ĐặT VấN Đề
Gút là một trong số bệnh khớp do rối loạn chuyển hóa thường gặp nhất,
hiện đang là vấn đề đáng quan tâm đối với sức khỏe cộng đồng. Nguyên nhân
của bệnh là sự lắng đọng tinh thể urat ở các mô của cơ thể, bắt nguồn từ tình
trạng tăng acid uric trong máu. Với sự gia tăng số người cao tuổi, tỷ lệ bệnh
gút ngày càng tăng cao ở nhiều quốc gia trên thế giới. Tỷ lệ mắc mới của gút
nguyên phát tăng gấp đôi sau 20 năm (1977-1996) tại Mỹ) [23]. Một số khảo
sát ở Anh và Mỹ (1998) cho thấy tỷ lệ mắc bệnh gút vào khoảng 2,6-8,4/1000
dân. Tần số gút gia tăng theo tuổi với tỷ lệ 24/1000 nam và 16/1000 nữ tuổi
từ 65-74 (2005) [29]. Ở Việt Nam, theo một nghiên cứu dịch tễ tiến hành ở
một số tỉnh miền Bắc vào năm 2000, thấy tỷ lệ bệnh là 0,14% dân số [10]. Tại
khoa Xương khớp bệnh viện Bạch Mai, trong những năm 1978-1989 bệnh gút
chiếm 1,5% các bệnh nhân mắc các bệnh về khớp điều trị nội trú, nhưng con
số này đã lên tới 8,57% vào các năm 1991 - 2000, đứng hàng thứ 4 trong số
các bệnh khớp gặp tại khoa [14]. Tuy vậy, nhiều trường hợp ở giai đoạn mạn
tính vẫn không được chẩn đoán đúng và điều trị kịp thời, gây ảnh hưởng nghiêm
trọng đến khả năng vận động, thậm chí đến tính mạng của người bệnh [5].
Tổn thương xương khớp do gút gây ra bởi sự lắng đọng tinh thể urat
trong khớp [29], xảy ra sớm nhất ở bề mặt sụn khớp [57]. Có 50-70% số cơn
gút cấp đầu tiên xảy ra tại khớp bàn ngón chân I [34]. Tỷ lệ này lên đến 90-
100% nếu ở giai đoạn mạn tính [1], [11]. Các triệu chứng lâm sàng chỉ xuất
hiện sau mét giai đoạn dài tăng acid uric không triệu chứng [60]. Hiện nay,
phương pháp chẩn đoán xác định bệnh chính xác nhất là phát hiện được tinh
thể urat trong dịch khớp hoặc hạt tô phi. Tuy là thủ thuật đơn giản, song vẫn
gây đau đớn cho người bệnh. Mặt khác, với kính hiển vi quang học thì tỷ lệ
tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp không cao.
Các phương pháp có thể phát hiện tổn thương sớm như cộng hưởng từ
hoặc xạ hình xương thường không đặc hiệu và giá thành cao. Xquang quy ước
1
chỉ có thể phát hiện được hình ảnh hạt tô phi điển hình (biểu hiện bởi các hình
khuyết xương xung quanh khớp) sau cơn gút đầu tiên 6-12 năm [50], [26].

1.1. ĐạI CƯƠNG BệNH GúT
1.1.1. Định nghĩa
Gút là bệnh khớp do vi tinh thể, bệnh chủ yếu gặp ở nam giới, trưởng
thành, thường kết hợp với tình trạng tăng acid uric máu kéo dài. Bệnh biểu
hiện bằng những những đợt viêm khớp cấp tính và sau đó tiến triển thành mạn
tính. Tinh thể urat tích đọng tại các mô của cơ thể gây nên:
• Viêm khớp có hủy xương do lắng đọng ở màng hoạt dịch
• Sỏi thận, suy thận do lắng đọng ở nhu mô, ống thận và đài bể thận
• Tích lũy vi tinh thể urat tại khớp, xương, mô mềm, sụn khớp gây nên biểu
hiện bệnh gút ở các cơ quan này [2].
1.1.2. Dịch tễ học
Gút là một trong các bệnh khớp do rối loạn chuyển thường gặp nhất. Tỷ
lệ gút tăng cao trong vài thập niên gần đây ở nước ta còng nh nhiều nước phát
triển trên thế giới. Ở những thập kỷ 60 - 70 của thế kỷ 20 bệnh còn hiếm gặp,
chỉ khoảng 0,02-0,2 dân số mắc bệnh gút [52]. Theo một nghiên cứu tại ban
Minnesota, thành phè Rochester (Mỹ) tỷ lệ mắc mới của gút nguyên phát tăng
gấp đôi trong 20 năm (1977-1996) và chiếm 9% ở nam và 6% ở nữ lớn hơn
80 tuổi (2002) [23]. Theo một số khảo sát ở Anh và Mỹ (1998) gút chiếm
khoảng 2,6-8,4/1000 dân, với tần số gia tăng theo tuổi với tỷ lệ 24/1000 nam
và 16/1000 nữ tuổi từ 65-74 [29]. Hội chứng chuyển hóa, tăng huyết áp, bệnh
3
thận và một số rối loạn khác thường đi kèm với gút góp phần làm tăng tỷ lệ tử
vong ở bệnh này [60], [54]. Ở Việt Nam trong những năm 1978-1989 bệnh
gút chiếm tỷ lệ 1,5% các bệnh nhân mắc bệnh cơ xương khớp điều trị nội trú
tại khoa Xương khớp bệnh viện Bạch Mai và tỷ lệ này đã tăng lên tới 8,57%
vào các năm 1991-2000 [14]. Một nghiên cứu dịch tễ tiến hành tại một số
tỉnh ở miền Bắc Việt Nam vào năm 2000 cho thấy tỷ lệ bệnh gút là 0,14% ở
người trưởng thành [10].
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.1.3.1. Nguồn gốc acid uric

1.1.3.3. Vai trò của acid uric trong viêm khớp
Tinh thể urat lắng đọng ở màng hoạt dịch sẽ gây nên một loạt các phản ứng:
- Hoạt hoá yếu tố Hageman tại chỗ, từ đó kích thích các tiền chất gây
viêm Kininogen và Kallicreinogen trở thành Kinin và Kallicrein gây phản ứng
viêm ở màng hoạt dịch.
- Do có yếu tố khởi phát quá trình viêm bạch cầu tập trung tới vị trí
viêm sẽ thực bào các vi tinh thể urat rồi giải phóng các enzym tiêu thể của
bạch cầu (lysosom). Các men này cũng là một tác nhân gây viêm rất mạnh.
- Phản ứng viêm của màng hoạt dịch sẽ làm tăng chuyển hoá sinh nhiều
acid lactic tại chỗ làm giảm độ pH. Môi trường càng toan thì urat càng lắng đọng
nhiều và phản ứng viêm trở thành một vòng xoắn bệnh lý kéo dài liên tục.
1.1.3.4. Cơ chế gây hủy xương trong gút mạn tính
Quá trình viêm sẽ làm giải phóng các protease (đặc biệt là Metalloprotease)
từ các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêu protein. Các chất này tấn
công lên các cấu hình sụn khớp. Đồng thời bản thân bạch cầu đa nhân trung
6
tính cũng chứa nhiều thành phần cấu tạo khác nhau của protease. Các chất
này cũng được giải phóng ra và khuếch đại tác dụng của Metalloprotease. Tuy
nhiên trong cơ thể còn có một số tác nhân ức chế protease làm cân bằng quá
trình hủy khớp. Khi quá trình viêm lớn hơn tác nhân ức chế sẽ gây hủy khớp
(hốc, khuyết). Tình trạng lắng đọng urat tại xương (hạt tô phi tại xương) cũng
là một nguyên nhân gây nên hình ảnh bào mòn xương [38].
1.1.4. Phân loại [2], [27], [32], [65]
1.1.4.1. Theo nguyên nhân
- Gút nguyên phát
. Chiếm phần lớn các trường hợp gút.
. Nguyên nhân: tăng lượng acid uric do tăng quá trình tổng hợp nội
sinh các nucleoprotein có chứa nhân purin mà nguyên nhân của quá trình này
còn chưa rõ.
. Bệnh xảy ra ở mọi dân tộc, mọi điều kiện địa dư và khí hậu, chiều

lao động nặng, đi lại nhiều, sau phẫu thuật, stress.
+ Cơn sưng đau kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, giảm dần rồi khỏi
hẳn không để lại di chứng tại chỗ.
Xét nghiệm máu thấy acid uric máu tăng trên 70mg/l (420µmol/l),
trong dịch khớp viêm thấy những tinh thể hình kim hai đầu nhọn.
8
+ Nhận định gút cấp tính dựa vào tính chất của viêm khớp (vị trí điển
hình ở ngón chân cái hoặc các khớp khác ở chi dưói, viêm cấp dữ dội, thuyên
giảm trong vòng hai tuần, hay tái phát), lượng acid uric máu tăng cao, tìm
thấy tinh thể hình kim ở dịch khớp và tình trạng viêm của bệnh đáp ứng tốt
với colchicine (giảm viêm, giảm đau trong vòng 24 giê).
- Gút mạn tính: Hay còn gọi là bệnh gút u cục, thường tiến triển sau gút
cấp tính từ vài năm đến vài chục năm nhưng cũng có thể bắt đầu ngay ở thể
mạn tính. Gút cấp tính chuyển thành gút mạn tính khi có một trong các biểu
hiện sau: hạt tô phi, tổn thương xương, tổn thương thận.
+ Hạt tô phi: Là hiện tượng lắng đọng urat ở xung quanh khớp, màng
hoạt dịch, đầu xương, sụn.
. Vị trí: U cục (hạt tô phi) thấy ở cạnh các khớp bàn ngón chân cái, các
ngón khác, cổ chân, gối, khuỷu, cổ tay, bàn ngón tay, đốt ngón gần. Có một vị trí
đặc biệt là ở trên sụn vành tai. Không bao giờ thấy ở khớp vai, háng, cột sống.
. Tính chất: Kích thước to nhỏ không đồng đều, đường kính từ vài mm
đến vài cm, lồi lõm, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền
xương ở dưới, không đối xứng, da căng bóng, dưới thấy cặn trắng như phấn,
đôi khi da bị loét, để chảy nước vàng và chất trắng như phấn.
. Cận lâm sàng: Phát hiện được tinh thể urat từ tổ chức hạt tô phi trên
kính hiển vi thường hoặc phân cực.
+ Thương tổn ở thận: Thương tổn ở thận trong gút mạn tính chiếm 20-
70% các trường hợp.
. Tinh thể urat ở nhu mô thận gây tình trạng viêm thận kẽ, tiếp sau đó là
suy thận mạn; lắng đọng ở đài bể thận tạo thành sỏi dưới dạng urat. Khi tinh

+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng khớp bàn ngón chân cái với các tính
chất như trên.
+ Có hạt tô phi
+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48h)
trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn (a) hoặc hai yếu tố của tiêu chuẩn (b).
1.1.7. Các yếu tố nguy cơ của bệnh gút
- Giới: Nam > nữ (nam giới chiếm tỷ lệ 90%)
- Tuổi mắc bệnh: từ 30-50 tuổi.
- Tính chất gia đình.
- Uống nhiều rượu bia.
- Ăn nhiều đạm (>300g/ngày)
- Bệnh chuyển hoá: Đái tháo đường, tăng huyết áp, béo phì, xơ vữa
động mạch.
- Dùng những thuốc tăng acid uric máu: Asprin liều thấp và trung bình.
Các thuốc lợi tiểu nhóm thiazide, furosemide. Các thuốc chống lao ethambutol,
pyrazinamide [13], [21].
1.1.8. Đặc điểm tổn thương xương khớp trong gót
1.1.8.1. Lâm sàng
- Gút cấp tính: Tổn thương các khớp chi dưới đặc biệt khớp bàn ngón
chân cái, viêm cấp dữ dội chủ yếu vào ban đêm, hay tái phát.
- Gút mạn tính: Viêm đa khớp với các đặc điểm:
11
+ Vị trí: Viêm nhiều khớp nhỏ và nhỡ (khớp bàn ngón chân và tay,
khớp ngón gần, khớp gối, khớp khuỷu), chủ yếu ở chi dưới.
+ Tính chất: Biểu hiện viêm bán cấp hoặc mạn tính trên cơ sở các đợt
cấp tính, diễn biến khá chậm, dần dần sưng đau biến dạng kéo dài liên tục với
những đợt nặng thêm.
+ Viêm có tính chất đối xứng .
Chính vì vậy, lúc đầu bệnh gút rất dễ bị chẩn đoán nhầm với các bệnh

14
+ Nhìn từ dưới:
Chính vì việc sắp xếp như vậy, mà người ta chia 7 xương cổ chân
thành 2 hàng: hàng trước gồm xương hộp, 3 xương chêm và xương ghe, hàng
sau gồm xương gót và xương sên.
15
+ Nhìn ngoài và nhìn trong
Thành phần của mỗi khớp bao gồm: điện khớp, sụn khớp, màng hoạt
dịch và cách dây chằng.
Diện khớp: là nơi các xương tiếp xúc với nhau, trên mặt diện khớp có 1
lớp sụn mỏng để tăng cường tính đàn hồi của khớp.
- Diện khớp quay - trô xa nối đầu xương quay và xương trụ.
- Diện khớp quay - cổ chân: nối đầu dưới xương quay với các xương cổ
chân.
16
- Diện khớp gữa cổ chân: liên kết giữa hai hàng xương cổ chân, điện
khớp phức tạp hình thể không đều.
- Diện khớp cổ chân - đối bàn chân: liên kết giữa các xương hàng dưới
cổ chân với nền các xương đốt bàn chân (từ đốt bàn I đến đốt bàn V).
- Diện khớp đốt bàn chân và các đốt ngón chân.
+ Sụn khớp: bao bọc các đầu xương và viền quanh các hõm khớp, có tác
dụng bảo vệ đầu xương, làm tăng bề mặt tiếp xúc các diện khớp, là vùng vô
mạch.
+ Màng hoạt dịch tạo thành một túi kín bao quanh ổ khớp, trừ chỗ có
sụn khớp che phủ. Đó là một màng vô mạch mỏng, mặt hướng vào khoang
khớp nhẵn bóng có lớp tế bào biểu mô bao phủ. Các tế bào này làm nhiệm vụ
tiết ra dịch khớp. Màng hoạt dịch lót mặt trong lớp cơ của bao khớp cho tới
chỗ bám của khớp này vào mỗi đầu xương thì lật lên phủ tiếp một phần cốt
mạc bọc quanh đầu xương để bám vào tận sát mép quanh sụn khớp. Vùng
cận khớp không được sụn bảo vệ này gọi là vùng lộ trần, đây chính là nơi đặc

+ Dấu hiệu đường đôi: được tạo bởi hai đường lượng song song: đường
tăng âm không đều mỏng (do tinh thể urat lắng động trên sụn khớp) và đường
18
viền của vỏ xương. Giữa hai đường này là sụn khớp hyalin biểu hiện bởi một
đường trống âm.
+ Bào mòn xương : là hình ảnh ổ khuyết xương làm mất tính liên tục
của bờ xương thấy Ýt nhất trong 2 mặt cắt qua khớp. Bào mòn thường xuất
hiện ở bờ rìa của xương. Bào mòn xương có thể 1 ổ hoặc nhiều ổ.
+ Nốt tô phi: Hình ảnh tăng âm có bóng cản phía sau.
* Một số hình ảnh về siêu âm trong bệnh gút:
(Nguồn: Rheumatology 2007; Oxford University Press)
Hình 1.1. Hình ảnh siêu âmtrong bệnh gút (dấu hiệu đường đôi)
Là hai đường lượng song song; đường tăng echo không đều mỏng (do
tinh thể urat lắng động trên sụn khớp) và đường viền của vỏ xương. Giữa hai
đường này là sụn khớp hyalin biểu hiện bởi một đường echo trống.
19
(Nguồn: Rheumatology 2007; Oxford University Press)
Hình 1.2. So sánh hình ảnh siêu âm khớp bàn ngón chân I trong những
bệnh nhân gút và người bình thường.
(A) Mặt cắt dọc mu chân. Màng họat dịch dày (đầu mũi tên). Dấu hiệu
đường đôi.
(B) Mặt cắt dọc gan chân. Trong bệnh nhân gút có một dãy dày hơn
bất thường bao quanh lớp sụn khớp.
(C) Mặt cắt dọc giữa. Dấu hiệu đường đôi thấy trong bệnh nhân gút và
không thấy trong người bình thường.
20
(Nguồn: Rheumatology 2007; Oxford University Press)
Hình 1.3. So sánh siêu âm với hình ảnh Xquang thường quy
Hình A/B và C/D theo trình tự được thực hiện trong cùng bệnh nhân
và trong cùng một ngày. Cả 2 bệnh nhân đều có cơn gút cấp trong ngày khám

huyết khối [49].
Siêu âm khớp học hiện đại bắt đầu vào năm 1978 với việc mô tả hình
ảnh viêm màng hoạt dịch khớp gối trong viêm khớp dạng thấp [30]. Hiện nay,
siêu âm với tần số cao cho phép chúng ta quan sát cấu trúc các gân, cơ, dây
chằng, màng hoạt dịch một cách dễ dàng nên được xem là công cụ quan trọng
trong chẩn đoán bệnh lý cơ xương khớp. Kết hợp với hiểu biết ngày càng
chuyên sau về sinh lý bệnh học khớp, quan sát khớp với nhiều mặt cắt, giá
thành thấp, không tia xạ và được sự chấp thuận rộng rãi của người bệnh. Siêu
âm trở thành một công cụ lý tưởng cho các nhà khớp học [47].
Kết quả nghiên cứu của Filippucci E và cộng sự (2003) cho thấy siêu
âm là công cụ có độ nhạy cao và đáng tin cậy trong chẩn đoán và theo dõi
bệnh cơn gút cấp [33]. Hình ảnh bào mòn xương được phát hiện trên siêu âm
và sự lắng đọng nốt tô phi trên lâm sàng là những chỉ định cho điều trị hạ acid
uric máu [22].
Ngoài ra theo nghiên cứu của Magnani M (2004) [46] và Wakefield RJ
(2005) [63] trong những bệnh khớp có hình ảnh bào mòn xương khác cho
thấy rằng siêu âm có khả năng phát hiện bào mòn xương tốt hơn so với
Xquang thường qui.
Wright S A và cộng sự (2007) cho thấy vai trò quan trọng của siêu âm
trong điều trị bệnh gút: thứ nhất giúp Ých cho chẩn đoán nhờ có những hình
23
ảnh rất đặc trưng cho gút mà không cho những bệnh khớp khác, và thứ hai là
phát hiện những bào mòn xương khớp sớm và hoặc lắng đọng nốt tô phi ngay
cả khi không có dấu hiệu lâm sàng ở khớp [66].
Theo Perez-Ruiz và Naredo (2007) siêu âm Doppler năng lượng có thể
phân biệt được tổ chức màng họat dịch có tình trạng viêm tiến triển hoặc
không. Phát hiện được triệu chứng viêm họat động tại màng hoạt dịch tức là
có khả năng cơn gút cấp sẽ xảy ra. Các tổn thương xuất hiện trên siêu âm
Doppler năng lượng thậm chí có trước khi có biểu hiện lâm sàng cơn gút cấp.
Ngoài ra, có thể dùng siêu âm Doppler năng lượng để theo dõi điều trị nhờ

acid uric máu trước và sau điều trị ở cả hai nhóm bệnh nhân [18].
Hiện nay tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về siêu âm trong bệnh gút.
25

Trích đoạn Thời gian từ cơn gút cấp đầu tiên đến khi xuất hiện hạt tôphi đầu tiên

---