i
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
VIỆN VỆ SINH DỊCH TỄ TRUNG ƢƠNG
PHẠM THỊ DUNG TÌNH TRẠNG TĂNG ACID URIC HUYẾT THANH,
YẾU TỐ LIÊN QUAN VÀ HIỆU QUẢ CAN THIỆP
CHẾ ĐỘ ĂN Ở NGƢỜI 30 TUỔI TRỞ LÊN TẠI
CỘNG ĐỒNG NÔNG THÔN THÁI BÌNH Chuyên ngành: Dinh dƣỡng tiết chế
Mã số: 62 72 73 10
LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. Lê Bạch Mai
2. PGS.TS. Phạm Ngọc Khái
triển khai đề tài nghiên cứu.
Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới UBND huyện Vũ Thư, Trung tâm Y
tế dự phòng, Bệnh viện đa khoa huyện Vũ Thư, UBND xã, trạm y tế và các đối
tượng tình nguyện tham gia nghiên cứu tại các xã Việt Hùng, Minh Khai, Song
Lãng, Tân Phong, huyện Vũ Thư, đã giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài
nghiên cứu.
Đặc biệt, tôi xin gửi lời biết ơn chân thành nhất tới PGS.TS. Lê Bạch Mai.
PGS.TS. Phạm Ngọc Khái đã dành nhiều thời gian và công sức trực tiếp hướng
dẫn, giúp đỡ, chỉ bảo tôi trong quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận án này.
Tôi xin chân thành cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp đã thường xuyên động
viên, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng, xin được gửi tấm lòng ân tình tới gia đình, chồng và các con là
nguồn động viên, khích lệ, truyền nhiệt huyết và tạo mọi điều kiện cho tôi trong
quá trình học tập và hoàn thành luận án.
Hà nội, ngày tháng 9 năm 2014
Tác giả luận án
Phạm Thị Dung
iv
MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa i
Lời cam đoan ii
Lời cảm ơn iii
Mục lục iv
Danh mục các chữ viết tắt vi
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu 41
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu 41
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu 41
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 44
2.2.3. Các chỉ số và biến số nghiên cứu 51
2.2.4. Các kỹ thuật áp dụng trong nghiên cứu 47
2.3. Quá trình tổ chức nghiên cứu 55
2.3. Quá trình tổ chức nghiên cứu 56
2.4. Biện pháp khống chế sai số 58
2.5. Các yếu tố rủi ro trong quá trình thực hiện và cách khắc phục 59
2.6. Xử lý và phân tích số liệu 60
2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 61
CHƢƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 63
3.1. Tình trạng tăng acid uric huyết thanh ở ngƣời 30 tuổi trở lên vùng nông
thôn Thái Bình 63
3.2. Một số yếu tố liên quan tới tình trạng tăng acid uric huyết thanh 75
3.3. Hiệu quả can thiệp khẩu phần đến nồng độ acid uric huyết thanh 85
CHƢƠNG 4. BÀN LUẬN 97
4.1. Tình trạng tăng acid uric huyết thanh ở ngƣời 30 tuổi trở lên tại cộng đồng
nông thôn Thái Bình. 97
4.2. Một số yếu tố liên quan tới tình trạng tăng acid uric huyết thanh 106
4.3. Đánh giá tác dụng của can thiệp khẩu phần đến nồng độ acid uric huyết
thanh 119
4.4. Những ƣu điểm và tính mới của nghiên cứu 127
4.5. Những hạn chế của nghiên cứu 127
KẾT LUẬN 128
KIẾN NGHỊ 130
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
THCS
Trung học cơ sở
THPT
Trung học phổ thông
TTDD
Tình trạng dinh dƣỡng
RLLM
Rối loạn lipid máu
WHO
World Health Organisation: Tổ chức Y tế thế giới
WHR
Waist Hip Ratio: Tỷ số vòng eo/vòng mông
vii
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng
Tên bảng
Trang
3.1. Đặc điểm về nhân khẩu học của đối tƣợng nghiên cứu 63
3.2. Giá trị trung bình một số chỉ số nhân trắc, huyết áp và xét nghiệm 64
3.3. Đặc điểm tình trạng dinh dƣỡng và mức độ hoạt động thể lực 65
3.4. Tỷ lệ hiện mắc và tiền sử mắc một số bệnh lý liên quan 66
3.5. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo giới tính 68
3.6. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo một số chỉ số nhân
trắc 70
3.7. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo tình trạng huyết áp
của đối tƣợng nghiên cứu 71
3.8. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo một số chỉ số lipid
máu 72
3.9. Giá trị trung bình và tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo chỉ số đƣờng huyết
nhóm 30-60 tuổi 93
3.30. So sánh giá trị dinh dƣỡng khẩu phần giữa 2 nhóm trƣớc, sau can thiệp
nhóm trên 60 tuổi 94
ix
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ
Tên biểu đồ
Trang
3.1. Phân bố nồng độ acid uric huyết thanh theo giới tính 67
3.2. Nồng độ acid uric huyết thanh trung bình theo nhóm tuổi và giới tính 68
3.3. Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo nhóm tuổi 69
3.4. Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo mức độ hoạt động thể lực 71
3.5. Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh theo nhóm rối loạn lipid máu 73
3.6. Tƣơng quan giữa nồng độ acid uric huyết thanh và một số chỉ số 76
3.7. Nồng độ acid uric huyết thanh trƣớc, sau can thiệp của 2 nhóm 86
3.8. Mức giảm acid uric huyết thanh sau can thiệp theo nhóm tuổi 87
3.9. Mức giảm acid uric huyết thanh sau can thiệp theo giới tính 89
310. Tần xuất tiêu thụ thực phẩm thƣờng xuyên theo nhóm acid uric sau can
thiệp 89
3.11. Cơ cấu năng lƣợng khẩu phần trƣớc, sau can thiệp nhóm 30-60 tuổi 95
3.12. Cơ cấu năng lƣợng khẩu phần trƣớc sau can thiệp nhóm trên 60 tuổi 95
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong hai thập kỷ qua, mô hình bệnh tật của Việt Nam đã có sự thay đổi
sâu sắc. Cùng với sự phát triển của nền kinh tế, số ngƣời mắc các bệnh lý chuyển
hóa liên quan đến thói quen sinh hoạt và chế độ ăn uống nhƣ đái tháo đƣờng, rối
loạn chuyển hóa lipid, glucid ngày càng tăng và trở thành một vấn đề rất quan
tài luận án đã đƣợc nghiên cứu với 3 mục tiêu:
1. Mô tả tình trạng tăng acid uric huyết thanh ở người 30 tuổi trở lên tại
cộng đồng nông thôn Thái Bình.
2. Xác định một số yếu tố liên quan tới tình trạng tăng acid uric huyết
thanh tại địa bàn nghiên cứu.
3. Đánh giá hiệu quả can thiệp chế độ ăn cho người tăng acid uric huyết
thanh tại cộng đồng. 3
CHƢƠNG I
TỔNG QUAN
1.1. Đại cƣơng về acid uric
Acid uric là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của nucleotid có nhân purin.
Sản phẩm này đƣợc hình thành từ 3 nguồn: nguồn thoái giáng các nucleotid từ
thức ăn, thoái giáng các nucleoprotein do quá trình hủy tế bào trong cơ thể hoặc
tạo ra từ sự tổng hợp nội sinh các nucleoprotein. Việc tổng hợp và chuyển hóa
purin xảy ra ở mọi tổ chức nhƣng sự tổng hợp acid uric chỉ diễn ra ở các tổ chức
có chứa enzym xanthin oxydase (thực hiện chủ yếu ở gan và ruột non). Bình
thƣờng lƣợng acid uric đƣợc tạo ra hàng ngày từ tổng hợp nội sinh khoảng
350mg và từ purin của thức ăn khoảng 300mg. Lƣợng acid uric đào thải ra khỏi
cơ thể hàng ngày cũng tƣơng đƣơng, khoảng 650 mg, chủ yếu qua thận (80%) và
một phần thải qua đƣờng tiêu hóa. Ở pH 7,4 trong huyết tƣơng, acid uric tồn tại
chủ yếu dƣới dạng monosodium urat. Nồng độ acid uric huyết thanh trung bình ở
nam giới là 50 ±29mg/l (hay 180-420 µmol/l) và ở nữ là 40 ± 20mg/l (hay 150-
360 µmol/l). Tăng acid uric huyết thanh đƣợc xác định khi nồng độ >420 µmol/l
ở nam và > 360 µmol/l ở nữ. Ngƣỡng xác định này dựa trên các yếu tố vật lý, hóa
học, tính đến sự hòa tan của sodium urat ở 37
o
C, với pH khoảng 7,4 trong huyết
lệ này ở các nƣớc đang phát triển cũng chiếm khoảng từ 10-15% dân số trƣởng
thành [51],[74],[81]. Tăng acid uric huyết thanh có liên quan mật thiết đến sự
phát triển của nền kinh tế mà biểu hiện trực tiếp là sự thay đổi lối sống và chế độ
ăn. Nồng độ acid uric huyết thanh trung bình đã tăng lên nhanh chóng trong thời
gian gần đây. Nghiên cứu thuần tập theo dõi dữ liệu Y khoa trong 50 năm cho
thấy nếu nhƣ giai đoạn 1954 -1958, nồng độ acid uric huyết thanh trung bình là
5mg/dl ở nam và 3,9mg/dl ở nữ thì đến giai đoạn 1972-1976, Giá trị trung bình
đã tăng lên 5,7mg/dl ở nam và 4,7mg/dl ở nữ [55]. Kết quả phân tích gộp một số
nghiên cứu về tỷ lệ tăng acid uric và bệnh gút đã cho thấy New Zealand là một
trong những nƣớc có tỷ lệ mắc cao nhất, đặc biệt là trong cộng đồng ngƣời thổ
dân Maori, tỷ lệ mắc bệnh gút ở ngƣời trên 65 tuổi của tộc ngƣời này chiếm tới
5
trên 25% [145]. Mỹ cũng là một nƣớc có tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh và bệnh
gút khá cao và bệnh có xu hƣớng tăng nhanh trong hai thập kỷ qua. Nghiên cứu
Zhu cho biết nồng độ acid uric huyết thanh trung bình ở nam giới là 6,14mg/dl và
ở nữ giới là 4,87mg/dl, tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh khoảng 20% dân số.
Tƣơng ứng với tỷ lệ tăng acid uric, tỷ lệ mắc bệnh gút ở Mỹ cũng chiếm tỷ lệ khá
cao 3,9% (trong đó nam giới chiếm 5,9%, nữ giới chiếm 2%) [153]. Robinson
thực hiện phân tích tổng hợp các nghiên cứu về tăng acid uric tại Úc cho thấy tỷ
lệ tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút chiếm tỷ lệ cao so với một số nƣớc
trong khu vực có cùng điều kiện kinh tế. Xu hƣớng này hiện tại cũng đang có
chiều hƣớng ngày càng gia tăng. Tỷ lệ tăng acid uric đã tăng nhanh từ năm 1959
so với năm 1980 (17% ở nam giới độ tuổi 30-40) ở quần thể dân cƣ gốc Úc.
Tƣơng ứng, tỷ lệ mắc bệnh gút cũng tăng từ 0% năm 1965 đến 9,7% ở nam và
2% ở nữ năm 2002. Tỷ lệ mắc bệnh gút ở ngƣời cao tuổi của Úc đứng hàng thứ 2
sau New Zealand là nƣớc có báo cáo tỷ lệ mắc bệnh gút cao nhất thế giới [122].
Tác giả Sari nghiên cứu tại Thổ Nhĩ Kỳ cho biết, tỷ lệ tăng acid uric trong cộng
đồng dân cƣ khu vực thành thị là 12,1% và tỷ lệ mắc có liên quan đến các bệnh
lý tăng huyết áp, tim mạch, đái tháo đƣờng và hội chứng chuyển hóa [128].
uric huyết thanh là 17,96%. Nhƣng đến năm 2001 tỷ lệ này đã chiếm 22,4% [40].
Tác giả Doãn Thị Tƣờng Vi nghiên cứu tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh ở cán bộ
viên chức Hà Nội và các tỉnh lân cận đến khám sức khỏe tại bệnh viện 19/8, kết
quả cho thấy nhóm nam giới 30 -60 tuổi có tỷ lệ tăng acid uric là 6,2%, nữ là
2,5%, tỷ lệ mắc chung là 4,9% [42]. Các yếu tố liên quan đến tình trạng tăng acid
uric huyết thanh trong nghiên cứu này đã đƣợc xác định là tần xuất tiêu thụ thực
phẩm giàu đạm và rƣợu bia nhiều, cân nặng và BMI cao. Những ngƣời tăng acid
uric huyết thanh có nguy cơ bị tăng huyết áp, cholesterol, triglycerid huyết thanh
cao hơn so với ngƣời bình thƣờng.
Phan Văn Hợp nghiên cứu trên đối tƣợng ngƣời cao tuổi tại 2 xã thuộc
huyện Vụ Bản Nam Định năm 2011 cho thấy, tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh là
9,5%, trong đó nam giới chiếm 16,3%, nữ giới chiếm 5,5%. Tỷ lệ tăng acid uric
huyết thanh là 10,1% ở nhóm 60-90 tuổi; 9,7% ở 70-79 tuổi và 8,1% ở trên 80
7
tuổi [21]. Tác giả Bùi Đức Thắng theo dõi trên 151 đối tƣợng là ngƣời cao tuổi
đƣợc quản lý sức khỏe tại Bệnh viện Hữu Nghị Hà Nội cho biết tỷ lệ tăng acid
uric là 33,8% và có xu thế tăng dần theo tuổi, tỷ lệ mắc giữa 2 giới không có sự
khác biệt đáng kể [33]. Nghiên cứu của Lê Văn Đoàn trên các đối tƣợng sỹ quan
quân đội tuổi trung niên tại quân khu 9 cho thấy tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh
trong nhóm này là 26,2%, tỷ lệ mắc cũng có xu hƣớng tăng theo tuổi. Các yếu tố
liên quan: tuổi, chế độ ăn giàu đạm, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, thừa cân,
béo phì [11].
1.3. Các yếu tố liên quan tới tăng acid uric huyết thanh
1.3.1. Liên quan đến đặc điểm nhân khẩu học
Tuổi
Trong điều kiện sinh lý bình thƣờng, nồng độ acid uric huyết thanh đã có
xu hƣớng tăng dần theo tuổi, tăng khoảng 10% từ lứa tuổi 20 đến 60 tuổi. Nhiều
nghiên cứu dịch tễ học trên thế giới cũng đã khẳng định nồng độ acid uric trong
máu tăng dần theo tuổi [60],[68],[100]. Và càng ngày nồng độ acid uric trung
quốc gia của Mỹ lần thứ 3 cho biết nồng độ acid uric huyết thanh có xu hƣớng
tăng dần theo tuổi từ 5,21 mg / dL ở những ngƣời trong độ tuổi 20-29 đến 5,72
mg / dL ở những ngƣời độ tuổi từ 80 tuổi trở lên. Đặc biệt xu hƣớng này thể hiện
rõ rệt ở nhóm nữ giới trên 60 tuổi so với nhóm dƣới 60 [121]. Sau đó, nghiên cứu
của Zhu cũng tại Mỹ điều tra trên đối tƣợng ngƣời trƣởng thành lặp lại sau 2 thập
kỷ đã cho biết nồng độ acid uric huyết thanh trung bình trong quần thể là
6,14mg/dl ở nam giới và 4,87mg/dl ở nữ giới. Tuy vậy, không có sự khác biệt
nhiều về tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh giữa nam và nữ (tỷ lệ hiện mắc là 21,2
và 21,6%) [153].
Trƣớc kia, ngƣời ta cho rằng tăng acid uric huyết thanh và bệnh gút là
bệnh của nam giới với 97% số bệnh nhân gút là nam. Nhƣng hiện tại, một số
nghiên cứu mở rộng đã cho thấy nếu nhƣ nguy cơ tăng acid uric huyết thanh và
bệnh gút bắt đầu xuất hiện ở nam giới lứa tuổi 30 thì nguy cơ này xuất hiện ở nữ
lứa tuổi 50 (muộn hơn 20 năm), tƣơng ứng với thời kỳ mãn kinh của phụ nữ
9
[108]. Nếu nhƣ trƣớc tuổi 65 tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh của nam cao gấp 4
lần so với nữ thì sau tuổi 65 khoảng cách này thu hẹp lại dần. Một nghiên cứu tại
Đài Loan cho biết ở lứa tuổi trẻ và trung niên, tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh có
sự khác biệt rõ ràng giữa nam và nữ nhƣng đến tuổi trên 65 thì cả 2 giới có tỷ lệ
mắc tƣơng đƣơng nhau [61].
Nghiên cứu tại Việt Nam trên nhóm đối tƣợng quản lý sức khỏe tác giả
Bùi Đức Thắng cho biết nồng độ acid uric huyết thanh trung bình của nhóm
nghiên cứu là 382 µmol/l, trong đó Giá trị trung bình ở nam là 387,5 µmol/l cao
hơn so với nữ là 330,2 µmol/l. Tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh ở ngƣời cao tuổi
trong nghiên cứu này là 33,8%, nam gặp nhiều hơn so với nữ nhƣng giữa 2 giới
không có sự khác biệt đáng kể [33]. Tác giả Phan Văn Hợp nghiên cứu trên đối
tƣợng ngƣời cao tuổi tại cộng đồng dân cƣ 2 xã thuộc tỉnh Nam Định lại cho thấy
tỷ lệ tăng acid uric huyết thanh ở nam giới cao tuổi gấp 3 lần so với nữ. Sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,01 [21].
về dịch tễ học di truyền trong thời gian gần đây đã xác định rõ vai trò của một số
gen và biến thể liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết thanh. Một số giả
thuyết nghiên cứu trƣớc đây đã cho rằng nồng độ acid uric tăng ở con ngƣời có
liên quan đến sự đột biến gen khoảng 15 triệu năm trƣớc. Các tác giả đã giải
thích sự đột biến này bằng giả thuyết “gen tiết kiệm” khi cơ thể con ngƣời phản
ứng với tình trạng tình trạng thiếu lƣơng thực và sự ấm lên của trái đất lúc đó. Sự
đột biến này đã làm mất chức năng của enzym uricase nên nồng độ acid uric của
con ngƣời cao hơn các loài linh trƣởng [53].
Sự đột biến của các gen quy định quá trình chuyển hóa purin trong cơ thể
ngƣời sẽ làm rối loạn việc sản xuất các enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa
làm tăng acid uric huyết thanh, điển hình là một số bệnh và hội chứng sau:
- Bệnh Lesch-Nyhan là một bệnh di truyền hiếm gặp gây tăng acid uric
huyết thanh và bệnh gút do sự khiếm khuyết gen trên nhiễm sắc thể X. Bất
thƣờng gen này gây ra rối loạn hoàn toàn hay một phần hoạt động của enzyme
11
hypoxanthin-guanin-phosphoriposyl-transferase (HGPT). Bình thƣờng enzyme
này có tác dụng trong việc tái sử dụng các phosphoribosyl-pyrophosphate
(PRPP) để tạo thành các nucleotid để không chuyển hypoxathin và guanin thành
acid uric. Sự dƣ thừa PRPP dẫn đến hoạt hoá amido-phosphoriposyl-transferase.
Sự hoạt động quá mức của enzyme này thƣờng kèm theo sự tăng đột ngột quá
trình tổng hợp purin nội sinh. Đối với các bệnh nhân nam dị hợp tử thƣờng xuất
hiện các triệu chứng tăng acit uric từ khi còn là trẻ em, với biểu hiện tăng acid
uric huyết thanh và niệu, chậm phát triển tinh thần thƣờng hay bị điếc do nguyên
nhân thần kinh thính giác. Bệnh chỉ gặp ở bé trai kèm theo các triệu chứng về
toàn thân, thần kinh và tâm thần nhƣ: chậm phát triển tâm thần-vận động, tăng
trƣơng lực, rối loạn vận động kiểu múa vờn, bệnh lý về thận, bệnh lý tại khớp.
Đây còn đƣợc gọi là bệnh gút bẩm sinh và bệnh nhân thƣờng tử vong sớm do các
biến chứng ở thận, tim mạch [124].
- Bệnh thiếu hụt enzyme glucose-6-phosphatase hay còn gọi là bệnh
Mặt khác, vai trò của các Interleukin cũng đã đƣợc ghi nhận trong việc khởi phát
cơn gút cấp. Ngƣời ta nhận thấy nồng độ Interleukin trong huyết thanh của bệnh
nhân gút cao hơn một cách có ý nghĩa so với ngƣời bình thƣờng.
Gen cũng là một trong những yếu tố then chốt trong việc vận chuyển acid
uric qua các vùng khác nhau của thận. Hiện nay ngƣời ta đã xác định có 9 gen
tham gia vào quá trình bài tiết acid uric ở thận là: SLC2A9, ABCG2, SLC17A1,
SLC22A11, SLC22A12, SLC16A9, GCKR, LRRC16A và PDZK1. Sự đột biến
gen sẽ làm rối loạn quá trình hấp thu và thải trừ acid uric qua thận. Do đó, một số
ngƣời có nguy cơ cao hơn hoặc thấp hơn bị tăng acid uric huyết thanh và bệnh
gút tùy theo gen mà họ thừa hƣởng. Tác giả Yamagishi cho biết gen ABCG2 có
vai trò mã hóa quá trình vận chuyển urat và nồng độ acid uric tăng cao ở cộng
đồng ngƣời Nhật có liên quan đến các biến thể của gen này [148].
Nhiều tác giả đã cung cấp bằng chứng cho thấy một số gen có liên quan
chặt chẽ đến quá trình vận chuyển acid uric trong cơ thể và tình trạng tăng acid
13
uric huyết thanh. SLC22A12 là gen quan trọng trong việc kiểm soát việc tái hấp
thu acid uric ở ống lƣợn gần, gen SLC2A9 liên quan đến sự bài tiết acid uric
[124]. Các tác giả cũng xác định sự có mặt của 3 gen ABCG2, SLC17A3 và
SLC17A1 có liên quan đến việc khởi phát cơn gút cấp. Còn phân tích cấu trúc hệ
gen của các bệnh nhân gút, ngƣời ta cũng nhận thấy hai loại gen HPRT1 và
PRPS1 có liên quan đến quá trình rối loạn chuyển hóa nhân purin trong cơ thể
[53],[86],[106]. Nghiên cứu trên các đối tƣợng là ngƣời bản xứ Đài Loan, tác giả
Tu cho biết tỷ lệ tăng acid uric và gút ở nhóm đối tƣợng này khá cao và nguyên
nhân này có liên quan đến cấu trúc di truyền và biến thể của các gen [138].
1.3.3. Chế độ ăn
Các bậc đại danh y từ ngàn xƣa tới nay, cả ở phƣơng Đông và phƣơng Tây
đều coi chế độ ăn có liên quan chặt chẽ tới sức khỏe và bệnh tật, là phƣơng pháp
dự phòng và điều trị bệnh. Tổng kết các nghiên cứu liên quan giữa chế độ dinh
dƣỡng và các bệnh mạn tính trong những năm cuối thế kỷ 20 đã đƣợc thể hiện
qua nƣớc tiểu nên gây tăng acid uric huyết thanh. Tác giả Choi HK cho biết nguy
cơ mắc bệnh tỷ lệ thuận với mức độ sử dụng rƣợu, bia. So với nhóm không uống
rƣợu, nguy cơ mắc bệnh gút ở nam giới tăng 1,32 lần khi uống ở mức 10-<15g
ethanol/ngày, nguy cơ này tăng lên đến 2,53 lần ở nhóm sử dụng mức ≥ 50g
ethanol/ngày. Tuy nhiên, việc sử dụng rƣợu vang không làm tăng nguy cơ mắc
bệnh. Tiêu thụ nƣớc ngọt nhiều cũng là một trong những yếu tố nguy cơ của
bệnh [65]. Nghiên cứu của Williams cũng cho biết có sự liên quan chặt chẽ giữa
tiêu thụ đồ uống có cồn với nồng độ acid uric huyết thanh. Nguy cơ mắc tăng
acid uric huyết thanh và bệnh gút bắt đầu tăng dần ở nhóm uống từ 10g
ethanol/ngày, nguy cơ mắc bệnh tăng lên 93% ở nhóm sử dụng trên 15g
ethanol/ngày so với nhóm không sử dụng [144].
Vitamin C có vai trò quan trọng trong quá trình chống oxy hóa và loại trừ
các gốc tự do trong cơ thể. Nghiên cứu của Gao cho biết có mối liên quan nghịch
đảo giữa khẩu phần vitamin C hàng ngày với nồng độ acid uric huyết thanh ở
nhóm đối tƣợng tăng acid uric huyết thanh đơn thuần không kèm theo tăng huyết
15
áp và béo phì [80]. Một số nghiên cứu thử nghiệm đã cho thấy bổ sung vitamin C
đƣờng uống cũng giúp giảm acid uric huyết thanh [88].
Tiêu thụ trà và cà phê cũng là một trong những yếu tố liên quan đến nồng
độ acid uric huyết thanh. Đánh giá về mức độ tiêu thụ cà phê với nguy cơ mắc
bệnh gút ở phụ nữ, tác giả Choi HK nghiên cứu trên 89.433 đối tƣợng đã nhận
thấy có mối quan hệ nghịch đảo giữa lƣợng cà phê tiêu thụ và bệnh gút [62]. Tiêu
thụ cà phê có thể làm giảm nồng độ acid uric huyết thanh và nguy cơ bệnh gút
thông qua các cơ chế khác nhau. Cà phê là một methyl-xanthine và có thể là một
chất ức chế cạnh tranh của enzym xanthine oxidase nên có tác dụng giảm acid
uric huyết thanh. Giả thiết này đã đƣợc chứng minh trên thực nghiệm ở chuột.
Mặt khác, tiêu thụ cà phê cũng đã đƣợc chứng minh có thể làm giảm nồng độ
insulin và tăng nhạy cảm với insulin. Một số nghiên cứu đã phát hiện ra nồng độ
acid uric huyết thanh giảm cùng với việc tăng lƣợng cà phê tiêu thụ
thanh. Sự gia tăng sử dụng đáng kể nƣớc ngọt và tiêu thụ fructose trùng hợp với
xu hƣớng ngày càng tăng của acid uric huyết thanh và tăng gấp đôi gánh nặng
bệnh tật của bệnh gút trong vài thập kỷ qua ở Mỹ [64],[121].
Phân tích mối quan hệ giữa việc tiêu thụ fructose và nồng độ acid uric
huyết thanh đã đƣợc xem xét qua cuộc điều tra Dinh dƣỡng Quốc gia lần thứ 3
trên hơn 14 ngàn đối tƣợng từ 20 tuổi trở lên tại Mỹ [67]. Nghiên cứu đã loại trừ
những đối tƣợng đã có chẩn đoán mắc bệnh gút hoặc đang dùng thuốc điều trị hạ
acid uric huyết thanh. Kết quả cho thấy nồng độ acid uric huyết thanh trung bình
là 5,32mg/dl. Tỷ lệ tăng acid uric là 19% ở nam và 17% ở nữ. Nồng độ acid uric
huyết thanh liên quan đến mức độ tiêu thụ nƣớc ngọt. Nhóm tiêu thụ nƣớc ngọt ở
các mức <0,5; 0,5-0,9; 1-3,9; và ≥4 khẩu phần/ngày có nồng độ acid uric cao hơn
so với những ngƣời không uống tƣơng ứng là 0,08; 0,15; 0,33; và 0,42 mg / dl. Ở
nam giới, mối liên quan này có tác động mạnh mẽ hơn so với nữ giới. Nhóm tiêu
thụ fructose ≥75 mg/ngày có nồng độ acid uric trung bình cao hơn so với nhóm
sử dụng dƣới 10mg/ngày là 0,88mg/dl [67]. Choi HK cũng đã thiết kế một
nghiên cứu thuần tập tƣơng lai trong thời gian 22 năm (từ 1984-2006) trên
78.906 đối tƣợng nhằm xem xét mối liên quan giữa tiêu thụ fructose và tăng acid
Copyright: Tài liệu đại học ©