Sốc nhiễm khuẩn
Ths.BSCKII Nguyễn Hồng Hà
Ths Lơng Quốc Chính
MụC TIÊU HọC TậP
Sau khi học xong bài này, ngời học phải có khả năng:
1. Trình bây đợc định nghĩa, các vi khuẩn và cơ chế bệnh sinh của sốc nhiễm
khuẩn
2. Chẩn đoán đợc sốc nhiễm khuẩn
3. Trình bầy đợc các biện pháp xử trí sốc nhiễm khuẩn
NộI DUNG
1. Đại c

ơng
- Sốc nhiễm khuẩn là một cấp cứu trong truyền nhiễm, tỷ lệ tử vong còn
cao (40 -70%) nếu không đợc xử trí kịp thời.
- Sốc nhiễm khuẩn là tình trạng đáp ứng của toàn cơ thể với vi khuẩn gây
bệnh dẫn đến tụt huyết áp đi đôi với triệu chứng suy chức phận của các cơ
quan do thiếu tới máu, thiếu ôxy tổ chức mặc dù đã bù đủ khối lợng dịch
tuần hoàn.
- Lần đầu tiên năm 1831, Laennec đã mô tả một bệnh án suy tuần hoàn
cấp với một nhiễm trùng nặng. Năm 1951, Waissbren đã nghiên cứu tình
trạng sốc do vi khuẩn Gram (-). Cho đến nay đã có nhiều công trình
nghiên cứu mà kết quả thu đợc đã giúp ta hiểu biết nhiều về sốc nhiễm
khuẩn.
- Hiệu quả của việc xử trí sốc nhiễm khuẩn phụ thuộc nhiều vào khả năng
chẩn đoán sớm tình trạng sốc, phát hiện chính xác căn nguyên và tiên l ợng
đợc diễn biến sốc.
- Điều trị sốc nhiễm khuẩn mang tính tổng hợp. Bên cạnh việc điều trị đặc
hiệu bằng kháng sinh cần chú trọng đến các biện pháp hồi sức.
2. Tác nhân gây sốc nhiễm khuẩn:
- Hiện nay, ngời ta đã biết là các vi khuẩn Gram (-) khi bị phân huỷ, vỏ

+ Hệ thống tế bào Lympho T và B.
+ Các yếu tố trong hệ thống đông máu và tiểu cầu.
+ Hệ thống các bổ thể.
+ Các tế bào nội mạch.
3.1. Hệ thống đợc LPS khởi động đầu tiên là: Đại thực bào, bạch cầu
đơn nhân tiết ra 2 cytokine quan trọng là yếu tố hoại tử u (Tumor
Necrosis Factor = TNF) và Interleukine 1 - IL1.
- TNF có 2 dạng: TNF và TNF.
+ TNF còn gọi là yếu tố gây suy kiệt và còn gây tụt huyết áp. Trên
thực nghiệm súc vật, tiêm TNF gây tụt huyết áp, tăng cô đặc máu
và gây ra toan chuyển hoá làm tử vong nhanh. Tiêm LPS cho súc
vật cũng thấy TNF do lymphocyte T và đại thực bào tiết ra.
+ TNF còn đợc gọi là độc tố lympho bào (Lymphotoxin).
Vai trò của TNF trong sốc nhiễm khuẩn là góp phần tạo ra tiền đề
đông máu nội quản, hay ít nhất cũng làm cản trở lu lợng tới máu
mao mạch ở các cơ quan quan trọng vì làm tăng sự tổng hợp ELAM
(Phân tử kết dính tế bào), làm giảm các yếu tố ức chế hoạt động của
Plasminogen và gây giãn mạch.
- Interleukin 1 (IL1) tồn tại dới 2 dạng: IL và IL :
+ IL kích hợt lympho T tổng hợp IL 2 có tác dụng khởi động hệ
thống các tế bào có thẩm quyền miễn dịch.
+ IL còn gắn với các đầu tiếp nhận của các tế bào nội mạch để kích
hoạt tổng hợp ELAM và ICAM.
+ IL cũng kích hoạt các tế bào nội mạch sản xuất ra yếu tố hoạt
hoá tiểu cầu (Platelet activating factor - PAF) và Prostaglandin (là
chất gây viêm giãn mạch, tăng thấm mao mạch, gây sốt).
Các yếu tố trên làm tiền đề cho đông máu nội mạch rải rác và tổn
thơng tế bào nội mạch - IL cũng là chất gây sốt.
Nội độc tố LPS làm dễ vỡ màng lysosome của bạch cầu đa nhân
trung tính để giải phóng ra histamin gây giãn mạch, tăng tính thấm

Sơ đồ:
3.5. Các tế bào nội mạch:
- Các tế bào nội mạch đóng vai trò quan trọng từ giai đoạn đầu của hoạt
hoá do LPS. Sự hoạt hoá này tạo ra:
+ Giải phóng chất trung gian PAF gây ngng tụ, tập hợp tiểu cầu và
các thực bào.
3
Prekallikreine
Yếu tố XII
(Hageman)
Kininogens
(HMWK)
Kallikreine
Plasminogenes
Plasmin
Kinin
(Bradykinine)
Fibrinolyse
Tiêu sợi huyết
+ Hoạt hoá thụ cảm bề mặt tế bào nội mạch ELAM, ICAM gây ra
dính bạch cầu đa nhân trung tính và phá huỷ tại chỗ.
+ Sản xuất ra chất trung gian tác động lên mao mạch
(Prostaglandine, nitơ oxid NO và endotheline) gây ra rối loạn huyết
động sớm, sản xuất chất trung gian mới dới tác động của cytokin
IL8.
- Các chất này phối hợp với PAF làm tăng kết dính tiểu cầu, bạch cầu đa
nhân trung tính gây ra rối loạn thẩm thấu mao mạch, thoát dịch, giảm l u l-
ợng tuần hoàn hoặc làm hẹp lòng mạch gây kết dính tiểu cầu, bạch cầu đa
nhân với tế bào nội mạch, dẫn đến hậu quả là:
+ Giảm tới máu cho các cơ quan nội tạng.

+ Giải phóng
TXA
2
, P.G
Leucotriens
Giải phóng
bơi
LymphoT,
IL - 2, IFN

,
GMCSF
TNF

.
IL - 1,
IL -6
Tổn th ơng nội mạch
Đáp ứng viêm toàn thể
Nhiễm khuẩn
(Sepsis)
Hội chứng
nhiễm trùng
Sốc
nhiễm khuẩn
Tổn th ơng ít nhất
1 cơ quan
Tổn th ơng ít nhất 1
cơ quan và hạ HA
L.P.S

Protein, làm nặng thêm hạ albumin huyết, giảm chức năng thải độc.
6
4.5. Tiêu hoá:
- Tổn thơng chảy máu, hoại tử niêm mạc tiêu hoá. Các tổn thơng này làm
nặng thêm giảm khối lợng tuần hoàn bởi thoát huyết tơng hoặc chảy máu.
- Nguyên nhân là do một số lớn các chất trung gian nh TNF, PAF, các gốc
tự do và cả thiếu máu gây ra bởi co mạch hệ tiêu hoá và tổn th ơng ở vị
tuần hoàn.
4.6. Não:
Giảm tới máu não gây thiếu ôxi não, gây toan chuyển hoá, phù, làm rối
loạn dẫn truyền thần kinh. Trên lâm sàng gây ra lẫn lộn và rối loạn tri
giác.
4.7. Tổn thơng mạch máu
- Hậu quả của đáp ứng viêm nhiễm trùng là;
- ứ trệ bạch cầu, tiêu cầu ngoại biên
- Giảm tiểu cầu
- Giảm bạch cầu đa nhân thoáng qua tạm thời.
- Phối hợp tác động tiểu cầu - bạch cầu - nội mạch, góp phần gây rối loạn
huyết động (đông máu nội mạch rải rác) và bên cạnh hoạt hoá thể dịch.
5. Lâm sàng
5.1. Dấu hiệu suy tuần hoàn cấp
5.1.1. Trên da:
- Lúc đầu giai đoạn cờng hoạt tính, giải phóng histamin gây giãn mạch
(sốc nóng). Da khô, nóng, đầu chi ấm, mầu sắc bình thờng.
- Sau đó chuyển sang giai đoạn giảm hoạt tính (sốc lạnh): Đầu chi, da lạnh
do co mạch ngoại biên. Móng tay, mũi, tai tím tái, trên da xuất hiện các
mảng tím ở đầu gối và chi. Nặng có thể hoại tử trên da, ấn vào da màu sắc
da không phục hồi ngay (do truỵ mạch ngoại biên) trớc khi có mảng xám.
5.1.2. Hạ huyết áp
- Xuất hiện chậm hơn vì giai đoạn đầu cơ thể có bù trừ.

máu lúc đầu bình thờng, sau đó tăng nhanh do cô đặc máu và tổn th-
ơng nặng ở màng tế bào làm cho K
+
trong tế bào thoát ra ngoài huyết tơng.
6.3. Khí máu
- pH máu: lúc đầu kiềm hô hấp do thở nhanh, thải quá nhiều CO
2
. Sau đó
thiếu ôxy tổ chức (do giảm tới máu tổ chức), glucose chuyển hoá yếm khí,
thải nhiều acid lactic gây ra toan chuyển hoá làm sốc nặng hơn lên.
- HCO
3
giảm < 15mEq/l trong khi acid lactic tăng cao.
6.4. Các xét nghiệm đông máu:
- Có thể thấy đông máu nội mạch rải rác.
+ Fibrinogen giảm.
+ Tiểu cầu giảm < 100.000/mm
3
+ Giảm tỷ lệ Prothrombin và yếu tố VII.
+ Nghiệm pháp rợu dơng tính
+ PDF và D-dimer tăng
6.5. Cấy máu
- Phải làm một cách có hệ thống
- Có thể phát hiện đợc vi khuẩn. Nếu âm tính cũng không loại trừ đợc sốc
nhiễm khuẩn.
8
6.6. Chụp phổi và các thăm dò hình ảnh khác
7. Các bệnh hay gây sốc và các điều kiện dễ xuất hiện sốc.
7.1. Các bệnh hay gây sốc.
- Nhiễm trùng tiết niệu: Sỏi tiết niệu, thủ thuật soi đờng tiết niệu.

- Tăng co bóp cơ tim, tăng cung lơng tim, tăng khối lợng máu tâm thu,
tăng áp lực động mạch chủ, không làm tăng sức cản ngoại vi.
- Liều lợng:
+ 5-7 àg/kg/phút: liều giãn mạch thận, có tác dụng tăng tới máu
thận
9
+ 8-12 àg/kg/phút: tăng sức co bóp cơ tim, đồng thời tăng tới máu
tổ chức
+ > 15 àg/kg/phút: tác dụng co mạch mạnh
8.1.2.2. Dobutamine
- Tăng co bóp cơ tim, chỉ định chủ yếu khi có suy cơ tim
- Liều: 5 - 20 àg/kg/phút
8.1.2.3. Noradrenalin
- Có tác dụng gây co mạch mạnh, ít tác dụng trên tim
- Liều dùng 0,01-1 àg/kg/phút
8.1.2.4. Adrenalin
- Có tác dụng tăng mạnh co bóp cơ tim, tăng nhịp tim, dẫn đến tăng huyết
áp.
- Liều dùng 0,01-1 àg/kg/phút
8.1.3. Điều trị hỗ trợ khác
- Oxy liệu pháp và hỗ trợ hô hấp khi cần
- Chống rối loạn điện giải thăng bằng kiềm toan.
- Chống suy thận cấp.
- Phát hiện sớm và điều trị rối loạn đông máu
8.2. Điều trị căn nguyên nhiễm trùng.
8.2.1. Điều trị kháng sinh
- Kháng sinh (chống Gram âm, kỵ khí) theo phỏng đoán mầm bệnh dựa
vào ổ nhiễm trùng khởi đầu và kinh nghiệm sử dụng kháng sinh. Nếu có
kết quả cấy máu (+), điều trị theo kháng sinh đồ.
- Cần dùng kháng sinh sớm, đờng tiêm và lựa chọn thuốc đảm bảo chất l-