1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong các bệnh lý ngộ độc ở trẻ em thì ngộ độc chì đang là vấn đề
thời sự, được nhiều nước trên thế giới quan tâm, ở các nước phát triển cũng
như các nước đang phát triển. Bởi vì sự phổ biến và tính chất nguy hiểm
đối với tính mạng cũng như hậu quả lâu dài đối với sự phát triển tâm thần
và thể chất của trẻ em.
Chì là 1 nguyên tố có nhiều trong vỏ trái đất chiếm 0,002% trọng lượng
trái đất, dễ oxy hóa thành oxyt chì gây độc, chất này liên quan đến 150 nghề và
hơn 400 quá trình công nghệ sản xuất nhưng nó lại không có vai trò sinh lý đối
với cơ thể [27] (nồng độ chì máu cho phép < 5µg/dl, lý tưởng là 0µg/dl [22]).
Cùng với sự phát triển của công nghiệp thì sự ô nhiễm chì trong đất, trong nước
và trong không khí ngày càng lớn, cũng như các vật dụng có chứa chì ở xung
quanh trẻ em ngày càng gia tăng [27]. Ở Việt Nam có thói quen sử dụng thuốc
cam, thuốc tễ để điều trị một số bệnh thường gặp ở trẻ: tưa lưỡi, loét miệng,
biếng ăn Một số thuốc này bị làm giả, trong thành phần có nhiều kim loại nặng
như chì [1] nên trẻ em Việt nam có nguy cơ bị ngộ độc chì cao. Điển hình như
năm 2011- 2012, tại Trung tâm Chống độc- Bệnh viện Bạch Mai đã tiếp nhận
khám và tư vấn cho 2.550 trẻ em có uống thuốc cam ở 26 tỉnh thành phía Bắc có
753 trẻ em (chiếm tỉ lệ 29,5%) với nồng độ chì máu > 10µg/dl [16].
Ngộ độc chì gây tổn hại nặng nề đến sức khỏe con người, đặc biệt ở trẻ
em. Ngộ độc cấp tính, trẻ có thể bị hôn mê, co giật… thậm chí tử vong [27],
[31], [52]. Mạn tính ngộ độc chì làm trẻ biếng ăn, đau bụng, nôn kéo dài, gây
thiếu máu, chậm phát triển thể chất, chậm phát triển trí tuệ (mất khả năng học
tập và phục vụ) [33], [2] trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội. Ngộ độc
chì không chỉ ảnh hưởng đến tương lai mỗi đứa trẻ, hạnh phúc của mỗi gia đình mà
còn ảnh hưởng đến sự phát triển kinh tế xã hội của một vùng.
2
Do đó việc quản lý thuốc nam, vệ sinh môi trường là rất quan trọng.
Tuy nhiên khi trẻ em đã bị ngộ độc chì thì vấn đề điều trị chì nhanh và an toàn
là một hành động cần thiết.

C, sôi ở 1740
0
C, từ 550
0
C chì bay hơi và biến
thành chì oxyt khi tiếp xúc với không khí [33].
Chì ở trạng thái không kết hợp thì không độc nhưng lại dễ chuyển trạng
thái oxy hóa biến thành chì oxyt gây độc [33], [27]. Con người sử dụng nước
đi qua đường ống dẫn bằng hợp chất chứa chì dễ bị ngộ độc chì [3].
Ngộ độc chì là tình trạng ngộ độc cấp tính hoặc mãn tính do hít phải hơi
của chì hay do các hợp chất chì xâm nhập vào cơ thể qua đường tiêu hoá [38].
Ngộ độc chì ở người lớn thường là bệnh nghề nghiệp hoặc do tự tử. Ở trẻ
em, ngộ độc chì có thể mắc phải do môi trường bị nhiễm chì, hay thói quen
sinh hoạt như:
Qua hô hấp: Hít phải các hạt bụi chì. Bụi chì được thải ra môi trường
do công nghiệp luyện chì và luyện kim loại [27], do sử dụng xăng pha chì
(năm 1973 tại Canada chì trong khí thải ôtô chiếm 73% tổng chất thải có
chứa chì trong môi trường [38]). Chì có ở trong sơn tường của các ngôi nhà,
ở Mỹ người ta thấy các ngôi nhà cũ được sơn từ năm 1976 có chứa chì, qua
thời gian sơn bị bong tróc trẻ em ăn phải hoặc hít phải bụi chứa chì [33]. Các
hoạt động có nguy cơ làm trẻ em bị ngộ độc chì cao như sơn, hàn, làm gốm,
làm đạn, pháo [27] hay là làm lưới chì (các ngư dân Việt Nam), tái chế ắc quy
(Văn Lâm, Hưng Yên) [1]. Trẻ em cũng có thể bị ngộ độc chì do hít phải bụi
chì trong quần áo đi làm của bố mẹ mình (những người làm trong môi trường
có bụi chì) [27].
4
Qua tiêu hóa: Trẻ uống nước từ nguồn nước bị nhiễm độc chì, hay từ
đường ống dẫn nước làm từ hợp chất của chì, dụng cụ đựng nước bị nhiễm
chì [33]. Trẻ em ăn các thực phẩm trồng trên vùng đất nhiễm chì hoặc là các
thực phẩm này được nấu và đựng bằng các dụng cụ có chứa chì (nồi, chảo tự

chuyển từ các phế nang vào hệ tuần hoàn: 30-50% lượng chì trong phế nang,
và sau đó được hấp thu gần như hoàn toàn vào máu > 90% [27].
1.1.2.2 Vận chuyển
Sau khi được hấp thu, 95% chì được cố định ở hồng cầu, 5% tồn tại
trong huyết tương. Dạng tồn tại trong huyết tương của chì quyết định sự
khuyếch tán đến các cơ quan khác như thận, não, xương [27], [33].
1.1.2.3 Phân phối
Sau khi hấp thu và vận chuyển trong máu, chì được phân phối đến 4
nhóm cơ quan sau, tùy theo thời gian bán thải- t/2 của chì tại đó:
Nhóm 1: Chì trao đổi rất nhanh: Các protein huyết tương, t/2 vài ngày [26], [47].
Nhóm 2: Chì trao đổi nhanh: Tại các mô mềm (thận, não, lách, gan, tủy
xương, hồng cầu…) t/2 khoảng 30 ngày [26], [47].
Nhóm 3: Thời gian t/2 trung bình: Cơ, xương xốp. Trong xương xốp, t/2
khoảng 2,4 năm theo nghiên cứu của Christofferson và cộng sự [26]
Nhóm 4: Thời gian t/2 dài: Xương đặc, răng, tóc, t/2 khoảng từ 9,5 năm [26] đến
27 năm trong xương chày- theo nghiên cứu của Nillsson và cộng sự [47].
1.1.2.4. Thải trừ [53]
Quá trình thải trừ chì diễn ra theo 3 pha tùy theo thời gian bán thải của chì
Pha 1: Thải trừ nhanh dạng chì không cố định trong huyết tương.
Pha 2: Thải trừ chậm dạng chì cố định trong hồng cầu, não, các mô xốp.
Pha 3: Thải trừ rất chậm với dạng chì tồn tại trong các cơ quan có t/2
rất dài như xương.
6
Thải trừ qua đường tiết niệu là chính, chiếm khoảng 75% tổng lượng
chì. Sự thải chì phụ thuộc vào nồng độ chì máu: Thận đào thải 26% chì khi
nồng độ chì máu dưới 5µg/dl và 52% khi nồng độ chì máu vượt quá 15µg/dl
[40]. Nhưng khi lượng chì niệu tăng thì sự tái hấp thu chì ở các ống thận cũng
tăng. Sự tái hấp thu chì còn tăng khi PH nước tiểu acid [61].
1.1.3. Cơ chế gây độc của chì
1.1.3.1. Cơ chế tác động của chì [27], [33]

ALA dehydratase
Pb
Fe
7
- Ức chế các enzyme tổng hợp hemoglobine
Hình 1.1. Tác động của chì lên quá trình tổng hợp Hemoglobin
+ Chì gây ức chế sự hoạt động của enzyme ALAD (acide aminolevulinique
dehydratase), dẫn đến sự tăng đào thải ALA (acide aminolevulinique) qua nước tiểu.
+ Ức chế hoạt động của enzyme ferrochelatase làm tăng proto-
porphyrine và sắt trong máu. Protoporphyrine tự do sẽ kết hợp với kẽm tạo
thành protoporphyrine-kẽm (PPZ).
+ Ức chế enzyme decarboxylase tổng hợp coproporphyrine làm tăng đào
thải coproporphyrine trong nước tiểu và trong phân.
Thiếu máu do ngộ độc chì thì thường ở mức độ nhẹ hoặc trung bình.
Thiếu máu có thể là đẳng sắc hoặc nhược sắc với kích thước hồng cầu bình
thường, có thể kèm theo tăng nhẹ nồng độ ferritine máu hoặc không tăng.
8
1.1.3.2.Gây độc lên hệ thần kinh [20]
Sự phát triển để hoàn thiện hệ thần kinh của trẻ em bắt đầu từ tháng thứ
hai của thai kỳ và chấm dứt lúc trẻ trưởng thành. Sự phát triển chia làm 4 giai
đoạn: Phân chia và di chuyển tế bào (tháng thứ 2 đến tháng thứ 5 của thai
kỳ), biệt hóa và tăng số lượng tế bào (tháng thứ 5 thai kỳ đến 6 tháng tuổi),
myelin hóa dây thần kinh (sau sinh và kết thúc lúc 1 tuổi), trưởng thành tổ
chức não (sau khi ra đời và tiếp tục đến thành niên).
Chì gây độc cả hệ thần kinh trung ương lẫn ngoại biên. Sau khi xâm
nhập vào các tế bào thần kinh, chì tích lũy trong ty thể. Quá trình bài tiết các
chất trung gian hóa học của các noron bị rối loạn, sau đó xuất hiện sự thay đổi
hình thái các sợi trục và bao myelin. Các chức năng thần kinh bị rối loạn ở
các cấp độ khác nhau. Biểu hiện bệnh lý được gây gián tiếp bởi một số chất
chuyển hóa của porphyrin.

cytochromP
450
. Trong trường hợp ngộ độc chì cấp gan có thể to nhẹ, các xét
nghiệm chức năng gan thay đổi không đáng kể [33].
1.1.3.6. Tổn thương tim mạch [33]
Chì tác động vào các kênh gây lên các biến đổi điện tim ở những bệnh
nhi ngộ độc chì: nhịp nhanh kịch phát trên thất, rối loạn nhịp, rối loạn dẫn
truyền. Trong trường hợp ngộ độc chì cấp, có hiện tượng tăng huyết áp vừa
phải kèm theo trong các cơn đau bụng chì.
10
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của ngộ độc chì ở trẻ em
1.1.4.1. Lâm sàng [33], [2]
Ngộ độc cấp: Tổn thương não hay gặp hơn so với người lớn có thể có
bệnh não do chì. Trẻ có biểu hiện thờ ơ, đau đầu, nôn, quấy khóc hoặc li bì,
rối loạn ý thức, co giật, liệt thần kinh sọ, nhiều khi gặp bệnh cảnh của tăng áp
lực nội sọ (chì máu > 70µg/dl), thường tiên lượng tốt nếu được điều trị kịp
thời. Trong ngộ độc chì cấp có thiếu máu: tan máu, da vàng nhợt, tiểu vàng,
trẻ mệt mỏi.
Ngộ độc chì mãn tính, các triệu chứng thường không rõ ràng dễ
nhầm với các bệnh khác như: thiếu máu, chậm lớn, chậm phát triển chiều
cao, nôn, táo bón, giảm khả năng tiếp thu và học tập, giảm chỉ số IQ (khi
chì máu ở khoảng 10-30µg/dl).
Trẻ sơ sinh: Bà mẹ bị ngộ độc chì trước lúc mang thai hoặc trong quá
trình mang thai dẫn đến trẻ em sinh ra bị chậm phát triển tâm thần vận động,
chậm phát triển thể chất, thiếu máu.
1.1.4.2. Cận lâm sàng [2], [33]
-Nồng độ chì máu: Nguy hiểm ≥ 70µg/dl, chẩn đoán xác định ≥ 5µg/dl.
-Nồng độ chì niệu: Chì được bài tiết trong nước tiểu 0,050mg/ngày.
-Xét nghiệm máu: Thiếu máu tan máu. Thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược
sắc hồng cầu nhỏ, có thể kèm theo sự xuất hiện hồng cầu hạt ưa kiềm. Ngoài

+ Mức độ nặng
• Lâm sàng: Thần kinh trung ương: Bệnh lý não (thay đổi hành vi, co
giật, hôn mê, phù gai thị, liệt dây thần kinh sọ, tăng áp lực nội sọ, nôn
kéo dài, thiếu máu kết hợp thiếu sắt, có thể có tan máu.
• Xét nghiệm: Nồng độ chì máu > 70µg/dl.
+ Mức độ trung bình (tiền sử bệnh lý não)
12
• Lâm sàng: Thần kinh trung ương: Tăng kích thích, ngủ lịm từng lúc, bỏ
chơi, quấy khóc. Tiêu hóa: Nôn từng lúc, đau bụng, chán ăn.
• Xét nghiệm: Nồng độ chì máu 45-70µg/dl.
+ Mức độ nhẹ
• Lâm sàng: Kín đáo, không triệu chứng.
• Xét nghiệm: Nồng độ chì máu < 45µg/dl.
1.1.5. Dịch tễ của ngộ độc chì ở trẻ em
Ngộ độc chì đã được ghi nhận từ thời La Mã cổ đại, Hy Lạp cổ đại, và
Trung Quốc cổ đại [3]. Ngộ độc chì có liên quan đến sự sụp đổ của đế chế La
Mã vì sử dụng nguồn nước với ống dẫn nước, các vật dụng sinh hoạt có chứa
chì. Sau thời kỳ cổ đại, ngộ độc chì đã không được nhắc đến trong các tài liệu
y học cho đến cuối thời kỳ trung cổ [27].
Nguy cơ ngộ độc chì ở trẻ em là rất lớn vì chì là một kim loại có mặt rất
phổ biến trong các vật dụng sinh hoạt hàng ngày cũng như có rất nhiều trong
môi trường [27], [31].
Theo khảo sát của CDC vào năm 1978, Mỹ có 13,5 triệu trẻ em dưới 6
tuổi có nồng độ chì máu ≥10µg/dl, đến năm 2010 giảm xuống khoảng
890.000 trẻ chiếm tỉ lệ 0,61% và đến năm 2011 tỉ lệ này còn 0,56% [22].
Trong đó hơn 1/5 số trẻ em người Mỹ gốc Phi sống trong các căn nhà cũ được
xây dựng từ năm 1946 xét nghiệm có nồng độ chì máu cao [58].
Theo một thống kê khác tỷ lệ trung bình hàng năm của ngộ độc chì ở trẻ
em của Pháp là 5,9/100.000 trẻ em/năm. Tỷ lệ phần trăm của trẻ em có nồng
độ chì trong máu ở trên ngưỡng 10µg/dl tăng từ 24,5% năm 1995 lên 8,5%

polyethylene glycol và điện giải như Fortrans, trẻ 9 tháng đến 12 tuổi
uống 20ml/kg, trẻ từ 12 tuổi trở lên uống 1l/h, bệnh nhi uống hoặc
nhỏ giọt qua sonde dạ dày, dùng cho tới khi phân nước trong và chụp
X- quang bụng lại thấy hết hình ảnh cản quang
+ Nội soi chì lấy dị vật có chì khi:
14
 Có hình ảnh mảnh chì hoặc viên thuốc có chì ở vị trí dạ dày trên
phim chụp X-quang.
 Mảnh chì, viên thuốc có chì vẫn còn ở đại tràng mặc dù đã rửa
ruột toàn bộ
+ Phẫu thuật gắp chì do bị đạn chì bắn vào.
1.2.2. Điều trị đặc hiệu [2], [33]
Chỉ định: thuốc gắp chì dựa trên nồng độ chì máu, tuổi và triệu chứng của bệnh nhi.
- Ngộ độc chì mức độ nặng: Dùng dimercaprol (British anti-Lewisite,
BAL) và canxium disodium edetate (CaNa
2
EDTA).
- Ngộ độc chì mức độ trung bình, nhẹ: Ưu tiên dùng succimer (2,3-
dimercaptosuccinic acid, DMSA):
* Khi không có hoặc không dùng được các thuốc trên: Dùng D-penicillamin
Cách dùng thuốc gắp chì:
- Mục tiêu: Chì máu < 20µg/dL và ổn định trong hai lần xét nghiệm cuối cùng
cách nhau 3 tháng.
- Cách dùng:
+ Dùng theo đợt:
• BAL, EDTA: 3-5 ngày/đợt.
• Succimer: 19 ngày/đợt.
• D-penicillamin: 7– 30 ngày/đợt, theo dõi nếu không có tác dụng phụ thì
dùng tối đa 30 ngày/đợt, tạm ngừng hoặc giảm liều ngay khi có tác dụng phụ.
+ Khoảng thời gian nghỉ:

đơn giản giữa nhóm sulfhydryl của nó và nguyên tử chì hoặc gắn với chì thành
một cấu trúc vòng giữa lưu huỳnh và nitơ nguyên tử liền kề (Hình 1.2) hoặc
một nguyên tử chì liên kết hai phân tử D-penicillamine liền nhau [30]. Phức bộ
chì và thuốc tạo thành được đào thải qua nước tiểu và phân. Hệ quả là làm
D-penicillamin
16
giảm nồng độ chì trong máu và giảm tác động có hại của chì lên hệ huyết học,
cải thiện tình trạng thiếu máu [18], [45]. Thuốc được dùng đường uống. Sau
khi uống D-penicillamin hấp thụ khoảng 50-70%. Tác dụng của D-penicillmin
có hai pha, pha nhanh có nồng độ đỉnh của thuốc trong huyết tương đạt khoảng
2 giờ sau khi uống, pha chậm có nồng độ đỉnh sau 4- 6 ngày (khi thuốc gắn vào
các mô sâu) [46]. Vì thế D-penicillamin không chỉ thải được chì ở máu, hồng
cầu mà cả ở não, thận, gan và xương [34]. Ở trong máu khoảng 80% D-
penicillamin liên kết với protein huyết tương, gan là nơi chuyển hóa chủ yếu D-
penicillamin. Chỉ rất ít thuốc được đào thải dưới dạng không biến đổi.
Năm 1956 [42], D-penicillamin được sử dụng điều trị ngộ độc chì ở trẻ
em đầu tiên với nồng độ chì máu 25-40µg/dl. Sau đó có nhiều nghiên cứu điều
trị D-penicillamin ở trẻ em ngộ độc chì nhưng chưa có nghiên cứu nào sử dụng
thuốc này ở nồng độ chì máu > 70µg/dl, hay trẻ em có bệnh não chì [25], [30].
Hiện nay, D-penicillamin được cơ quan kiểm tra thực phẩm và thuốc
Hoa Kỳ (Food and Drug Administration- FDA) khuyến cáo là thuốc được lựa
chọn thứ 3 (sau EDTA và Succimer) để điều trị ngộ độc chì ở trẻ em vì các
tác dụng không mong muốn của nó [22], [42]. Theo các nghiên cứu trước đây,
các tác dụng không mong muốn của D-penicillamin thường gặp: buồn nôn,
nôn [52]; tăng bạch cầu ưa acid [59]; giảm bạch cầu và tiểu cầu có hồi phục
[57]; ngứa, sẩn, mề đay, phù quinke, hen, đau bụng, đại tiểu tiện không tự
chủ, buộc bệnh nhi phải ngừng điều trị [24], [52]. Ít gặp các tổn thương với
thận protein niệu, tiểu máu vi thể [44], [57]. D-penicillamine cũng làm cơ thể
mất các chất dinh dưỡng cần thiết như pyridoxine (vitamin B
6

Hiệp hội nhi khoa Hoa Kỳ (khuyến cáo sử dụng liều D-penicillamin với liều
10-15mg/kg/ngày [21].
18
Ở Việt Nam, Bộ Y tế hướng dẫn sử dụng D-penicillamin khi không có
thuốc gắp chì khác, điều trị ở trẻ em có nồng độ chì máu < 70 µg/dl. Liều
khởi đầu từ 20- 25mg/kg/ngày, tăng dần trong 2 tuần (bảng 1.2).
Tại Trung tâm Chống độc, cuối năm 2011 và đầu năm 2012, đã khám
và điều trị cho nhiều bệnh nhi ngộ độc chì đa số do uống thuốc cam. Trong
điều kiện không có thuốc gắp chì khác nên D-penicillamin được chọn điều trị.
Khi điều trị D-penicillamin liều 30mg/kg/ngày cho 5 trẻ em đầu tiên đã gặp 2
trẻ bị hạ bạch cầu. Trung tâm Chống độc giảm liều điều trị D-penicillamin
20mg/kg/ngày có 1 bệnh nhi bị giảm bạch cầu. Cũng trong thời gian này,
Trung tâm Chống độc có tiếp nhận một số bệnh nhi ngộ độc chì từ Bệnh viện
Nhi Trung ương chuyển sang có dùng D-penicillamin liều 10mg/kg/ngày,
nhưng hiệu quả gắp chì thấp. Nên Trung tâm Chống độc lựa chọn liều D-
penicillamin 15mg/kg/ngày để điều trị gắp chì.
19
Bảng 1.1: Các nghiên cứu điều trị ngộ độc chì ở trẻ em bằng
D-penicillamin
Tác giả Đối tượng nghiên cứu Kết quả
Shannon M G
(2000) [55]
Nghiên cứu hồi
cứu
N= 55 trẻ em, tuổi
trung bình 37,4 ± 24,6
(tháng), (từ 1- 15tuổi),
Nồng độ chì máu trung
bình 24 ± 5 (mg/dl),
dùng liều D-

N=84 trẻ, tuổi trung
bình 3 tuổi (từ 1-
15tuổi), nồng độ chì
máu từ 25-40µg/dl,
dùng liều từ 25-
30mg/kg/ngày (trung
bình 27,5mg/kg/ngày).
Sau 76ngày, giảm 33%
(p<0,0001). Có 17 trường hợp chì
máu không giảm (20,2%). Có 28
trường hợp gặp tác dụng không
mong muốn: 8 giảm bạch cầu, 7
nổi ban dị ứng, 7 hạ tiểu cầu, 3
tăng ure máu, 2 đau bụng.
Bảng 1.1: Các nghiên cứu điều trị ngộ độc chì ở trẻ em bằng
20
D-penicillamin
Tác giả Đối tượng nghiên cứu Kết quả
Marcus SM
(1982) [44]
N=67 trẻ em, nồng độ
chì máu 40- 60mg/dl.
Liều điều trị là
30mg/kg/ngày
Sau điều trị 84 ngày chì máu giảm
31%, giảm mạnh trong 2 tuần đầu,
không có sự khác biệt chì máu sau
25 ngày và sau 76 ngày, 16% bệnh
nhi tăng bạch cầu acid.
Vitale LF

21
chì máu
(µg/dl)
Chì máu
45 – 70
Hoặc (hiếm khi):
D-penicillamin:
25-35mg/kg/ngày, bắt đầu
liều nhỏ hơn 25% liều này,
sau 2 tuần tăng về liều trung
bình.
- Liều trong nhgày chia thành các liều
nhỏ, uống xa bữa ăn.
- Nếu không có chỉ định gắp nhanh
chóng thì chỉ nên dùng trong 1 tháng,
sau đó tạm nghỉ ít nhất 2 tuần trước
khi dùng thuốc đợt tiếp theo. Các đợt
nghỉ sau có thể 2 tuần hoặc kéo dài
hơn.
- Vì nhiều tác dụng phụ chỉ nên dùng
liều thấp nhất có hiệu quả.
Chì máu
20 – 44
Không chỉ định gắp thường
quy.
Dùng thuốc gắp nếu: trẻ <2
tuổi, gợi ý có triệu chứng kín
đáo, chì máu 35-44 µg/dL,
chì máu vẫn không giảm sau
ngừng phơi nhiễm 2 tháng

sung hàng ngày cho trẻ là 4- 6mg/kg/ ngày [8], [31]. Để trẻ dễ hấp thu sắt thì các
chế phẩm này được uống xa thuốc D-penicillamin và trẻ cần được cung cấp
thêm các thức ăn có giàu vitamin C (chanh, cà chua, khoai tây) [31].
D-penicillamin cũng làm giảm hàm lượng canxi máu do thuốc có khả năng
tạo phức với kim loại hóa trị 2, nên làm mất canxi qua nước tiểu [46]. Vì vậy việc
bổ sung thêm canxi là rất quan trọng. Nhu cầu canxi của trẻ em là khác nhau giữa
các lứa tuổi. - Nhu cầu hàng ngày: trẻ < 1 tuổi (300- 500mg), trẻ em từ 1- 10 tuổi
(500- 700mg), trẻ em > 10 tuổi (> 1000mg). Các thực phẩm có giầu canxi như:
sữa, trứng, phomát, tôm, cua, hải sản, lá rau có màu xanh đậm. Cơ thể trẻ hấp thu
và sử dụng canxi tốt trẻ em nên được tắm nắng 15- 30 phút một ngày để cơ thể tạo
ra vitamin D [31]
D-penicillamin là đồng phân hình học với L-penicillamin là một chất
độc với tế bào sống (chất đối kháng với Pyrodoxin- Vitamin B
6
). Khi điều trị
H
C S H
C S
Pb
H
CH OH
H
CH2
BAL
OH
SH
SH
CH2
CH
23

CH2
N
CaCH2
CH
CH2
CH
CH2
NaOOC
COONa
CH2
CH2
N
CH2
CH2
CH2
CH2
N
Pb
CH2
COO
CH2
COO
CH2
24
bằng Dimercaprol gặp ở 50% số bệnh nhi các triệu chứng như: sốt, nhịp tim
nhanh, buồn nôn, nôn, sợ hãi, chảy nước mắt, vã mồ hôi, hơi thở khó chịu, và
tăng men gan, áp xe ở vị trí tiêm, mẩn ngứa, nổi mề đay, phù Quincke [58],
[51], [45]. Ở những bệnh nhi bị thiếu men G6PD (glucose dehydrogenase 6-
phosphate) khi điều trị Dimercaprol sẽ bị tan máu nặng. Ở những bệnh nhi bị
dị ứng với lạc sẽ gặp sốc phản vệ. Ngoài ra, Dimercaprol kết hợp với sắt tạo

CH SHCH
CH
C
SH
OH
OH
Pb
Pb- Succimer
25
chì) [45], [51]. Thuốc được dùng đường tiêm tĩnh mạch chậm hoặc tiêm bắp
(trộn thuốc với procain hydroclorid trước khi tiêm để giảm đau và dùng khi
bệnh nhi bị phù não) [33]. Sau tiêm, thuốc bắt đầu tác dụng trong vòng 1 giờ
và đỉnh thải trừ đạt trong vòng 24 - 48 giờ, phân bố chủ yếu vào dịch ngoại
bào [51], thuốc không thấm vào hồng cầu và qua hàng rào máu não rất chậm.
Do đó, EDTA chủ yếu có tác dụng thải chì trong xương [58]. Thuốc không
được chuyển hóa và thải qua phân, 90% lượng EDTA được thải ra nước tiểu
sau 8 giờ điều trị [58], [33]. Tuy nhiên, thuốc này có nhiều bất lợi thường gặp:
Một là EDTA có thể gây ra sự phân bố lại chì từ xương đến não và mô mềm
khác như gan, thận, tim… Do đó, EDTA làm tăng nguy cơ gây bệnh não do
chì và gây ra độc tính như: trên tim mạch (sóng T đảo ngược, nhịp tim không
đều, hạ huyết áp), tổn thương thận hoại tử ống lượn gần, đái máu, protein
niệu, đường niệu, suy thận cấp, độc tính với thận phụ thuộc liều), tổn thương
gan (tăng nhẹ AST, ALT) [58], [29]. Hai là thuốc không qua được hàng rào
máu- não nên người ta nghi ngờ hiệu quả của trong việc thải trong não để làm
giảm những ảnh hưởng tác động của chì lên hệ thần kinh sự phát triển trí tuệ
của trẻ [54]. Ba là thuốc tạo phức với chì và cả kim loại hóa trị 2, 3 khác rồi
tăng đào thải chúng qua nước tiểu nên làm cơ thể thiếu các yếu tố vi lượng
cần thiết khác như: kẽm, đồng, sắt, coban và mangan [22], [23]. Một bất lợi
khác của điều trị EDTA là chi phí cao, bệnh nhi cần phải được nhập viện để
tiêm truyền. Phác đồ điều trị lâu này có thể dẫn đến tổng chi phí 30.000 USD