1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh rối loạn chuyển hóa glucid mạn tính khá
phổ biến ở các nước trên thế giới cũng như Việt Nam. Trong những năm gần
đây ĐTĐ là một trong ba bệnh không lây (ung thư, tim mạch, ĐTĐ) phát triển
nhanh nhất, bệnh được xem là đại dịch ở các nước đang phát triển. Theo IDF,
trên thế giới tính đến năm 2011 hiện có khoảng 366,2 triệu người mắc bệnh
ĐTĐ, điều này vượt xa tất cả các dự đoán của các chuyên gia trước đây và
đây là gánh nặng của ngành y tế các nước trong đó có Việt Nam. Dự báo đến
năm 2030 sẽ có khoảng 551,9 triệu người [1].
Trong số các bệnh nhân ĐTĐ thì ĐTĐ type 2 chiếm tỷ lệ 85 - 95% [2].
Bệnh tiến triển âm thầm, từ từ, ước tính có khoảng 30 – 90% bệnh nhân đái tháo
đường type 2 không được chẩn đoán kịp thời, khi phát hiện bệnh thường đã
muộn kèm theo nhiều biến chứng trầm trọng như: tai biến mạch máu não, nhồi
máu cơ tim, bệnh lý bàn chân, biến chứng mắt, thận…để lại di chứng nặng nề
thậm chí tử vong.
Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân ĐTĐ nếu được quản lý tốt sẽ giảm
đáng kể các biến chứng và tỷ lệ tử vong [3],[4]. Theo UKPDS 35, giảm 1%
HbA1c sẽ giảm được 37% biến chứng vi mạch, giảm 15% nhồi máu cơ tim và
giảm 21% tử vong liên quan đến ĐTĐ [5]. Các nước trên thế giới đã tổ chức
mô hình quản lý bệnh nhân ĐTĐ theo mô hình hội bệnh nhân ĐTĐ, câu lạc
bộ bệnh nhân ĐTĐ, phòng giáo dục tư vấn – giáo dục bệnh nhân ĐTĐ tại
bệnh viện và cộng đồng. Các hình thức này đã có hiệu quả rõ rệt, giảm thiểu
được các biến chứng, nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh, giảm
chi phí điều trị [6],[7].
Qua nghiên cứu của Diabcare 1998 – 2003 tại Việt Nam cho thấy
thực trạng quản lý ĐTĐ ở nước ta còn kém, mức glucose máu và HbA1c
còn cao do đó xảy ra nhiều biến chứng nặng nề cho bệnh nhân [8],[9]. Đã
có nhiều mô hình giáo dục bệnh nhân như các câu lạc bộ ĐTĐ của các
2
khoa Nội tiết. Tuy nhiên mô hình này còn chưa được áp dụng rộng rãi dẫn

Năm 2003 số người mắc bệnh ĐTĐ đã lên 170 triệu người, trong đó ĐTĐ
type 2 là 165,7 triệu người [10]. Dự đoán năm 2030 sẽ có 551,9 triệu người
mắc ĐTĐ, trong đó người mới mắc sống ở các nước thu nhập thấp và trung
bình [1]. Tỷ lệ ĐTĐ type 2 cao nhất ở châu Mỹ và các đảo Thái Bình Dương,
tiếp theo là người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Ấn Độ, rồi người Đông
Nam Á, người Mỹ gốc Phi [10].
Ở Việt Nam ĐTĐ đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng theo sự phát
triển của kinh tế thị trường cũng như tốc độ đô thị hóa. Năm 1990 nghiên cứu
dịch tễ học bệnh ĐTĐ tỷ lệ ĐTĐ ở Hà Nội là 1,1%, trong đó ở nội thành là
1,44%, ngoại thành là 0,63% [12].
Tại Thành phố Hồ Chí Minh, theo Mai Thế Trạch và cộng sự (1993): Tỷ
lệ mắc bệnh ĐTĐ ở người trên 15 tuổi là 2,52% [13].
Nghiên cứu năm 1996 tại Thành phố Huế, theo kết quả của Trần Hữu
Dàng tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở người trên 15 tuổi là 0,96% [14].
Năm 2002 điều tra trên phạm vi toàn quốc của viện nội tiết, tỷ lệ mắc bệnh
ĐTĐ ở lứa tuổi 30 – 64 là 2,7% [10].
4
Tại hội nghị lần thứ 6 của Hiệp hội Đái tháo đường quốc tế khu vực Thái
Bình Dương, bệnh ĐTĐ được xem là “kẻ giết người thầm lặng”. Một người ở
lứa tuổi 40 – 49 được chẩn đoán ĐTĐ type 2 giảm tuổi thọ khoảng 10 năm so
với người không bị ĐTĐ [10]. Năm 2000 ước tính có 2,9 triệu ca tử vong do
ĐTĐ. Nhóm tuổi 35 – 64 tỷ lệ tử vong do ĐTĐ chiếm tỷ lệ 6 – 27% [15].Ở
Mỹ hàng năm có tới 80% người mù mới do ĐTĐ, 50% BN suy thận giai đoạn
cuối phải lọc máu chu kỳ, khoảng 60% BN đái tháo đường có tăng HA, 50%
số BN cắt cụt chi là do hậu quả vết loét bàn chân biến chứng của ĐTĐ [16],
[17].
Hàng năm thế giới đã phải chi một khoản khá lớn cho điều trị ĐTĐ.
Năm 1997 thế giới chi phí 1.030 tỷ đô la Mỹ cho điều trị ĐTĐ. Tại Nhật Bản
năm 1998 chi 16,94 tỷ USD cho ĐTĐ [10]. Tại Việt Nam ước tính hiện nay
chi phí cho bệnh ĐTĐ là 606.251.000 đôla, dự kiến đến năm 2025 tăng lên

+ ĐTĐ xuất hiện ở người lớn tuổi, bệnh có đặc trưng do đề kháng insulin
kèm thiếu insulin tương đối.
+ Phần lớn bệnh nhân bị béo phì, nhất là béo phì dạng nam thường gây đề
kháng insulin.
+ Triệu chứng lâm sàng của ĐTĐ type 2 thường kín đáo, bệnh thường
được chẩn đoán khi có biến chứng hoặc qua khám sức khỏe.
Các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ type 2:
• Tiền sử giảm dung nạp glucose hoặc rối loạn glucose lúc đói
• Tiền sử gia đình ĐTĐ
• Béo phì (nhất là béo phì dạng nam)
• Từ 45 tuổi trở lên
6
• Tăng HA và/ hoặc rối loạn lipid máu
• Tiền sử ĐTĐ thai nghén
• Tiền sử sinh con nặng ≥ 4 kg
• Chủng tộc (người Mỹ gốc Phi, người Mỹ gốc Tây Ban Nha), người
Mỹ bản địa, người trên các đảo thuộc Thái Bình Dương)
Ngoài ra còn một số điều kiện thuận lợi:
• Ít vận động
• Stress
• Thói quen ăn nhiều và giàu đường đơn
• Dùng các thuốc làm tăng glucose huyết (corticoid)
• Chẩn đoán phân biệt ĐTĐ type 1 hoặc type 2 còn gặp nhiều khó
khăn, đặc biệt ở những tuyến chưa có đủ xét nghiệm. Các yếu tố có
giá trị chẩn đoán cao là các kháng thể, insulin máu và C-peptid máu.
- Các type ĐTĐ đặc biệt khác:
+ Khiếm khuyết chức năng tế bào β do gen
• MODY 1: Nhiễm sắc thể thứ 20, HNF - 4α.
• MODY 2: Nhiễm sắc thể thứ 7, glucokinase.
• MODY 3: Nhiễm sắc thể thứ 12, HNF - 1α.

- Đái tháo đường thai nghén
ĐTĐ thai nghén là sự giảm dung nạp glucose hoặc ĐTĐ được phát hiện
lần đầu trong lúc mang thai (không loại trừ khả năng BN đã có giảm dung nạp
glucose hoặc ĐTĐ từ trước nhưng chưa được phát hiện). Với ĐTĐ thai kỳ, tỷ
lệ phát hiện cao ở giai đoạn muộn của thai kỳ hơn là giai đoạn sớm. Phần lớn
các trường hợp sau sinh glucose có thể trở về bình thường trở lại, tuy nhiên
8
những trường hợp có tiền sử ĐTĐ thai kỳ này có nguy cơ phát triển thành
ĐTĐ type 2 trong tương lai.
1.4. MỘT SỐ BIẾN CHỨNG CỦA ĐTĐ TYPE 2
Biến chứng của bệnh nhân ĐTĐ type 2 được chia thành 2 nhóm chính:
Biến chứng cấp tính (hay gặp là hạ đường máu) và biến chứng mạn tính
(mạch máu nhỏ, biến chứng mạch máu lớn và biến chứng thần kinh).
Biến chứng của ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong chính ở bệnh nhân
ĐTĐ. Thời gian tăng glucose máu càng dài thì nguy cơ của các biến chứng
mạn tính ngày càng tăng. Bệnh nhân ĐTĐ thường có một thời gian dài tăng
glucose máu mà không được phát hiện và điều trị. Nhiều BN khi mới được
chẩn đoán đã có biến chứng ở một vài cơ quan đích.
1.4.1. Biến chứng mạch máu nhỏ
Biến chứng này tác động tới tất cả các cơ quan do tổn thương các mạch
máu có đường kính < 30µm (tiểu động mạch, mao mạch, tiểu tĩnh mạch).
* Bệnh võng mạc đái tháo đường [11],[21],[22]
Bệnh võng mạc đái tháo đường là biến chứng đặc trưng của bệnh ĐTĐ,
là nguyên nhân gây mù lòa. Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ type 2 tăng theo thời gian
mắc bệnh đái tháo đường. Theo DRS (Diabetic Retinopathy study) và ETDRS
(Early treatment diabetic retinopathy study), bệnh võng mạc do ĐTĐ được
chia làm 3 giai đoạn:
- Bệnh võng mạc không tăng sinh
- Bệnh võng mạc tiền tăng sinh
- Bệnh võng mạc tăng sinh

được kiểm tra đường huyết tốt, MLCT giảm với tốc độ 1 – 1,2 ml/ph.
– Giai đoạn 5: Suy thận giai đoạn cuối, mức lọc cầu thận còn 10 ml/phút
10
Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng: sự tăng glucose máu kéo dài, tăng HA, rối
loạn lipid máu, hút thuốc lá là các yếu tố nguy cơ gây bệnh thận ĐTĐ. Tiến
triển của bệnh thận ĐTĐ có thể được cải thiện bằng các biện pháp như: kiểm
soát tốt đường máu, HA, bỏ thuốc lá, ăn giảm muối và protein. Tránh dung
những thuốc gây độc cho thận như thuốc cản quang, kháng sinh nhóm
aminoglycosid… Thuốc ức chế men chuyển có tác dụng bảo vệ và phải được
dùng khi có protein niệu [17],[19],[20],
1.4.2. Bệnh thần kinh trong bệnh đái tháo đường:
Bệnh thần kinh trong ĐTĐ là biến chứng rất hay gặp và có rất sớm. Có
thể chia 3 thể lâm sàng về tổn thương thần kinh trong bệnh ĐTĐ: triệu chứng
thần kinh ngoại vi, thần kinh sọ não và thần kinh thực vật.
– Triệu chứng thần kinh ngoại vi:Tổn thương chủ yếu ở chi trên và chi
dưới, đặc biệt dây thần kinh mác, đùi ở chi dưới, thần kinh trụ ở chi trên.
Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là tê bì như kiến bò, kim châm, nóng bừng,
lạnh giá…Cảm giác đau thường có tính chất tự phát, tăng lên về đêm và kèm
theo giảm cảm giác. Khám lâm sàng phát hiện tổn thương thần kinh bằng
Monofilaman, rung thoa, mất phản xạ gân gối, gân gót [27],[28].
Sự kết hợp của giảm nhạy cảm cảm giác đau và giảm cảm nhận bản thể
cùng các áp lực lớn khi đi đứng và trọng lượng cơ thể dồn hết vào đầu xương
bàn chân làm cho các vị trí này dễ bị loét.
– Bệnh thần kinh tự động do ĐTĐ: thường kết hợp với thần kinh ngoại
vi, tổn thương rất nhiều cơ quan và hệ thống cơ quan.
+ Bệnh thần kinh tự động tim:
Triệu chứng lâm sàng: nhịp tim khi nghỉ nhanh > 100 lần/phút, NMCT
không triệu chứng, hạ huyết áp tư thế.
11
+ Biến chứng thần kinh tự động ống tiêu hóa: gây giảm co thắt thực

* Bệnh lý động mạch vành:
Bệnh động mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh
nhân ĐTĐ. Bệnh ĐTĐ làm tăng nguy cơ bệnh lý động mạch vành hơn hai lần
ở nam và hơn 3 lần ở nữ so với người không bị ĐTĐ. Hơn nữa mức độ tổn
thương động mạch vành ở BN đái tháo đường nặng hơn, lan rộng và đa dạng
hơn nhiều so với người không bị ĐT [30]. Tổn thương động mạch vành ở
bệnh nhân ĐTĐ có thể gặp ở người trẻ tuổi và triệu chứng lâm sàng không
điển hình, thậm chí bệnh nhân không đau ngực do bệnh nhân có cả biến
chứng thần kinh.
* Tai biến mạch máu não:
ĐTĐ làm gia tăng tỷ lệ mắc, tử vong, thường để lại di chứng nặng nề
đối với các trường hợp bị tai biến mạch máu não. Nguy cơ tái phát cao hơn và
tiên lượng lâu dài cũng xấu hơn. Ở bệnh nhân ĐTĐ, nhồi máu não đặc biệt là
nhồi máu ổ khuyết gặp nhiều hơn xuất huyết não.
* Tăng huyết áp:
Chẩn đoán tăng HA khi HA tâm thu ≥ 140 mmHg và/ hoặc HA tâm
trương ≥ 90 mmHg. Tăng HA là biến chứng thường gặp của ĐTĐ type 2.
Khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ type 2 có tăng HA. Ở bệnh nhân ĐTĐ type 2,
tăng HA có thể xảy ra trước, cùng lúc hoặc sau khi bị ĐTĐ trong bệnh cảnh
hội chứng chuyển hóa [11],[22].
* Bệnh mạch máu ngoại vi
13
Bệnh mạch máu ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ thể hiện chủ yếu bằng viêm
tắc động mạch chi. Hậu quả của bệnh mạch máu ngoại vi là loét, hoại thư
chân. Triệu chứng lâm sàng của bệnh mạch máu ngoại vi ở giai đoạn sớm là
đau cách hồi, đau khi nghỉ, nặng có thể dẫn đến tắc mạch chi gây hoại tử thậm
chí phải cắt cụt chi. Một số bệnh nhân không có triệu chứng rõ rệt do có biến
chứng thần kinh.
Thăm khám: mạch ngoại vi yếu, thậm chí không bắt được, rụng lông,
thiểu dưỡng móng, da khô lạnh. Siêu âm hoặc chụp mạch giúp chẩn đoán

điều trị tích cực.
1.4.5.Các biến chứng khác của bệnh ĐTĐ
 Đục thủy tinh thể
 Glaucoma
 Nhiễm trùng các loại: viêm phổi, lao phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu
1.5. ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 [10],[21],[22],[30],[32]
1.5.1. Mục đích điều trị
– Giảm các triệu chứng lâm sàng, đạt mục tiêu kiểm soát đường huyết
– Đạt cân nặng lý tưởng (giảm cân đối với đái tháo đường type 2 béo phì).
– Làm chậm xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính.
– Giúp bệnh nhân có cuộc sống gần như người bình thường.
1.5.2. Điều trị bằng chế độ ăn
Chế độ ăn rất quan trọng, là nền tảng cơ bản của điều trị bệnh ĐTĐ, đồng
thời chế độ dinh dưỡng còn ảnh hưởng đến các yếu tố nguy cơ tim mạch như
tăng HA, rối loạn lipid máu và béo phì. Khi áp dụng chế độ ăn cần phù hợp với
từng bệnh nhân và phải thỏa mãn một số yếu tố cơ bản sau đây [19]:
15
– Đủ chất đạm, béo, bột, đường, vitamin, muối khoáng và nước với khối
lượng hợp lý.
 Thành phần carbohydrate (chất bột, đường): Chiếm 60% tổng số
calo/ngày. Gồm các loại gạo, mỳ, ngô, khoai, sắn, bún, phở (nên chọn gạo lứt,
bánh mỳ đen, ngũ cốc xay xát rối).
 Lipid: Tỷ lệ chất béo trong khẩu phần ăn của bệnh nhân ĐTĐ là 15 – 20%.
Nên dùng các loại dầu thực vật có các acid béo không no cần thiết như: dầu hạt
cải, dầu mè, dầu oliu, dầu đậu nành. Hạn chế mỡ động vật, các món ăn rán.
 Protid: chiếm 15 – 20% tổng số calo hàng ngày, tương ứng 0,8 – 1,2
g/kg cân nặng. Khi suy thận giảm xuống 0,6g/kg/ngày.
 Chất xơ: ≥ 5g chất xơ/khẩu phần ăn. Nên ăn đa dạng các loại rau như
khoai lang, rau muống, rau cải…Hạn chế sử dụng các loại nước quả ép, xay
sinh tố, nên ăn cả múi, miếng để có chất xơ.

– Các chế phẩm: Gồm 3 thế hệ:
+ Thế hệ 1: Tolbutamid, chlorpropamide Thuốc còn có độc tính cao
với thận nên hiện nay không còn sử dụng trên lâm sàng.
+ Thế hệ 2: Gliclazid (Predian, Diamicron, Glucodex…), Glibenclamid
(Daonil, Glibenhexal, Euclamin). Tính ưu việt của thuốc là kích thích mạnh
nhất tiết insulin, tăng tác dụng hạ đường huyết của insulin, tăng khả năng kích
thích tiết insulin của glucose.
+ Thế hệ 3: Glimepirid (Amaryl).
– Cách dùng: Bắt đầu bằng liều thấp và tăng dần liều để kiểm soát đường
huyết. Khi dùng liều cao thì chia 2/3 liều uống vào buổi sáng và 1/3 uống vào
buổi chiều, uống trước ăn.
17
– Tác dụng phụ: Hạ đường huyết, rối loạn tiêu hóa, tăng cân, tăng men
gan, dị ứng.
* Nhóm tăng nhạy cảm insulin ở ngoại vi, giảm đề kháng insulin:
Nhóm biguanid, thuốc hiện nay còn sử dụng là metformin
– Cơ chế: làm giảm tân tạo glucose ở gan, ức chế hấp thu glucose ở
đường tiêu hóa và tăng bắt giữ glucose ở cơ vân. Metformin không kích thích
tiết insulin nên không gây hạ đường huyết khi chỉ điều trị một mình nó. Đơn
trị liệu metformin làm giảm nồng độ glucose máu lúc đói từ 3,3 – 3,9 mmol/l
và HbA1c giảm 1 – 2% so với placebo ở những BN trước đó kiểm soát đường
huyết bằng chế độ ăn.
– Chỉ định: ĐTĐ type 2, nhất là ở bệnh nhân có thừa cân, béo phì.
– Chống chỉ định: ĐTĐ type 1, nhiễm toan ceton, thiếu oxy tổ chức
ngoại biên (suy tim, suy hô hấp), suy thận, rối loạn chức năng gan, có thai,
ngay trước và sau phẫu thuật…
– Liều lượng: Metformin (biệt dược Glucophage, Metforal, Glyfor). Liều
lượng thay đổi từ 500 – 2550mg, với liều thấp nhất có tác dụng, uống sau bữa ăn.
– Tác dụng phụ: các tác dụng phụ trên đường tiêu hóa như chán ăn, buồn
nôn, đầy bụng, ỉa chảy…

– Liều lượng và cách dùng:
+ Acarbose (Glucobay 50/100mg): 50 – 200mg, 3 lần/ngày
+ Voglibose (Basen 0,2/0,3mg): 0,2 – 0,3 mg, 3 lần/ngày
+ Miglitol (Glyset 25/50/100 mg): 75 – 300 mg, 3 lần/ngày
Uống thuốc trong bữa ăn, cụ thể là sau miếng cơm đầu tiên. Bắt đầu
bằng liều thấp nhất và tăng dần lên tùy theo đáp ứng với điều trị hoặc mức độ
tác dụng phụ.
– Tác dụng phụ: buồn nôn, đầy chướng bụng, cảm giác mót đi ngoài, ỉa chảy.
19
* Nhóm các thuốc incretin:
– Các thuốc đồng phân GLP -1 (Glucagon –like Peptide 1):
+ Cơ chế tác dụng: kích thích tiết insulin khi nồng độ đường huyết cao.
GLP– 1 cũng làm giảm tiết glucagon, làm chậm trống dạ dày và làm giảm
cảm giác ngon miệng giúp làm giảm đường huyết sau ăn.
+ Chỉ định: ĐTĐ type 2, tăng đường huyết sau ăn
+ Liều lượng và cách dùng: thuốc exenatid (Byeta dạng bút tiêm), tiêm
dưới da 5 hoặc 10µg, 2 lần/ngày, trước bữa ăn 60 phút.
+ Tác dụng phụ: buồn nôn (thường tự hết), hạ đường máu có thể xảy ra
khi dùng cùng thuốc kích thích tiết insulin.
– Thuốc ức chế DPP - 4:
+ Cơ chế tác dụng: ức chế enzym phân hủy GLP - 1 là DPP - 4 nhờ đó
làm tăng nồng độ và tác dụng của các GLP - 1 nội sinh.
+ Chỉ định: ĐTĐ typ 2, tăng đường huyết sau ăn
+ Liều lượng và cách dùng: liều 1 - 2 viên/ngày
Sitagliptin (Januvia viên 50 và 100mg)
Vidagliptin (Galvus viên 50mg)
Saxagliptin (Onglyza viên 2,5 mg và 5 mg
– Đồng phân Amylin:
+ Cơ chế tác dụng: Giảm đường huyết sau ăn do ức chế glucagon, làm
chậm trống dạ dày, chóng no, tăng GLP

Trung gian
NPH, Insulatard, Lente,
Biosulin N
2 – 4 giờ 4 – 10 giờ 10 – 18 giờ
Chậm Ultralente,
Ultratard, BiosulinN
3 – 5 giờ 8 – 14 giờ 18 – 24 giờ
Hỗn hợp
Mix 30/70, Mix 50/50
3 -5 giờ 8 – 14 giờ 18 – 24 giờ
Tác dụng kéo dài
Glargin (lantus)
Determir (levemir)
2 – 3 giờ Không có đỉnh 24 giờ
– Các phác đồ tiêm insulin:
21
+ Phác đồ 1 mũi insulin
+ Phác đồ 2 mũi insulin
+ Phác đồ nhiều mũi insulin: Tiêm 3 lần trong ngày, tiêm 4 lần/ ngày
1.5.6. Điều trị các yếu tố nguy cơ khác kèm theo
* Điều trị rối loạn lipid máu [33]
- Thay đổi lối sống: Giảm cân, tăng vận động, thay đổi khẩu phần ăn cho
BN . Ngoài ra còn tăng cường chất xơ, giảm các acid béo bão hòa.
- Kiểm soát chặt glucose máu có thể làm giảm sản xuất VLDL (very low
density lipoprotein) bằng các thuốc điều trị đái tháo đường.
- Điều trị rối loạn lipid máu bằng các thuốc:
+ Nhóm statin (Ức chế HMG-CoA redutase): Lovastatin, Pravastatin,
Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin.
Thuốc làm ức chế hoạt hóa men HGM – CoA – reductase trong tế bào
gan và làm tăng hoạt hóa thụ thể LDL do đó làm giảm LDL – c trong máu.

* Thừa cân, béo phì [30],[34]
- Thừa cân và béo phì liên quan chặt chẽ với sự phát triển của bệnh
ĐTĐ type 2.
- Béo phì cũng là một yếu tố độc lập với tăng HA và rối loạn lipid máu
cũng như bệnh lý tim mạch và là nguyên nhân chính gây tử vong ở BN đái
tháo đường.
- Giảm cân giúp cải thiện sự kiểm soát đường máu, giảm nguy cơ tim
mạch, ngăn ngừa sự phát triển của ĐTĐ type 2 ở những BN tiền đái tháo
đường. Do đó giảm cân là một chiến lược quan trọng ở BN thừa cân, béo phì.
23
- Việc giảm cân chủ yếu dựa vào thay đổi lối sống như giảm năng
lượng ăn vào và tăng hoạt động thể chất.
Năng lượng có thể cung cấp cho BN như sau:
1.000 - 1.200 kcal/ngày: đối với phụ nữ
1.200 – 1.600 kcal/ngày: đối với nam giới
- Có thể lựa chọn thuốc điều trị giúp giảm cân, tuy nhiên điều quan
trọng là sẽ lấy lại cân nặng nếu dừng thuốc. Việc phẫu thuật chỉ áp dụng khi
thay đổi lối sống và dung thuốc đúng mức bị thất bại.
1.6. CHƯƠNG TRÌNH ĐÁNH GIÁ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG LIÊN CHÂU Á
(Joint Asia Diabetes Evaluation Program) [35],[36]
- Từ giữa thập kỷ 90, nhóm nghiên cứu và chăm sóc bệnh ĐTĐ của Đại
học Trung Hoa của Hồng Kông (CUHK) đã phát triển một loạt phương trình
có nguy cơ dự đoán tử vong do biến chứng tim mạch, thận ở BN đái tháo
đường type 2 [37],[38] và thống nhất việc ứng dụng đa chuyên ngành bao
gồm bác sỹ có kinh nghiệm, điều dưỡng và các trợ lý về chăm sóc y tế để
cung cấp một dịch vụ có sự phối hợp giữa các bên theo một lộ trình nâng cấp.
Các điểm cơ bản của chương trình chăm sóc hợp tác này bao gồm
phân tầng nguy cơ, đánh giá định kỳ, tăng cường tuân thủ và kiểm soát các
yếu tố nguy cơ.
Những ứng dụng này đã cải thiện đáng kể tỷ lệ tuân thủ điều trị và tỷ lệ

tối ưu hóa việc chăm sóc.
- Chương trình JADE cũng sở hữu các ma trận cho phép các nhà
cung cấp dịch vụ chăm sóc theo dõi tiến triển của bệnh và kiểm soát
25
các yếu tố nguy cơ cho mục tiêu so sánh chuẩn và cải thiện chất
lượng.
- Các bệnh nhân ĐTĐ được quản lý theo một hướng dẫn dựa trên
phân tầng nguy cơ với lịch theo dõi được xác định được xác định
trước kèm đánh giá toàn diện mỗi năm.
- Kết quả mong muốn của hoạt động này là tỷ lệ đạt được nhiều mục
tiêu điều trị; thay đổi hành vi, trạng thái tâm lý khỏe mạnh và chất
lượng cuộc sống; giảm tỷ lệ các biến chứng và nhập viện có liên
quan đến ĐTĐ.