Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM VŨ THỊ TUYẾT NHUNG
Tên đề tài:

“NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH CÚM GIA CẦM
VÀ SỰ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA GÀ, VỊT ĐỐI VỚI VACXIN H5N1
TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN” LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP

CHUYÊN NGÀNH: THÚ Y
Mã ngành: 60 62 50
“NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ BỆNH CÚM GIA
CẦM VÀ SỰ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA GÀ, VỊT ĐỐI VỚI
VACXIN H5N1 TẠI TỈNH THÁI NGUYÊN”

LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP
Thái Nguyên - 2011 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

1
56

56
bị nhiễm bệnh. Theo quan điểm của OIE, FAO, WHO, vaccine nên sử dụng
nhƣ một biện pháp chiến lƣợc toàn diện phòng chống bệnh cúm gia cầm. Trong
năm 2010, Thái Nguyên cũng sử dụng vaccine H5N1 của Trung Quốc để tiêm
phòng cho đàn gia cầm trong toàn tỉnh.
Nhiều kết quả nghiên cứu đã cho thấy, với cùng một loại vaccine nhƣng
khi tiêm phòng đại trà tại các địa phƣơng khác nhau thì cho đáp ứng miễn
dịch với đàn gia cầm cũng khác nhau. Vì vậy, nghiên cứu khả năng đáp ứng
miễn dịch của gia cầm với vaccine H5N1 ngoài thực địa tại tỉnh Thái Nguyên
để biết hiệu quả phòng bệnh của vaccine, tỷ lệ bảo hộ và độ dài miễn dịch của
gia cầm, từ đó xác định thời gian tiêm nhắc lại phù hợp nhằm nâng cao hiệu
quả của vaccine là hết sức cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu cấp bách của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến
hành đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm dịch tễ bệnh cúm gia cầm và sự
đáp ứng miễn dịch của gà, vịt đối với vaccine H5N1 tại tỉnh Thái Nguyên”.
2. Mục tiêu của đề tài
- Xác định đƣợc một số đặc điểm bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Thái Nguyên.
- Đánh giá đƣợc khả năng đáp ứng miễn dịch của gà và vịt đƣợc tiêm
vaccine H5N1 tại tỉnh Thái Nguyên.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
- Các kết quả nghiên cứu tại Thái Nguyên nhằm cung cấp, bổ sung và
hoàn thiện các thông tin về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Có biện pháp tổ chức tiêm vaccine cúm gia cầm đại trà cho đàn gia cầm
của tỉnh Thái Nguyên để đạt đƣợc kết quả cao nhất. Từ đó rút ra đƣợc những
kinh nghiệm tiêm phòng trong thực tế cho tỉnh nói riêng và cho cả nƣớc nói
chung.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

3


4
56
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh cúm ở gia cầm - bệnh cúm gà (Avian influenza), là một bệnh
truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với
nhiều subtyp khác nhau (Ito và Kawoaka, 1998) [56].
Trƣớc đây bệnh còn đƣợc gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhƣng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),
năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm động lực cao ở gia cầm
(Highly Pathogenic Avian Influenza viết tắt là HPAI) để chỉ virus cúm typ A
có độc lực cao (Cục Thú y, 2004) [6].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con ngƣời và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Cục Thú y, 2005) [7], (Lê Văn Năm, 2004) [28].
1.2. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM
Năm 412 trƣớc công nguyên, Hippocrate đã mô tả về một bệnh ở gà
nhƣ bệnh cúm hiện nay. Năm 1680 một vụ đại dịch cúm đã đƣợc mô tả kỹ và
từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ
đại dịch cúm vào các năm 1889, 1918, 1957, 1968 (Cục Thú y, 2004) [6].
Năm 1878 ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
và đƣợc gọi là bệnh dịch tả gia cầm (Fowl plague), bệnh lần đầu tiên đƣợc
Porroncito mô tả và ông nhìn nhận một cách sáng suốt rằng tƣơng lai sẽ là


cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Cục Thú y, 2004) [6].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

6
56
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ A, các nhà khoa học thấy rằng
virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác
nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm thuộc phân typ
H5 và H7 nhƣ ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H5N2 (Cục Thú y, 2004) [6].
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung đƣợc coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [28].
1.3. TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƢỚC
1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nƣớc trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [25]. Cũng trong thời gian này tại Ireland ngƣời ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhƣng đã
phân lập đƣợc virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1 986 ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.

từ khi xuất hiện vào cuối năm 2003 đến nay thành 6 đợt dịch nhƣ sau:
* Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2003: Cuối năm 2003,
dịch cúm gia cầm thể độc lực cao với tác nhân gây bệnh là virus cúm H5N1
xảy ra ở Việt nam. Đây là lần đầu tiên trong lịch sử nƣớc ta dịch cúm gia cầm
xuất hiện ở Hà Tây, Long An và Tiền Giang, vì thế nó có thể đƣợc coi là một

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

8
56
bệnh mới ở gia cầm. Dịch lây lan một cách nhanh chóng cùng một lúc ở nhiều
địa phƣơng khác nhau, đã gây thiệt hại lớn cho ngƣời chăn nuôi gia cầm. Chỉ
trong vòng 2 tháng, đến ngày27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã,
phƣờng (chiếm 24,6%) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm 60%) của 57
tỉnh, thành phố trong cả nƣớc. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy
hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8% tổng đàn, trong đó gà là 30,4 triệu con; thủy
cầm là 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loại
chim khác bị chết và bị tiêu huỷ.
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11 năm 2004: Dịch cúm gia
cầm thể độc lực cao đã tái xuất hiện vào giữa tháng 4 năm 2004 ở một số tỉnh
thuộc Đồng bằng sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi
nhỏ lẻ và hầu nhƣ không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm bệnh.
Dịch có khuynh hƣớng xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm.
Dịch đã xảy ra ở 46 xã phƣờng của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời
gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nƣớc chỉ có 1
điểm phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078 con,
trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005: Trong thời gian
này dịch đã xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15
tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005

tái phát trên địa bàn các tỉnh Trà Vinh, Quảng Trị, Nam Định, Cao Bằng, Hà
Nam và Bến Tre.
* Đợt dịch thứ 6 từ đầu năm 2008 đến nay, xảy ra lẻ tẻ, rải rác với 74
đàn gia cầm tại 57 xã, phƣờng của 40 huyện thị thuộc 21 tỉnh phát dịch. Tổng
số gia cầm tiêu hủy là 60.090 con, trong đó có 23.498 gà, 36.592 thủy cầm
(Văn Đăng Kỳ, 2008) [32].
Về phân bố địa lý: Các đợt dịch phát ra tập trung ở khu vực Đồng bằng
Sông Cửu Long và Đồng bằng Sông Hồng. Những vùng này có nhiều hệ
thống sông ngòi, kênh rạch, mật độ chăn nuôi cao, tổng đàn gia cầm lớn và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

10
56
việc buôn bán, vận chuyển, tiêu thụ gia cầm cao hơn các vùng khác.
Về thời gian xảy ra dịch: Dịch phát ra nặng vào vụ Đông Xuân, cao
điểm vào cuối tháng 1 đầu tháng 2. Trong thời gian này thời tiết thay đổi, độ
ẩm cao, nhiệt độ thƣờng xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn
tại, phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia
cầm và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động
nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
Về loài mắc bệnh: Đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỉ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhƣng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê
cho thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này
cho thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực
và bột phát thành đợt dịch thứ 3. Tỉ lệ dƣơng tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm
tăng từ 15% trong đợt 2 lên 39,6% trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia
cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà

N
1
trƣớc đó.
* Đợt dịch thứ 4 từ ngày 28/01 - 02/03/2008
Đợt dịch này xảy ra có 3 hộ thuộc 2 xã là Xã thịnh Đức và Phƣờng Tân
Lập của Thành Phố Thái Nguyên, làm chết và tiêu huỷ 6.752 con.
* Đợt dịch thứ 5: Từ đầu tháng 1 năm 2009, số gia cầm bị ốm chết và
buộc phải tiêu huỷ là 16.863 con.
* Đợt dịch thứ 6: Tính từ cuối thang 12 năm 2009 đến tháng 6 năm 2010,
dịch đã xảy ra tại 15 hộ, 7 xóm, 4 xã thuộc huyện Đại Từ và Thành phố Thái
Nguyên. Tổng số gia cầm mắc bệnh và buộc tiêu hủy là 7.089 con và 25.116
quả trứng.
1.4. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA VIRUS CÚM TYP A
1.4.1. Đặc điểm cấu trúc chung của virus thuộc họ Orthomyxoviridae
Họ Orthomyxoviridae gồm có 4 nhóm virus là:
+ Nhóm virus cúm A: Gây bệnh cho các loài chim, một số động vật có
vú và cả con ngƣời.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

12
56
+ Nhóm virus cúm B: Chỉ gây bệnh cho ngƣời.
+ Nhóm virus cúm C: Gây bệnh cho ngƣời, lợn.
+ Nhóm Thogotovirus.
Virus thuộc họ Orthomyxoviridae có đặc tính cấu trúc chung là hệ gen
chứa axit Ribonucleic (ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm đƣợc ký hiệu là
ss (-)ARN (Negative Single Stranded RNA). Sợi âm ARN của hệ gen có độ
dài từ 10.000 - 15.000 nucleotit (phụ thuộc loại virus), mặc dù nối với nhau
thành 1 sợi ARN liên tục, nhƣng hệ gen lại chia thành 6 - 8 phân đoạn
- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein
có chức năng là enzim polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu cho
hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas, 1996) [46].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
có khả năng gây ngƣng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus (Bosch.F.X, 1979)
[47]. HA là polypeptit gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn
oligopeptit ngắn, thuộc loại hình mô typ riêng đặc trƣng cho các subtyp H
(H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Bosch.F.X, 1979) [47],
(Vey.M và cs, 1992) [69]. Mô typ của chuỗi oligopeptit này chứa một số axit
amin cơ bản làm khung, thay đổi đặc hiệu theo từng loại hình subtyp H. Sự
thay đổi thành phần của chuỗi nối quyết định độc lực của virus thuộc biến
chủng mới (Lê Thanh Hòa, 2004 [19]; Bosch, 1979 [47]; Holsinger, 1994
[53]; Vey và cs, 1992 [59]).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

14
56

- Phân đoạn 5: Mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) một loại protein
đƣợc phosphoryl hóa, có biểu hiện tính kháng nguyên đặc hiệu theo nhóm
(Group - Specific), tồn tại trong hạt virion trong dạng liên kết với mỗi phân
đoạn ARN nên loại NP còn đƣợc gọi là Ribonucleo protein (Lê Thanh Hòa,
2004) [19]; (Buckler White, 1998) [48].
- Phân đoạn 6: Mã hóa cho protein enzim Neuraminidae (NA), có chức
năng là một enzim phân cắt HA sau khi virus vào bên trong tế bào nhiễm. Phân

gọi là phản ứng ngƣng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các
loại virus tƣơng ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus
gây bệnh. Nó có thể phong toả sự ngƣng kết bằng cách kết hợp với kháng
nguyên HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào đƣợc để liên kết tạo
thành mạng ngƣng kết. Ngƣời ta gọi phản ứng đặc hiệu KN- KT có hồng cầu
tham gia là phản ứng ngăn cản ngƣng kết hồng cầu HI (Hemagglutination
inhibition test).
Phản ứng ngƣng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngƣng kết
hồng cầu (HI) đƣợc sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito và Kawaoka (1998) [55], sự phức tạp trong diễn biến kháng
nguyên của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự
biến đổi liên tục về tính kháng nguyên (Horimoto và cs, 1995) [54]. Có 2 cách
biến đổi kháng nguyên của virus cúm:
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tƣợng trôi trƣợt, lệch lạc
về kháng nguyên - Antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục
thƣờng xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay
đổi nhỏ về trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H
và kháng nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân typ cúm hoàn toàn mới có tính
thích ứng với loài vật chủ khác nhau và có mức độ độc lực gây bệnh khác
nhau. Chính nhờ sự biến đổi này mà virus cúm A tạo nên 16 biến thể gen HA
(H1- H16) và 9 kháng nguyên N (N1 - N9) (Cục Thú y, 2005) [7].
+ Đột biến tái tổ hợp di truyền (hiện tƣợng thay ca - Antigenic Shift).
Hiện tƣợng tái tổ hợp gen ít xảy ra hơn so với hiện tƣợng đột biến điểm. Hiện

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

16
56
tƣợng này chỉ xảy ra khi 2 hoặc nhiều loại virus cúm khác nhau cùng nhiễm

56
1.4.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus
Virus đƣợc hấp phụ vào bề mặt tế bào nhờ có receptor mà bản chất là
glycoprotein chứa axit Sialic, từ ®ã virus chui qua màng tế bào nhờ một loại
men đặc biệt để vào trong nguyên sinh chất và nhân tế bào. Tại đó virus sinh
trƣởng nhanh chóng và phát triển theo phƣơng thức nhân đôi.
Theo nhiều tác giả sau khi vào cơ thể, virus cúm tiếp cận với các tế bào
đích xâm nhập và giải phóng vật chất di truyền. Virus sử dụng các cơ quan
trong tế bào và nguồn nguyên liệu của tế bào để tổng hợp nên protein và RNA
đặc trƣng. Các protein kết hợp với RNA virus tạo thành hạt virus và đƣợc giải
phóng ra ngoài. Tế bào chủ không bị dung giải, nhƣng sẽ chết đi do mất trạng
thái cân bằng vốn có, đồng thời bị đầu độc bởi các sản phẩm sinh ra. Số lƣợng
virus tăng lên ngày càng nhanh theo cấp số nhân. Tế bào đích bị phá huỷ hàng
loạt. Sự suy giảm hô hấp khiến sức đề kháng của cơ thể giảm sút rõ rệt, làm
kế phát các bệnh vi khuẩn, virus khác (Alexander, 1993) [44].
1.4.6. Độc lực của virus
Độc lực của virus cúm gia cầm có sự dao động lớn, phụ thuộc vào
nhiều yếu tố, trƣớc hết là protein HA. Các nghiên cứu ở mức độ phân tử cho
thấy khả năng lây nhiễm của virus phụ thuộc vào tác động của men proteaza
vật chủ đến sự phá vỡ của liên kết hóa học sau khi dịch mã của phân tử ngƣng
kết, thực chất là sự cắt rời protein HA thành 2 tiểu phần HA1 và HA2. Tính thụ
cảm của ngƣng kết tố và sự phá vỡ liên kết của men protease lại phụ thuộc vào
số lƣợng các amino axit cơ bản tại điểm bắt đầu phá vỡ các liên kết. Các enzim
giống trypsin có khả năng phá vỡ liên kết khi chỉ có một phân tử Arginin, trong
khi đó các enzim protease khác lại cần nhiều amino axit cơ bản.
Tại Hội thảo thế giới lần đầu tiên về bệnh cúm gà 1981, Bankowski và
cộng sự thông báo virus cúm gà có kháng nguyên bề mặt H7 thuộc loại có độc
lực cao. Nhƣng Pensyvania (Mỹ) đã chứng kiến trận dịch cúm gà gây chết

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

cơ thể gà, có thể gây ra dịch nhƣng không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

19
56
không tạo ra bệnh tích đại thể và không làm chết gà.
Trong thực tế ngƣời ta chia virus cúm gà ra làm 2 loại: Loại virus có
độc lực thấp - LPAI (Light Pathogenic Avian Influenza). Loại virus có độc
lực cao - HPAI (Highly Pathogennic Avian Influenza).
Cho đến nay ngƣời ta thừa nhận chỉ có 2 biến chủng virus có cấu trúc
kháng nguyên H5, H7 đƣợc coi là loại có độc lực cao gây bệnh ở gia cầm,
nhƣng không phải tất cả các chủng mang gen H5, H7 đều gây bệnh (Horimoto
và cs, 1995) [54].
Thực tế chứng minh rằng các chủng có độc lực thấp trong quá trình lƣu
hành trong thiên nhiên và trong đàn thủy cầm có thể đột biến nội gen hoặc đột
biến tái tổ hợp để trở thành các chủng có độc lực cao - HPAI (Collins RA và
cs, 2002 [51]; Mo và cs, 1997 [63]).
Theo Mary Pantin-Jackwood và cs (2008) [30], tất cả các virus cúm
phân lập đƣợc của Việt Nam trong năm 2005 - 2007 không chỉ có độc lực cao
với gà, mà còn gia tăng đáng kể độc lực đối với vịt so với các virus phân lập
trƣớc đó. Sự tăng độc tính này là hệ quả của sự gia tăng virus nhân lên trong
các cơ quan nội tạng và sự tăng thích nghi ở diện rộng hơn của virus đối với
các cơ quan nội tạng. Sự thay đổi độc tính của các virus đang lƣu hành có ảnh
hƣởng lớn tới dịch tễ học của virus vỡ công tác khống chế.
1.4.7. Danh pháp
Để ký hiệu và lƣu trữ một cách khoa học và đầy đủ các chủng virus
cúm phân lập đƣợc, năm 1980 Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đã đƣa ra một
hệ thống phân loại mới, đƣợc quy định ký hiệu theo trình tự: Serotyp/ loài
nhiễm/ nơi phân lập/ số hiệu chủng/thời gian phân lập/loại hình Subtyp HA

gốc và về gen di truyền chúng có sự khác nhau, nói cách khác là rất đa dạng.
Với virus cúm H5N1 đang gây bệnh đại dịch cho gia cầm, có nguồn gốc từ
Châu Á và đƣợc gọi tên đầy đủ là “virus H5N1 dòng Châu Á” nhằm phân biệt
với các loại H5N1 khác. Virus H5N1 dòng Châu Á lại đƣợc phân loại chi tiết
hơn nữa. Có 2 kiểu phân loại virus H5N1 dòng Châu Á (theo quy định của
WHO) đó là:
- Phân loại theo kiểu gen: Virus cúm dòng Châu Á phải có 2 đoạn RNA

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

21
56
chịu trách nhiệm tổng hợp Protein HA và NA có nguồn gốc từ virus cúm
H5N1 phân lập từ ngỗng ở Quảng Đông (Trung Quốc) vào năm 1996. Tùy
theo nguồn gốc của 6 đoạn gen còn lại mà ngƣời ta đặt tên kiểu gen cho loại
virus đó.
- Phân loại theo nhóm kháng nguyên (clade): do sự biến đổi di truyền
liên tục nên protein HA của virus cúm H5N1 dòng Châu Á có tính kháng
nguyên thay đổi.
Thí dụ: làm phản ứng HI (ức chế ngƣng kết hồng cầu) giữa virus chủng
A/Goose/Guangdong/1/96 với kháng thể kháng chính nó, ta có hiệu giá kháng
thể HI là 8 log
2
chẳng hạn. Lấy một virus khác (H5N1 dòng Châu Á) làm
phản ứng với kháng thể này, hiệu giá kháng thể là 7 log
2
ngƣời ta vẫn cho
virus đó là cùng nhóm kháng nguyên. Tuy nhiên, nếu hiệu giá kháng thể lệch
2log trở lên thì virus sẽ thuộc nhóm kháng nguyên khác.
1.4.9. Nuôi cấy và lƣu giữ virus cúm gà

- Khi mầm bệnh qua hàng rào da và niêm mạc nó gặp phải hàng rào
hóa học là kháng thể dịch thể tự nhiên không đặc hiệu.
+ Bổ thể: Bổ thể có tác dụng làm tan màng vi khuẩn, làm tăng khả năng
thực bào của đại thực bào (opsonin hóa), ngoài ra bổ thể cũng có vai trò nhất
định trong cơ chế đáp ứng miễn dịch đặc hiệu (nhiều trƣờng hợp sự tƣơng tác
giữa kháng nguyên và kháng thể cần sự có mặt của bổ thể) (Nguyễn Nhƣ Thanh,
1997) [29].
+ Interferol (IFN): Do nhiều loại tế bào tiết ra nhƣng nhiều nhất là tế
bào diệt tự nhiên (NK). Khi Interferol đƣợc sản sinh ra, nó gắn vào tế bào bên
cạnh và cảm ứng tế bào đó sản sinh ra protein AVP (anti virus protein), do đó
khi virus xâm nhập vào tế bào nhƣng không nhân lên đƣợc.
- Hàng rào tế bào gồm:
+ Tiểu thực bào, quan trọng nhất là bạch cầu đa nhân trung tính chiếm
60 - 70% tổng số bạch cầu ở máu ngoại vi, nó thực bào những phân tử nhỏ và
vi khuẩn ngoài tế bào.
+ Đại thực bào là các tế bào lớn có khả năng thực bào, khi đƣợc hoạt
hóa nó sẽ nhận biết và loại bỏ các vật lạ, ngoài ra nó còn giữ vai trò quan
trọng trong sự trình diện kháng nguyên tới tế bào T và kích thích tế bào T sản
sinh ra IL - 1. Đại thực bào còn tiết ra interferol có hoạt tính kháng virus,
lysozyme và các yếu tố khác có tác dụng kích thích phản ứng viêm.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN

23
56
+ Các tế bào diệt tự nhiên (NK) là một quần thể tế bào lâm ba cầu có
nhiều hạt với kích thƣớc lớn. Các tế bào này có khả năng tiêu diệt các tế bào
đã bị nhiễm virus và các tế bào đích đã biến đổi, nó còn tiết ra interferol làm
tăng khả năng thực bào của đại thực bào.
* Miễn dịch đặc hiệu: