CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH
THIẾU MÁU CƠ TIM MÃN TÍNH
PGS.TS. Hoàng Minh Châu I. Đặt vấn đề:
Bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ hay bệnh động mạch vành có tỷ lệ mắc và tỷ lệ tử
vong chiếm hàng đầu ở các nước phát triển. Bệnh sẽ là nguyên nhân gây tử vong
hàng đầu ở các nước đang phát triển ở đầu thế kỷ 21 ( WHO 1999).
Tại Việt nam, tỷ lệ mặc bệnh ĐMV ngày càng gia tăng, theo thống kê của Viện
Tim mạch tỷ lệ thu dung bệnh ĐMV năm 1992 là 2,74% , năm 1995 là 5%, năm
1996 là 6,05% và năm 1999 là 9,5%.
VXĐM là nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh ĐMV. Mảng vữa xơ làm
hẹp dần lòng động mạch , có thể mảng vữa bị nứt , rách , viêm nhiễm tạo ví trí
cho hình thành cục máu đông gây giảm hoặc lấp dòng máu nuôi cơ tim và làm
thay đổi chuyển hoá, sinh hoá và các chức năng tế bào cơ tim. VXĐM còn làm rối
loạn chức năng nội mạc, gây tình trạng co thắt kèm theo. Các yếu tố nguy cơ chính
của VXĐM là Rối loạn chuyển hoá Lipid máu, hút thuốc lá, bệnh tiểu đường và
bệnh THA.
+ Cơ tim được cấp máu bởi hệ ĐMV gồm hệ ĐMV trái và ĐMV phải.
 Hệ ĐMV trái gồm thân chung ĐMV trái với hai nhánh chính là động
mạc liên thất trước ( hay còn gọi động mạch xuống trước trái- left anterior
descending) và động mạch mũ .
Động mạch liên thất trước: có các nhánh chính:
- Các nhánh xuyên vách: ( septal perforator ): tưới máu cho 2/3 vách
liên thất. Nhánh đầu tiên thường lớn và quan trọng nhất.
- Các nhánh động mạch chéo ( Diagonal vessels ): Cung cấp máu nuôi
cơ tim thành trước bên thất trái.
Động mạch mũ ( Left circumflex artery): gồm hai nhánh bên lớn nhất là
động mạch bờ trái tâm nhĩ ( atrial branch ) và các các nhánh bờ trái tâm thất
cấp máu cho thành bên và sau bên thất trái.

hạn chế và nếu hẹp > 75% thì lưu lượng vành không thể tăng theo nhu cầu cơ thể.
Cơ tim bị thiếu oxy gây ra các rối loạn trong chuyển hoá tế bào và các chất chuyển
hoá như lactat, kinin gây nên triệu chứng đau trong cơn đau thắt ngực. Cơn đau
thắt ngực: thường là biểu hiện lâm sàng của bệnh ĐMV. Vùng dễ bị tổn thương
nhất là lớp dưới nội tâm mạc.
Lâm sàng bệnh TMCTCB có thể biểu hiện là cơn đau thắt ngực ổn định, cơn
đau thắt ngực thay đổi ( cơn đau ngực Prizmetal), cơn đau thắt ngực không ổn
định và nếu thiếu máu kéo dài có thể gây hoại tử cơ tim – Bệnh nhồi máu cơ tim
( NMCT-non Q và NMCT – Q ). Chết đột ngột cũng có thể là biểu hiện lâm sàng
đầu tiên của bệnh mạch vành.
II. Chẩn đoán bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ mãn tính:
50% bệnh nhân có biểu hiện đầu tiên của bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ là cơn
đau thắt ngực ổn định( stable angina )- CĐTN ổn định khi:
- Cơn đau thắt ngực ổn định khi các đặc điểm của cơn đau như tính chất cơn
đau, thời gian cơn đau, yếu tố làm nặng không thay đổi trong 60 ngày trước. Cơn
thường từ vài giây đến vài phút, hết khi nghỉ hoặc ngậm nitroglyxerin .
- Khi đau ngực, bệnh nhân thường phải đứng yên. có thể đau vã mồ hôi. Mạch
, huyết áp thường hơi tăng. Nghiệm pháp Valsava, hoặc xoa xoang cảnh thường
làm giảm triệu chứng.
- Khoảng 50% bệnh nhân CĐTN ổn định có điện tâm đồ lúc nghỉ bình
thường.
A. Lâm sàng:
1. Bệnh sử:
+ Hỏi bệnh là rất quan trọng để đánh giá cơn đau thắt ngực:
- Hoàn cảnh khởi phát và giảm nhẹ cơn đau thắt ngực: thường xảy ra liên
quan với gắng sức, đỡ khi nghỉ hoặc khi ngậm Nitroglyxerine
- Tính chất cơn đau: cảm giác đau thắt như bóp chặt, nghẹt thở, ngột ngạt hoặc
chỉ nặng ngực khó chịu
- Vị trí và hướng lan: 80-90% các trường hợp thấy đau tức ở sau hoặc hơi
chệch sang bên trái xương ức, thường lan tới vai và cánh tay trái, lan dọc mặt

- Cơn đau ngực mới bắt đầu: CĐTN mới , nhưng đã nặng  độ III của CCSC.
- Cơn đau ngực nặng lên: CĐTN tăng số cơn, thời gian đau dài hơn hoặc cơn
đau dễ xảy ra hơn (  độ III CCSC )
Trong cơn đau, thường có biến đổi ST-T trên điện tâm đồ. Xét nghiệm men
tim chưa có biến đổi. CĐTN không ổn định là một hội chứng vành cấp, cần được
theo dõi và điều trị khẩn cấp do có nguy cơ tiến triển NMCT cấp.
* Cơn đau thắt ngực thay đổi ( Prizmetal’s angina ):
Cơn đau thắt ngực Prizmetal thường xuất hiện lúc nghỉ, lúc ngủ đêm. Cơn
thường rất đau, trong cơn luôn có biến đổi trên điện tim với ST chênh lên trên
điện tâm đồ và trở lại bình thường ngay sau cơn. Cơn có thể hết tự nhiên hoặc sau
ngậm nitroglyxerin.
Cơn đau ngực Prizmetal là do co thắt động mạch vành. Khoảng 2/3 bệnh nhân
có cơn đau ngực Prizmetal có VXĐM nặng.
2. Khám bệnh:
Thường bình thường với CĐTN ổn định .
Nếu kiểm tra được trong cơn đau, cần đánh giá:
- Đo HA, mạch, làm ĐTĐ.
- Phát hiện các tiếng thổi tâm thu ở mỏm của hở hai lá hoặc tiếng ngựa phi
Ngoài cơn cần kiểm tra kỹ các mạch ngoại vi, đặc biệt động mạch cảnh,
ĐMC bụng.
3. Đánh giá khả năng mắc bệnh ĐMV:
+ Tiên đoán khả năng mác bệnh ĐMV liên quan đến giới và tuổi ( dựa
trên nghiên cứu chụp ĐMV hàng loạt có so sánh với lâm sàng của Diamon GA
và cs, N Engl Med.1979 và Chaitman BR và cs, Circulation 1981):
Đau ngực nonangina CĐTN không điển hình CĐTN điển
hình

Tuổi nam nữ nam nữ nam nữ

30 – 39 4 2 34 12 76 26

Chẩn đoán bệnh mạch vành bao gồm 2 nhóm với mục tiêu chính:
+ Phát hiện tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ: Chủ yếu là các test gắng sức
như điện tâm đồ gắng sức, siêu âm gắng sức, xạ hình tưới máu cơ tim
+ Xác định tổn thương của hệ thống động mạch vành: chụp cản quang động
mạch vành, siêu âm nội mạch
1. Các nghiệm pháp gắng sức:
Các trường hợp có đau ngực điển hình hay đau ngực không điển hình, đặc
biệt có nhiều yếu tố nguy cơ cần được làm NFGS.
Tỷ lệ dương tính và âm tính giả chiếm khoảng 20 -30% , thường nhiều
hơn ở nữ.
Các NFGS phát hiện tình trạng TMCT ở các vùng cơ tim và giúp đánh giá
tiên lượng dựa trên toàn bộ thời gian gắng sức, đáp ứng mạch và huyết áp với
gắng sức, có rối loạn chức năng thất trái xuất hiện và quan trọng là mức độ
TMCT
a. NFGS điên tim:
Đây là phương pháp thăm dò được dùng rộng rãi nhất để phát hiện và đánh giá
mức độ bệnh ĐMV mà khi nghỉ ngơi không xuất hiện.
Xác định thông thường cho NFGS (+) là đoạn ST chênh xuống hoặc đi
ngang  1mm hoặc chênh lên sau điểm J  60 – 80ms trong hoặc sau gắng sức.
Phương pháp gắng sức: thường bằng đạp xe , chạy trên thảm lăn
b . Siêu âm gắng sức- SÂGS:
SÂGS cho phép so sánh vận động và chiều đầy từng vùng thành thất trái
trong gáng sức so với lúc bình thường của bệnh nhân. SÂGS (+) khi :
- Vận động thành giảm ≥ 1 vùng trong gắng sức.
- Chiều dầy thành có giảm ≥ 1 vùng trong gắng sức.
- Có sự tăng vận động bù trừ trên vùng thành không thiếu máu
SÂ Doppler cũng cho phép đánh giá chức năng thất trái giúp cho tiên
lượng.
Phương pháp gắng sức:
- Bằng xe đạp

Độ đặc hiệu của SÂGS : 77% ; của XTMCT: 86% ( p= NS)
- Phân tích trên 44 nghiên cứu (Fleismann và cs, JAMA 1998,280)
Độ nhạy của SÂGS : 85%; của XTMCT: 87%; của NFGS điện tim : 52%
Độ đặc hiệu của SÂGS: 77%; của XTMCT: 64%; của NFGS điên tim: 71%
2./ Xác định tổn thương động mạch vành:
a. Chụp mạch vành và chụp buồng tim:
Chụp mạch vành chọn lọc là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán bệnh mạch vành.
Phương pháp cho phép đánh giá vị trí và mức độ hẹp chính xác. Xác định có bệnh
ĐMV khi hẹp > 50% đường kính lòng động mạch.
Chỉ định chụp khi: - CĐTN không kiểm soát được dù đã dùng đủ liều thuốc.
- NFGS dương tính
Chụp buồng thất trái cho phép đánh giá chức năng toàn bộ hoặc từng vùng
thất trái cũng như hở van hai lá nếu có.
b. Các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh trong lòng mạch:
- Siêu âm lòng mạch
- Doppler trong lòng mạch vành
- Nội soi động mạch vành
 Ưu điểm của siêu âm trong lòng mạch so với chụp cản quang ĐMV trong
chẩn đoán:
- Mức độ hẹp
- Kiểu hẹp: đồng tâm, lệch tâm, bóc tách, có mảng bong ra
- Đặc tính tổn thương gây hẹp: huyết khối, hay mảng vữa xơ với các tính chất
của
mảng vữa mềm, vỏ dày hay mỏng, có vôi hoá…
Từ đó giúp cho quyết định điều trị và theo dõi kết quả các điều trị can
thiệp.
III. Tiến triển và Tiên lượng:
1. Tiến triển:
- Nếu điều trị không có hiệu lực, bệnh tiến triển xấu: từ cơn đau thắt ngực
thể ổn định chuyển sang thể không ổn định, nhồi máu cơ tim, đột tử.

o xy cơ tim và hoặc tăng cường sự tưới máu cơ tim. Gồm:
a. Nitrat:
+ Cơ chế: Nit rat là thuốc dãn mạch , có tác dụng:
- Giảm nhu cầu o xy cơ tim do làm giãn tĩnh mạch ngoại vi là chính dẫn đến
giảm lượng máu trở về tim nên giảm tiền gánh. Thuốc cũng làm giãn các tiểu
động mạch dẫn đến giảm sức cản ngoại vi, giảm hậu gánh và như vậy làm
giảm công của cơ tim, giảm MVO
2
.
- Cải thiện tưới máu cơ tim do làm giãn động mạch vành, chống co thắt
nhưng chỉ ở những động mạch chưa bị xơ cứng, phân bố lại máu trong các
lớp cơ tim có lợi cho lớp dưới nội tâm mạc, phát triển tuần hoàn bàng hệ
nếu được dùng lâu dài.
+ Các dạng tác dụng của thuốc:
- Thuốc có tác dụng nhanh: Nitroglycerin, viên 0,15 - 0,75 mg ngậm dưới
lưỡi, tác dụng sau 1 - 2 phút, kéo dài tới 30 phút. Nitroglycerin có các dạng:
băng thuốc dán, thuốc viên, thuốc tiêm, dạng xịt (spray).
- Thuốc có tác dụng chậm, kéo dài:
Lenitral 2,5 - 7,5 mg: tác dụng kéo dài 6-12 giờ. Trong ngày có thể dùng
nhiều lần nếu cơn đau lại tái diến.
Nitropenton: viên 10 mg, tác dụng sau 15-30 phút, kéo dài 4-5 giờ; thường
dùng dạng thuốc kéo dài tới 12 giờ Peritrate 80 mg.
Isosorbid dinitrat - Risordan 5 mg, dạng kéo dài 20 mg hoặc Isosorbid
mononitrat -Imdur 60 mg .
+ Tác dụng phụ hay gặp của thuốc: nhức đầu, nóng bừng mặt
Trên một số trường hợp có hiện tượng nhờn thuốc. Để khắc phục, điều chỉnh
liều lượng và thời gian uống sao cho có khoảng trống nitrat.
b. Các thuốc chẹn

:

d. Một số thuốc khác:
* Molsidomin (Corvasal, viên 2 mg): cơ chế tác dụng tương tự như các
chất nitrat, liều 1 - 2 viên/ngày.
* Trimetazidin ( vastarel): là thuốc tác động lên chuyển hoá tế bào cơ
tim và có tác dụng bảo vệ tế bào cơ tim khi dùng lâu dàI và khả năng dung
nạp thuốc rất cao do không tác động lên các yếu tố huyết động học.
1. 2./Thuốc bảo vệ mạch máu:
Cho tới nay, điều rõ ràng là các thuốc điều chỉnh rối loạn lipid máu và
các thuốc giảm nguy cơ gây huyết khối có thể cải thiện được tiên lượng bệnh
nếu xét về khả năng phòng ngừa NMCT và tử vong.
a. Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu:
* Aspirin: Có tác dụng chống huyết khối do ức chế men cyclo-
oxygenase và sự tổng hợp Thromboxane A2 của tiểu cầu.
Trong nghiên cứu SAPAT ( Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial )
trên bệnh nhân có cơn đau thắt ngực ổn định, cho thêm 75 mg Aspirin với
Sotalol làm giảm 34% biến chứng NMCT và chết đột ngột, giảm 32% các
biến chứng mạch máu khác.
* Ticlopidine: Thuốc ức chế sự ngưng kết tiểu cầu. Thuốc giảm chức
năng của tiểu cầu trên bệnh nhân có đau thắt ngực ổn định.
* Clopidogrel: Thuốc là dẫn chất của Thienopyridine như Ticlopidine,
nhưng có tác dụng chống huyết khối mạnh hơn. Trong thử nghiệm, thuốc tỏ
ra có hiệu quả tốt hơn Aspirin trong giảm các nguy cơ NMCT, tử vong do
bệnh mạch máu và đột quị kiểu thiếu máu cục bộ.
b. Nhóm Statin :
Các nghiên cứu cho thấy dùng statin có thể giảm tiến triển VXĐM ở
mọi giai đoạn do làm giảm LDL-C, phục hồi chức năng nội mạc, giảm phản
ứng viêm, giảm biến cố thiếu máu cục bộ, ổn định mảng vữa xơ dễ vỡ và do
đó giảm các biến cố tim mạch trên những bệnh nhân có bệnh ĐMV.( n/c
WOSCOPS với Pravastatin, n/c 4S với Simvastatin, n/c ASCOT với
Atovastatin cho thấy giảm các biến cố mạch vành tương ứng là 31%, 34%

2./ Các biện pháp tái tưới máu để điều trị bệnh TMCB cơ tim mãn tính:
Điều trị tái tưới máu làm giảm nguy cơ NMCT hoặc tử vong do bệnh ĐMV
trên và cải thiện chức năng thất trái bệnh nhân có CĐTN ổn định
Có hai biện pháp tái tưới máu chính là:
+ Phẫu thuật bắc cầu nối ( coronary artery bypass grafting – CABG )
+ Điều trị can thiệp động mạch vành qua da ( Percutaneous Intervention
coronary – PCI) gồm nong bóng và đặt giá đỡ ĐMV qua da hoặc bằng các
kỹ thuật can thiệp bằng catheter khác
3.1. Phẫu thuật bắc Cầu nối chủ - vành: dùng cầu nối tự do bằng tĩnh mạch
hiển ghép vào giữa động mạch chủ và động mạch vành sau vị trí bị hẹp hoặc
dùng ĐM vú trong 1 hoặc 2 bên hoặc các ống động mạch khác. Phẫu thuật
này được bắt đầu trên thế giới từ năm 1964 và tại Việt nam từ năm 1997.
Kết quả của phẫu thuật cảI thiện cơn đau rõ rệt : cắt cơn đau ngay cho 75-
80% số bệnh nhân trong năm đầu, 50-70% trong 5 năm, số còn lại cũng thấy cơn
đau thưa hơn. Tuy nhiên tử vong trong mổ còn cao (1,8 - 2,3% với thể ổn
định, 4 - 6,1% với thể không ổn định).
3.2.Kỹ thuật tạo hình động mạch vành, còn gọi là nong động mạch vành: