1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh mạch vành là một gánh nặng toàn cầu. Trong năm 2001, bệnh
mạch vành gây 7.2 triệu trường hợp tử vong trên thế giới và 59 triệu năm- đời
sống tàn phế. Đặc biệt, bệnh mạch vành là một bệnh rất trầm trọng và rất phổ
biến ở các quốc gia phát triển như : Mỹ, các nước Tây Âu và các nước phát
triển khác.Theo thống kê 2004, ở Mỹ có 452,327 ca tử vong mỗi năm, chi phí
hàng năm cho căn bệnh này khoảng 300 tỷ đôla [20], [34].
Bệnh có xu hướng tăng lên ở các nước đang phát triển.Từ năm 1990
đến năm 2020, dự đoán tỉ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở các nước đang phát
triển là 120% đối với nữ và 137% đối với nam. Ở Việt Nam, dù chưa có
thống kê nào về tần suất và tỷ lệ tử vong trong toàn dân nhưng cùng với sự
phát triển của đời sống kinh tế xã hội, bệnh mạch vành đã trở thành mối đe
dọa thực sự đối với cộng đồng.Tại Viện Tim mạch học Việt Nam, năm 1991
tỷ lệ mắc bệnh mạch vành chiếm 3%, năm 1996 đã tăng lên 6.05% và năm
1999 là 9.5%. Theo thống kê của Sở y tế thành phố Hồ Chí Minh thì chỉ riêng
năm 2000 đã có 3,222 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và đã tử vong 122
trường hợp [4], [20].
Những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhất là phương pháp can
thiệp mạch vành cấp cứu hiện nay đã làm cho tỉ lệ tử vong của hội chứng
vành cấp giảm đi đáng kể.Tuy nhiên đây vẫn là một bệnh lý cấp cứu, nếu
không được chẩn đoán và xử trí đúng bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao và
nhiều biến chứng nặng. Do đó, đứng trước một bệnh nhân bị hội chứng vành
cấp thì chúng ta không chỉ áp dụng các biện pháp chẩn đoán và điều trị hiện
đại mà vấn đề quan trọng là đánh giá đúng và đầy đủ các yếu tố nguy cơ cũng
như các yếu tố tiên lượng để từ đó có thái độ xử trí đúng, có kế hoạch điều trị
và theo dõi bệnh nhân được hiệu quả.
2
Trên thế giới, nhiều yếu tố được nghiên cứu đánh giá là có giá trị tiên
lượng bệnh như: tuổi, giới, phân độ Killip, nhịp tim, huyết áp tâm thu và số
lượng bạch cầu máu được nhắc đến như là một yếu tố tiên lượng độc lập, khá

mới được định hình rõ bởi công trình mô tả chi tiết giải phẩu bệnh lý vùng cơ
tim hoại tử do động mạch vành bị bít tắc đột ngột của Weigert.
Năm 1966, Constantinide mô tả mảng xơ vữa bị nứt, và mới đây
Micheal Davies và Erling Falk chứng minh được mảng xơ vữa dễ vỡ gây thành
lập huyết khối là nguyên nhân của NMCT cấp. Vai trò của viêm, một hiện
tượng tiên phát và thứ phát, được xác định nhờ các marker trong huyết thanh đã
cho thấy mảng xơ vữa động mạch cũng là một phần trong hiện tượng viêm.
Mười năm trở lại đây, với sự phát triển sinh học phân tử, Y học đã hiểu
rõ hơn về bản chất của xơ vữa động mạch, về vai trò viêm và nhiễm trùng
trong cơ chế bệnh sinh bệnh mạch vành (BMV), nhờ đó đã có những bước
tiến mới trong chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh.
Mối liên quan giữa số lượng bạch cầu (BC) và bệnh mạch vành được
ghi nhận đầu tiên cách đây trên 1/4 thế kỷ. Hiện tại quá trình viêm được đánh
4
giá là đóng vai trò trung tâm trong mảng xơ vữa và hội chứng vành cấp
(HCVC) [20], [23], [46].
1.2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH MẠCH VÀNH
Hội chứng vành cấp chiếm khoảng chừng 6% đàn ông > 50 tuổi. Ở châu
Âu hằng năm có thêm khoảng 0.3- 0.6% người mắc bệnh. Về tỷ lệ tử vong thì
mỗi năm chiếm khoảng 120-150 người chết/100,000 người dân ở các nước
công nghiệp phát triển. Tỷ lệ này tăng lên với tuổi: 800-1000 người chết/
100,000 người ở lứa tuổi 65-74 đối với nam giới, 300/ 100,000 đối với phụ
nữ ở cùng lứa tuổi (Vademecum clinique 1988).
Ở Mỹ,thống kê trong năm 2005, trên 5.4 triệu người đau ngực hằng năm,
trong đó:
• Bốn triệu người mới mắc.
• 1.7 triệu người bị HCVC.
• Một triệu người bị NMCT cấp.
Ở Việt Nam chưa có thống kê toàn dân nhưng các thống kê tại các bệnh
viện lớn cho thấy bện nhân bị bệnh mạch vành hầu hết ở tuổi 50 trở lên. Năm

+ Phản ứng viêm pha cấp, cytokin, nhiễm trùng mạn, sự phóng thích
catecholamin làm kích thích hệ thống tăng sinh yếu tố mô, hoạt hóa tiền đông
máu, tăng khả năng ngưng kết tiểu cầu.
6
- Co thắt mạch vành: góp phần vào tính bất ổn của mạch máu do làm
thay đổi mảng xơ vữa đã có từ trước.
- Bào mòn, rạn nứt mảng xơ vữa [20], [35].
1.3.3. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh mạch vành cấp
1.3.3.1. Đặc điểm lâm sàng
* Cơn đau thắt ngực không ổn định
Gồm một trong 3 biểu hiện chính sau:
 Đau thắt ngực (ĐTN) mới xuất hiện và nặng từ nhóm III trở lên theo
phân độ Hội Tim Mạch Canada (CCS).
 Đau khi nghỉ ngơi: ĐTN xảy ra khi nghỉ ngơi và kéo dài thường trên
20 phút.
 Cơn ĐTN gia tăng: Ở bệnh nhân đã được chẩn đoán ĐTN trước đó mà
đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng đau ngực (nghĩa là
tăng ít một mức theo phân độ CCS và tới mức III trở lên) [14], [15], [19].
Bảng 1.1: Phân độ cơn đau thắt ngực của hội tim mạch Canada ( CCS)
Độ Vận động khởi phát
cơn đau thắt ngực
Hạn chế hoạt
động thường ngày
I
Hoạt động thể lực mạnh. Không
II
Đi bộ trên 2 khu nhà, leo trên một tầng gác. Nhẹ
III
Đi bộ khoảng 1-2 khu nhà, leo một tầng gác. Nhiều
IV

, sau đó hạ dần đến ngày thứ 3-6 rồi trở
về bình thường.
• Tốc độ lắng máu: Tăng chậm hơn bạch cầu, thường bắt đầu tăng ngày thứ
3- 4, lên tới mức cao nhất trong tuần đầu, và trở về bình thường sau 2- 3 tuần.
• Tăng đường máu : Tăng sau nhồi máu 24- 48 giờ, kéo dài 3- 5 ngày [9],
[16].
- Điện tâm đồ:
• NMCT có sóng Q: ST chênh lên, sóng Q hoại tử, T đảo ngược.
• NMCT không có sóng Q: ST chênh xuống dưới đường đẳng điện, biến
đổi dai dẳng ST-T, không có sóng Q [15], [16] .
8
Hình 1.1: Hình ảnh nhồi máu cơ tim và điện tim tương ứng [7]
- Thay đổi men tim và các chất chỉ điểm NMCT khác trong huyết
thanh:
• Creatine Kinase (CK): Tăng từ giờ thứ 6, cao nhất sau 24- 36 giờ, trở
lại bình thường sau 3- 5 ngày.
• Isoenzym CK-MB: Tăng từ giờ thứ 3- 4, cao nhất từ giờ thứ 12- 18, trở
lại bình thường sau 2-3 ngày.
• Troponin T: Tăng sau 3- 4 giờ, cao nhất sau 24 giờ, trở về mức cũ sau
15- 20 ngày.
• Ngoài ra còn tăng các men:
SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase).
LDH (Latat dehydrogenase).
Myoglobin.
hFABP (heart fatty acid binding protein).
GPBB (glycogen phosphorylase isoenzym BB) [8], [16] .
9
Hình 1.2: Thời điểm tăng các men trong NMCT [38]
- Chẩn đoán hình ảnh:
- Siêu âm tim:

• Nhịp xoang với ngoại tâm thu thất, có thể gây nhịp nhanh thất, rung thất.
• Bloc nhĩ -thất xảy ra trong 24 giờ đầu trong nhồi máu vùng dưới.
- Suy chức năng thất trái và sốc tim: xuất hiện sớm vài giờ sau NMCT,
kéo dài một vài ngày.
10
- Nhồi máu cơ tim thất phải: Thất phải rối loạn chức năng gặp trong
NMCT vùng sau dưới.
- Đau ngực tái phát sau NMCT: có thể do vùng tổn thương lan rộng,
thiếu máu cơ tim tái phát, tái NMCT.
- Các biến chứng tắc mạch: hay gặp ở NMCT vùng trước rộng, gây tắc
mạch chi, mạch não, mạch mạc treo hoặc do nằm lâu gây tắc mạch phổi,
huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.
- Biến chứng viêm màng ngoài tim:
• Viêm màng ngoài tim cấp.
• Hội chứng Dressler [16], [27].
1.3.4.2.Tiên lượng của hội chứng vành cấp
- Cơ địa: cao tuổi (>65 tuổi), trước đây đã bị NMCT, đái tháo đường,
tăng huyết áp, nghiện thuốc lá.
- Độ rộng hoại tử:
• Theo ECG, men tim.
• Mức tụt huyết áp tâm thu.
• Theo mức suy tim kèm phân độ Killip.
Bảng 1.2.Liên quan giữa độ Killip và tỉ lệ tử vong trong vòng 30 ngày:
Giai đoạn Triệu chứng Tỉ lệ tử vong
I Không có suy tim. 3-5%
II Suy tim với ngựa phi,nhịp nhanh, ran đáy
phổi, dấu tăng áp tĩnh mạch.
6-10%
III Suy tim nặng có phù phổi. 20-30%
IV Choáng tim. 80%

- Chức năng của BC dòng Lymphocyte:
 Lympho B có vai trò trong miễn dịch dịch thể (sản xuất kháng thể:
IgM, IgA, IgD, IgG, IgE).
 Lympho T có vai trò trong đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào và
điều hòa miễn dịch.
12
 Tế bào NK có tác dụng tiêu hủy tế bào trực tiếp không qua trung gian
kháng thể [1].
13
1.4.2. Vai trò của bạch cầu trong HCVC
Mối liên quan giữa số lượng BC và bệnh tim được ghi nhận đầu tiên
cách đây hơn một phần tư thế kỷ. Ngày nay nó càng được đánh giá cao, đóng
vai trò trung tâm trong xơ vữa động mạch và HCVC.
Từ năm 1976, Russell Ross nhận thấy các tổn thương nội mạc là điểm
khởi đầu bắt buộc của mảng xơ vữa và ông cho rằng xơ vữa là một bệnh
viêm. Sự hình thành và phát triển xơ vữa là do sự tác động phối hợp của hai
yếu tố: tổn thương thành mạch và yếu tố viêm [44], [45], [46].
Hiện nay nhiều tác giả còn đưa ra nhiều giả thuyết mới về cơ chế bệnh
sinh xơ vữa liên quan đến vai trò nhiễm trùng như Helicobacter pylori,
Chlamydia pneumonia, Cytomegalovirus [15], [16], [20].
Bằng chứng giải phẩu bệnh cho thấy các vệt mỡ là các sang thương
viêm nhiễm tế bào gồm: tế bào bọt, đại thực bào và các tế bào Lympho T.
Hình 1.3.Vai trò của BC trong hình thành mảng xơ vữa [40]
14
Có vài bằng chứng cho rằng viêm và BC có thể đóng góp trực tiếp vào
thuyên tắc động mạch vành, sự tưới máu không liên tục, tổn thương tái tưới
máu. Interlekin 6 (IL-6), IL-8 và CD40 được chỉ ra là các yếu tố liên quan với
Monocyte, thúc đẩy sự khởi đầu đường đông máu ngoại sinh. Mac-1 (CD11b-
CD18) được tìm thấy trên bề mặt BC, có thể trực tiếp trở thành yếu tố tiền
đông máu bởi xúc tác sự chuyển đổi yếu tố X thành Xa. Do kích thước lớn và

cứu: ông nhận thấy số lượng BC là yếu tố tiên lượng độc lập mạnh của tỉ lệ tử
vong dài hạn và ngắn hạn sau NMCT không ST chênh lên được điều trị tái
tưới máu sớm [41].
1.5.2.Nghiên cứu trong nước
- Nguyễn Thị Thanh [21] nghiên cứu trên 262 bệnh nhân NMCT cấp được
nhập viện và điều trị tại viện Tim Mạch bệnh viện Bạch Mai, nhận thấy số lượng
BC máu trong 24 giờ đầu nhập viện là một yếu tố tiên lượng tử vong độc lập trong
thời gian điều trị tại bệnh viện: bệnh nhân có số lượng BC máu >11 G/L có nguy
cơ tử vong cao hơn 2.2 lần bệnh nhân có số lượng BC máu <11 G/L.
16
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Đối tượng
Chọn 64 bệnh nhân có HCVC nhập viện tại Trung Tâm Tim Mạch,
bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng 03/2008 đến tháng 04/2009.
2.1.2.Tiêu chuẩn chọn bệnh
Bệnh nhân được chẩn đoán HCVC dựa theo khuyến cáo 2008 Hội Tim
Mạch học Việt Nam. HCVC gồm: cơn ĐTNKÔĐ, NMCT có ST chênh lên và
NMCT không có ST chênh lên.
- Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định:
+ Đau ngực lúc nghỉ tĩnh: Đau xảy ra lúc nghỉ và thường kéo dài trên
20 phút.
+ Hoặc, đau ngực mới xuất hiện: trước đây không có đau ngực mà đau
ngực xuất hiện với cường độ dữ dội (ít nhất là CCS III).
+ Hoặc, đau ngực tăng dần: trước đây là chẩn đoán cơn đau thắt ngực
ổn định, giờ thì cơn đau xuất hiện thường xuyên hơn, kéo dài hơn, ngưỡng
gắng sức xuất hiện cơn đau thấp hơn (ít nhất là tăng một độ theo phân loại
CCS hoặc ít nhất là CCS III).
+ Điện tim có thay đổi ST thoáng qua, mới ( 0.05 mV), hoặc sóng T

+ Vùng dưới: DII, DIII, aVF.
+ Thất phải: V3R, V4R, V5R.
 Men tim: + CK, CK-MB tăng ít nhất gấp hai lần bình thường.
+ TnT 0.2 ng/L [16], [19], [28].
- Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân: Loại trừ bệnh nhân HCVC kèm
bệnh lý hoặc dùng thuốc gây ảnh hưởng công thức BC:
 BC tăng trong trường hợp:
Thiếu máu.
Bệnh nhiễm trùng.
Bệnh dị ứng.
Leucemie.
Tổn thương mô.
Do dùng thuốc: Allopurinol, Aspirin, Chloroform, Corticoid,
Epinephrine, Heparin, Quinine, Triamteren.
 BC giảm trong các trường hợp:
18
Suy tủy ( do u hay do nhiễm trùng).
Bệnh hệ thống.
Bệnh gan lách.
Phóng xạ .
Do thuốc: Kháng sinh, chống co giật, kháng Histamin, thuốc
kháng giáp, Arsenic, Barbiturat, thuốc hóa trị liệu, lợi tiểu,
Sulfonamide [40].
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1.Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang, kết hợp theo dõi dọc ngắn hạn.
2.2.2.Thu thập dữ liệu
Thu thập dữ liệu dựa vào thăm khám, dựa vào hồ sơ bệnh án của bệnh
phòng và theo dõi lâm sàng trong vòng 7 ngày kể từ khi bệnh nhân vào viện.
2.2.3.Thăm khám bệnh nhân

Tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
Tăng huyết áp độ 1
Tăng huyết áp độ 2
Tăng huyết áp độ 3
Tăng huyết áp tâm thu
đơn độc
< 120
< 130
130- 139
140- 159
160- 179
180
140
< 80
<85
85- 89
90- 99
100- 109
110
< 90
Phân loại này dựa trên đo huyết áp tại phòng khám. Nếu huyết áp tâm thu và
tâm trương không cùng một phân loại thì chọn mức huyết áp cao hơn để xếp
loại.
- Đo điện tim:
+ Dụng cụ: máy đo điện tim loại 6 cần hiệu CARDIOFOX.V-9320K
(hãng Nihon Kohden- Nhật Bản). Giấy ghi và kem dẫn điện của hãng Nihon
Kohden. Tốc độ ghi 25 mm/ giây. Biên độ 10 mm= 1mV.
+ Phân tích kết quả :

BC Lympho 1000- 4000 20- 25%
BC Mix 160- 1550 4.5-14.5%
22
Hình 4.Tỉ lệ BC bình thường trong máu ở người trưởng thành [38]
- Siêu âm tim: [16]
Khảo sát chức năng thất trái qua một số thông số chính: Phân xuất tống
máu thất trái (EF), đánh giá rối loạn vận động thành tim trong tổn thương
thiếu máu cục bộ.
- Chụp mạch vành: [23]
+ Phương tiện: Chụp ĐMV được thực hiện tại phòng thông tim- chụp
mạch bệnh viện Trung Ương Huế bằng máy C- arm hiệu OEC 9600 (của hãng
OEC Medical System Inc, Mỹ sản xuất năm 1997) với chương trình phần
mềm DOS6.0.
+ Đánh giá mức độ tổn thương ĐMV dựa vào:
• Tổng số mạch máu bị tổn thương.
• Tổng số các tổn thương có trên cả 3 ĐMV.
2.2.5. Xử lý số liệu [7]
Số liệu thu thập được xử lý theo phương pháp thống kê y học
- Thống kê mô tả tình hình chung của mẫu nghiên cứu. Các kết quả nghiên
cứu được thể hiện dưới dạng số lượng, giá trị trung bình và tỷ lệ phần trăm.
+ Công thức tính giá trị trung bình (
µ
,
µ
):
X
= (X
1
+X
2

=
(
µ
,
µ
) =
X
± γ . Với hệ số tin cậy 95%, γ =1.96.
Kiểm định giả thiết thống kê bằng test χ
2
và giá trị P, sử dụng ngưỡng
ý nghĩa 5%:
( )
))()()((
2
2
DBCADCBA
N
BCADN
t
t
++++
−−
=
χ
được áp dụng cho bảng 2 x 2, hoặc
∑
−
=
p

3.1.2.1. Biến chứng trong thời gian theo dõi
Bảng 3.2. Diễn tiến lâm sàng trong 7 ngày theo dõi
Số lượng(n) Tỉ lệ %
P > 0.05
Không biến chứng 18 28.1
Tử vong 9 14.1
Biến chứng cơ học 15 23.4
Rối loạn nhịp 9 14.1
Suy thất trái 13 20.3
Tổng 54 100
Nhận xét:
- Không có sự khác biệt giữa các tỉ lệ biến chứng trong HCVC.
3.1.2.2. Phân loại suy tim theo Killip ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
Bảng 3.3. Phân loại suy tim theo Killip ở bệnh nhân NMCT
25
Độ Số lượng(n) Tỉ lệ(%)
P < 0.05
I 26 47.3
II 8 14.5
III 12 21.8
IV 9 16.4
Tổng 55 100
Nhận xét:
- Killip I chiếm tỉ lệ cao nhất 47.3%.
3.2. ĐẶC ĐIỂM BIẾN ĐỔI BẠCH CẦU
3.2.1.Đặc điểm số lượng bạch cầu chung
Bảng 3.4. Sự biến đổi số lượng bạch cầu chung trong nhóm nghiên
cứu.
Số lượng bạch cầu ( G/L)
Trung bình chung 11.65 ± 1.08