đỡ tôi tận tình
trong suốt quá trình học tập, làm việc để hoàn thành luận văn này.
- PGS.TS Nguyễn Đạt Anh chủ nhiệm bộ môn Hồi sức cấp cứu đã tạo
mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
- Thầy cô giáo trong hội đồng chấm luận văn tốt nghiêp đã có những
đóng góp quý báu để em hoàn thiện bản luận văn này.
- Ban giám đốc bệnh viện Bạch Mai, phòng sau đại học và bộ môn
hồi sức cấp cứu trường đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiên thuận lợi cho tôi
trong quá trình học tập.
- Các bác sỹ và nhân viên khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai
đã giúp đỡ và đóng góp ý kiến quý báu cho đề tài.


5
CHỮ VIẾT TẮT

AEEC The American - Europepean Consensus Conferece- Hội nghị
thống nhất Âu – Mỹ
ALI Acute Lung Injury - Tổn thương phổi cấp
ALMMPB Áp lực mao mạch phổi bít
APACHE Acute Physiology And Chronic Health Evaluation - bảng điểm
đánh giá sức khỏe cấp và mạn tính
ARDS Acute Respiratory Ditress Syndrome - Hội chứng suy hô hấp
cấp tiến triển
ALTMTT Áp lực tĩnh mạch trung tâm
BN Bệnh nhân
CLVT Cắt lớp vi tính

TKNT Thông khí nhân tạo
TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập
TKMP Tràn khí màng phổi
Vt Tidal volume - Thể tích khí lưu thông
Vte TB Thể tích trung bình khí thì thở ra
6

MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 13
1.1. Giải phẫu và sinh lí bộ máy hô hấp 13
1.1.1. Giải phẫu bộ máy hô hấp 13
1.1.2. Điều hòa hô hấp 14
1.1.3. Cơ học hô hấp 15
1.1.4. Vận chuyển và trao đổi khí 17
1.1.5. Vận chuyển khí trong máu 21
1.2. Suy hô hấp cấp 22
1.2.1. Định nghĩa 22
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh 22
1.2.3. Nguyên nhân suy hô hấp 23
1.3. ARDS 24
1.3.1. Lịch sử và định nghĩa ARDS 24
1.3.2. Sinh bệnh học của ARDS 25
1.3.3. Các giai đoạn ARDS 30
1.3.4. Nguyên nhân ARDS 30

2
52
3.4.2. Biến chứng cơ học 53
3.4.3. Ảnh hưởng của HĐPN lên HATB 53
3.4.4. Ảnh hưởng của HĐPN lên mạch 54
3.4.5. Ảnh hưởng của HĐPN với pH 55
3.4.6. Diễn biến pCO
2
trước và trong sau HĐPN 55
Chương 4: BÀN LUẬN 56
4.1. Đặc điểm nhóm nghiên cứu 56 8
4.1.1. Đặc điểm chung 56
4.2. Hiệu quả của HĐPN 58
4.2.1. Hiệu quả trên oxy hóa máu 58
4.2.2. Ảnh hưởng trên thể tích khí lưu thông thì thở ra (Vte) và độ giãn
nở của phổi (compliance.)
63
4.3. Thời điểm HĐPN 65
4.4. Biến chứng của HĐPN 66
4.4.1. Biến chứng rối loạn nhịp tim và SpO
2
66
4.4.2. Biến chứng chấn thương áp lực 66
4.4.3. Ảnh hưởng lên HATB 68
4.4.4. Ảnh hưởng lên mạch 69
4.4.5. Ảnh hưởng lên pH 70
4.4.6. Ảnh hưởng trên PCO

trước và sau HĐPN của 2 nhóm 46
Bảng 3.9 : P/F trước và sau HĐPN của 2 nhóm 48
Bảng 3.10: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 49
Bảng 3.11: Độ giãn nở phổi trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 50
Bảng 3.12: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng trên 50% 50
Bảng 3.13: Thể tích khí lưu thông trước và sau HĐPN nhóm P/F tăng dưới 50% 51
Bảng 3.14: Biến chứng loạn nhịp tim và SpO
2
52
Bảng 3.15: HATB trước trong và sau HĐPN 53
Bảng 3.16: Mạch trước, trong và sau HĐPN 54
Bảng 3.17: pH trước và sau HĐPN 55
Bảng 3.18: pCO
2
trước và sau HĐPN 55
10
DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đường vào ARDS 39
Biểu đồ 3.2: Diễn biến PaO
2
trước và sau HĐPN của 2 nhóm 45
Biểu đồ 3.3: Diễn biến SaO
2
trước sau HĐPN của 2 nhóm 46
Biểu đồ 3.4: Diễn biến SpO
2

trầm trọng. Do có nhiều phế nang bị xẹp và đông đặc nên độ giãn nở của phổi
bị giảm thấp.
Hơn nữa việc áp dụng rộng rãi phương thức thông khí nhân tạo
(TKNT) với thể tích khí lưu thông (Tidal volume - Vt) thấp (4-6ml/kg) [13],
[19], [30], [53], [54], nhằm mục đích giữ áp lực cao nguyên dưới 30 cmH
2
O
để tránh chấn thương áp lực lại càng làm nặng thêm tình trạng xẹp phổi [30],
[31], [51], [54]. Với mục đích huy động các phế nang (HĐPN) đã bị tổn
thương (các phế nang nằm ở vùng phổi bị xẹp,vùng tranh chấp) nhưng còn
khả năng tham gia vào quá trình trao đổi khí để làm tăng diện tích và thời gian
trao đổi khí. Theo Lachmann và cộng sự , chúng ta phải “mở phổi” và “giữ
cho phổi được mở”. Hiện nay có các phương pháp để huy động các phế nang
tổn thương tham gia vào quá trình trao đổi khí là: thở dài (sigh), kiểm soát áp
lực và PEEP (extended sigh) và áp lực đường thở dương liên tục (Continuous 12
Positive Airway Pressure - CPAP) [27]. Các phương pháp HĐPN trên đều có
tác dụng cải thiện oxy hóa máu. Qua các nghiên cứu [26], [31], [39], [55] cho
thấy HĐPN bằng CPAP là một biện pháp có hiệu quả lâm sàng, an toàn và
đặc biệt dễ thực hành trên lâm sàng.
Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu huy HĐPN bằng phương
pháp CPAP với CPAP 40 cmH
2
O trong 40 giây nhằm 2 mục tiêu:
1. Đánh giá hiệu quả oxy hóa máu của biện pháp huy động phế nang
theo quy tắc CPAP 40/40.

2.

tế bào lát phế nang chiếm tới 90% diện tích phế nang, tế bào típ II: tế bào trụ
vuông chiếm 10%, sản xuất ra chất surfactan, biệt hóa và phát triển thành các
tế bào típ 1[8]. 14
Hệ thống máu của phổi: Máu đen từ tâm thất phải theo động mạch phổi
chia ra thành mao mạch phổi bao quanh phế nang, thực hiện trao đổi khí
thành máu đỏ, theo tĩnh mạch phổi về tâm nhĩ trái. Hệ thống máu đỏ xuất phát
từ động mạch cuống phổi nuôi nhu mô phổi và cuống phổi.
1.1.2. Điều hòa hô hấp
1.1.2.1 Trung tâm hô hấp
Là nhóm tế bào thần kinh nằm ở 2 bên trong vùng chất lưới của cầu não
và hành não.
Gồm có bốn vùng
+ Vùng hít vào: nhóm tế bào thần kinh ở mặt lưng hành não
+ Vùng thở ra: nhóm tế bào thần kinh vùng bụng hành não
+ Vùng kích thích hô hấp ở cầu não
+ Vùng gây ngừng thở: ở cầu não vùng dưới
1.1.2.2. Cơ chế điều hòa hô hấp
* Các yếu tố hóa học
Điều hòa hoạt động của trung tâm hô hấp quan trọng nhất là pCO
2
, tiếp
theo là H
+
, pO
2
. Các yếu tố này tác động lên trung tâm hô hấp qua trung gian
vùng cảm ứng hóa học ở cuống não, xoang động mạch cảnh và quai động

H
+
tạo ra kích thích trung tâm nhận cảm hóa học rồi kích thích trung tâm hít
vào làm tăng hô hấp. Ngoài ra CO
2
còn tác dụng tăng hô hấp thông qua bộ
phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Tuy
nhiên CO
2
tăng cao cũng gây ức chế trung tâm hô hấp. 15
- Ảnh hưởng của H
+
: H
+
trong máu động mạch (khó qua hàng rào máu não
và máu dịch não tủy) kích thích bộ phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ
và xoang động mạch cảnh gây kích thích trung tâm hít vào làm tăng hô hấp.
- Ảnh hưởng của oxy: khí P
a
O
2
< 60 mmHg có tác dụng kích thích bộ
phận nhận cảm hóa học ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh gây
phản xạ làm tăng hô hấp.
* Các yếu tố không hóa học
- Luồng thần kinh đi từ các trung tâm cao hơn
- Luồng thần kinh từ các thụ thể ngoại biên

Hình 1.1: Sức căng bề mặt. Phân tử các chất có khuynh hướng tạo lực hút
lẫn nhau
(Theo Comroe J.H. Physiology of respiration, 2
nd
ed., Chicago. Year-Book Medical
publishers,1974)
- Ảnh hưởng lên sự ổn định của các phế nang: Trong 1 cấu trúc hình
cầu như phế nang khi đường kính không đổi, ta có một trạng thái cân bằng
theo định luật Laplace:
r
T
P
2
=

+ P là áp suất khí trong phế nang
+ T là lực căng thành, chủ yếu do lớp dịch lót phế nang gây ra
+ r bán kính phế nang
Qua công thức trên nếu T không đổi, khi r giảm thì P phải tăng 17
Nhưng vì các phế nang trong cơ thể không bao giờ có kích thước bằng
nhau nên áp suất trong phế nang có đường kính nhỏ hơn sẽ cao hơn so với áp
suất ở các phế nang lớn, do đó khí sẽ dồn qua các phế nang lớn. Kết quả là ở
phổi có hàng loạt phế nang, ống phế nang phồng lên và một loạt các phế nang
xẹp. Nhưng nhờ có chất surfartan nằm trên dịch lót phế nang, trải mỏng ra khi

tĩnh mạch
phổi
mao
mạch
tiểu phế quản khoang mũi
miệng
Màng phổi
Xương sườn
Thanh quản
Khí quản
phế quản
đ/m phổi
Cơ hoành
phổi

Hình 1.3: Vận chuyển và trao đổi khí
Nguồn:
1.1.4.1. Sự trao đổi khí tại phổi
Do có sự chênh lệch về phân áp của các loại khí ở hai bên phế nang -
mao mạch mà sự khuếch tán sẽ xảy ra qua màng để đạt được sự cân bằng.

Phế nang Mao mạch phổi
pO
2
(mmHg) 149 40
pCO (mmHg) 40 46
2
pN
2
(mmHg) 573 573

2
.
Các yếu tố ảnh hưởng lên vận tốc khuếch tán (VKT) của 1 loại khí
được diễn tả băng công thức sau:
MWd
ASP
VKT
×
×
×
Δ
=

+ ΔP: chênh lệch áp suất ở hai bên màng phế nang mao mạch
+ A : diện tích tiếp xúc
+ S: chỉ số hòa tan của khí trong nước 20
+ d: đoạn đường khuếch tán
+ MW: trọng lượng phân tử
CO
2
dễ khuếch tán hơn oxy đến 20,7 lần. Do vậy mà vấn đề khuếch tán
thường chỉ đặt ra với oxy mà thôi.
Các yếu tố ảnh hưởng đến các thông số nêu trên
- ΔP thay đổi tùy tình trạng thông khí phế nang, tùy sự hoạt động của cơ
thể
- A giảm nếu bị cắt phổi hoặc trong khí phế thũng làm vỡ các vách ngăn
phế nang


21
- Sự bất tương hợp V
A
/Q Æ giảm oxy máu
+ Shunt mao mạch: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi (TKMP),
viêm phổi, phù phổi, ARDS.
+ Shunt giải phẫu: các bệnh tim bẩm sinh
+ Hiệu ứng shunt do phân bố khí lưu thông kém → vùng phổi không
đồng nhất: có vùng tăng thông khí song kém tưới máu, có vùng tăng
tưới máu song kém thông khí.

Hình 1.5: Sơ đồ minh họa shunt giải phẫu và shunt mao mạch
Nguồn: Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo
1.1.5. Vận chuyển khí trong máu
1.1.5.1. Vận chuyển oxy từ mao mạch phổi đến tế bào
Trong máu có Oxy có hai dạng
+ Oxy hòa tan (2-3%)
+ Oxy dạng kết hợp với hemoglobin (97%): 1 trong những yếu tố ảnh
hưởng lên ái lực của hemoglobin đối với oxy là dung tích hồng cầu
(Hct). Do vậy muốn tế bào có đủ oxy cần có thông khí và tưới máu
đầy đủ. Hct tối ưu là 40%.
22Hình 1.6: Khuếch tán oxy từ mao mạch đến tế bào
(Theo Guyton & Hall. Texbook of Medical Physiology, 10


23
1.2.3. Nguyên nhân suy hô hấp
1.2.3.1. Tắc nghẽn đường thở
- Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Khối u, dị vật đường thở
- Viêm tiểu phế quản
1.2.3.2. Tổn thương phế nang
- Viêm phổi, đụng dập phổi
- Phù phổi cấp
- Chảy máu phổi
- ARDS
- Bệnh phổi kẽ
1.2.3.3. Rối loạn mạch phổi
- Nhồi máu phổi cấp
- Tăng áp lực động mạch phổi
- Dị dạng động tĩnh mạch
1.2.3.4. Rối loạn thần kinh trung ương
- Đột quị
- Ngộ độc thuốc
1.2.3.5. Rối loạn thần kinh cơ
- Bệnh lý của cơ: bệnh cơ do thuốc, loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, viêm da cơ.
- Hội chứng Guillan Barre
- Viêm đa dây thần kinh
- Nhược cơ 24
1.3. ARDS
1.3.1. Lịch sử và định nghĩa ARDS

trên các thông /FiO
2
, X-
quang phổi, PEEP (Continuous Positive Airway Pressure - áp lực riêng cuối
thì thở ra) và độ đàn hồi của phổi. Tổn thương nặng khi điểm LIS > 2,5 điểm.
Tuy nhiên LIS không tiên lượng được tử vong và không phân biệt được
nguyên nhân phù phổi do tim [47],[52].
Năm 1994, hội nghị thống nhất Châu Mỹ-Châu Âu (The American -
Europepean Consensus Conferece - AECC) đã đưa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán
ALI (Acute Lung Injury - tổn thương phổi cấp) và ARDS [15].
Cũng tại hội nghị này, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn
(adult respiratory distress syndrome) được thống nhất thay đổi thành hội
chứng suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory ditress syndrome) vì hội
chứng này cũng gặp ở trẻ em (phổ biến nhất là bệnh màng trong ở trẻ đẻ non).
ALI được coi là giai đoạn sớm của ARDS. Trong ARDS chắc chắn có
ALI, nhưng không phải mọi ALI đều tiến triển thành ARDS.
1.3.2. Sinh bệnh học của ARDS
1.3.2.1. Tổn thương tế bào biểu mô phế nang và tế bào nội mạch
Màng mao mạch phế nang được cấu tạo bởi 2 lớp tế bào riêng biệt: lớp
tế bào nội mạc mao mạch phổi và lớp tế bào biểu mô phế nang (xem hình 1).
Tế bào biểu mô phế nang lại gồm có 2 loại: tế bào lát phế nang t
íp I chiếm tới
90% diện tích phế nang nhưng rất dễ bị tổn thương; và tế bào trụ vuông phế
nang típ II chỉ chiếm khoảng 10% nhưng rất khó bị tổn thương [4], [5], [34],
[52]. Chức năng của tế bào phế nang t
íp II là sản xuất ra chất surfactan, vận
chuyển ion, biệt hóa và phát triển thành các tế bào biểu mô t
íp I khi bị chấn
thương [52].