Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
LƢU VĂN BÁU
ĐÁNH GIÁ TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI VÀ
BIẾN ĐỔI HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG TIM PHẢI BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER TIM Ở BỆNH NHÂN TÂM PHẾ MẠN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Thái Nguyên – 2012
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu
trong luận văn do tôi thu thập là trung thực và chưa được công
bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ trong việc thực
hiện luận văn này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn
trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc. Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012 Lưu Văn Báu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn LỜI CẢM ƠN Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, Khoa sau Đại học, các thầy
giáo, cô giáo Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều
kiện cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo tổng công ty đường sắt Việt Nam đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn khoa COPD bệnh viện phổi Hà Nội đã giúp đỡ và
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu.
: Kích thước đường kính thất phải thì tâm trương
Ds
: Kích thước đường kính thất phải thì tâm thu
ERS
: European Respiratory Society - Hội Hô hấp châu Âu
FAC
: Phân số tống máu thất phải
HPQ
: Hen phế quản
IVC
: Đường kính tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu
IVSd
: Inter ventricular septum end diastolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm trương
IVSs
: Inter ventricular septum end systolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm thu
LVPWd
: Thành sau thất trái thì tâm trương
LVPWs
: Thành sau thất trái thì tâm thu
PAP
: Áp lực trung bình động mạch phổi
PAPd
: Áp lực tâm trương động mạch phổi
PAPs
: Áp lực tâm thu động mạch phổi
PCP
: Áp lực mao động mạch phổi
PHG-TMC
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ
1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
3
1.1. Cấu trúc động mạch phổi
3
1.2. Áp lực động mạch phổi
3
1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi
5
1.4. Nguyên nhân và cơ chế tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân TPM
7
1.5. Các phương pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi
14
1.6. Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng thất phải ở bệnh
nhân tâm phế mạn
18
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
19
2.1. Đối tượng nghiên cứu
19
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
19
3.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở
đối tượng nghiên cứu.
30
3.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng
32
Chƣơng 4: BÀN LUẬN
46
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
46
4.2. Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở
đối tượng nghiên cứu.
48
4.3. Liên quan giữa tăng áp lực động mạch phổi với các triệu chứng lâm
sàng và cận lâm sàng
KẾT LUẬN
54
KHUYẾN NGHỊ
56
TÀI LIỆU THAM KHẢO
58
Bảng 3.8. Liên quan giữa hen phế quản và tăng áp động mạch phổi
32
Bảng 3.9. Liên quan giữa lao và tăng ALĐMP
32
Bảng 3.10. Liên quan giữa áp lực mạch phổi và giới trong nghiên cứu
33
Bảng 3.11. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và gan to
33
Bảng 3.12. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và mắt lồi
34
Bảng 3.13. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phù
34
Bảng 3.14. Liên quan giữa mức độ tăng áp lực động mạch phổi và phản
hồi gan tĩnh mạch cổ
35
Bảng 3.15. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất trái
35
Bảng 3.16. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất phải
36
Bảng 3.17. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với thiểu năng vành
36
Bảng 3.18. Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với block nhánh phải
37
dày vách liên thất thì tâm thu (IVS
s
: còn gọi là thành sau thất phải thì
tâm
thu) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
42
Biểu đồ 3.8. Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều
dày vách tâm thất thì tâm trương (IVS
d
: thành sau thất phải thì tâm
trương) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
43
Biểu đồ 3.9. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động
mạch phổi và phân số tống máu thất phải (FAC)
44
Biểu đồ 3.10. Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động
mạch phổi và đường kính tĩnh mạch chủ xuống
45 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẶT VẤN ĐỀ
Tâm phế mạn là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chức
năng phổi lên tim phải. Tăng áp lực động mạch phổi là cầu nối giữa rối loạn
chức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn [30]. Tâm phế mạn là toàn bộ
cơ chế thích ứng của tim, chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực động
mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên [28]. Do
và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn. Vì
vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: "Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và
biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân
tâm phế mạn" nhằm mục tiêu sau:
1. Xác định áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim
phải ở bệnh nhân tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim.
2. Phân tích mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu
chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Cấu trúc động mạch phổi
Thành động mạch phổi gồm 3 lớp kế tiếp nhau:
- Màng trong mạch: Bao gồm lớp cơ trơn có thể co giãn được.
- Màng ngoài mạch: Bao gồm lớp tổ chức liên kết ở phía ngoài cùng
của thành mạch.
Ở những thành mạch có lớp cơ, các sợi chun chỉ được tạo dưới dạng lá
chun trong (ở lớp mạng trong mạch) và lá chun ngoài (ở lớp ngoài mạch).
Trong những tiểu động mạch xa nhất, các lá chun ngoài và lá chun trong sẽ
biến mất. Trong thời kỳ bào thai, cấu trúc của các mạch máu đại tuần hoàn và
cấu trúc của động mạch phổi giống nhau, với áp lực động mạch phổi trung
bình khoảng 50 mmHg. Trong thời kỳ bào thai, phần lớn máu từ thất phải sẽ
đi vào động mạch chủ qua ống động mạch và lưu lượng máu ở phổi rất ít. Khi
đứa trẻ ra đời, ngay từ khi nó bắt đầu thở, sức cản của phổi được giảm xuống
và lưu lượng máu ở phổi được tăng lên gấp 10 lần [30].
1.2. Áp lực động mạch phổi
Áp lực trung bình động phổi chính là tổng của áp lực mao mạch phổi
22 - 25
Thông tim
Khalamagu
11 - 19
Thông tim
Rossi
20 - 25
Thông tim
Vũ Minh Thục và Đinh
Văn Tài
9 - 24
Thông tim
Hệ thống tuần hoàn phổi luôn có một áp lực tương đối thấp. Khi gắng
sức áp lực động mạch phổi vẫn duy trì đựợc ở mức thấp (trong khi cung
lượng tim tăng gấp 2, gấp 3 lần), vì nó sử dụng đến các mạch máu phổi còn
chưa được dùng đến trong trạng thái nghỉ và đồng thời các mạch máu phổi
cũng được căng ra.
Tăng áp lực động mạch phổi xác định khi áp lực trung bình động mạch
phổi ≥20 mmHg khi nghỉ ngơi hoặc >30 mmHg khi gắng sức. Hoặc theo
Braunwald E (1992) bình thường khi áp lực tâm thu động mạch phổi < 25
mmHg và khi >30 mmHg thì được coi là có tăng áp lực động mạch phổi [61],
[62].
1.3. Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Tuần hoàn phổi có đặc điểm sau:
Khối lượng thấp, ước lượng là 10 đến 12%, khối lượng máu lưu thông
khoảng 400 - 500ml.
Sức cản thấp: chướng ngại đối với lưu lượng thất phải là áp lực của
dyn/cm/s và sức cản của tiểu động mạch phổi vào khoảng 100 - 150 dyn/cm/s
Sức cản động mạch phổi có thể tăng do 2 cơ chế:
+ Tắc hay hẹp các động mạch hoặc tiểu động mạch phổi.
+ Co mạch kinh diễn có thể do: tăng áp lực nhĩ trái, giãn các tĩnh mạch
phổi trong các bệnh tim trái. Giảm áp lực oxy trong phế nang do giãn phế
nang. Áp lực tống máu cao (áp lực mà các buồng tim phải chịu trong các bệnh
tim bẩm sinh có shunt trái - phải).
* Phân loại theo sinh lý bệnh:
- Tăng áp lực động mạch phổi có thể là hậu quả của tăng áp lực mao
mạch phổi, của tăng cung lượng tim, của tăng sức cản mạch phổi hoặc do
phối hợp tất cả các yếu tố này.
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng áp lực mao mạch phổi được gọi
là tăng áp lực động mạch phổi sau mao mạch.
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng sức cản mạch phổi được gọi là
tăng áp lực động mạch phổi trước mao mạch.
Có thể chia ra làm 3 nhóm:
- Tăng áp lực sau mao mạch: Do các bệnh tim trái làm tăng áp lực của
nhĩ trái và mao mạch phổi, dẫn một cách thụ động đến tăng áp lực động mạch
phổi mà không có thay đổi chênh lệch giữa áp lực động mạch phổi - mao
mạch phổi.
- Tăng áp lực trước mao mạch: Ở đây áp lực mao mạch bình thường
nhưng có tăng chênh lệch áp lực động mạch - mao mạch.
Cơ chế của tăng áp lực trước mao mạch thay đổi:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
+ Khi thì sức cản động mạch phổi thấp; đó là tăng áp lực do “tăng
động” (Hyperkinetique) của các bệnh tim tiên thiên có luồng thông trái -
phải lớn và có lưu lượng phổi cao.
+ Khi thì sức cản động mạch phổi tăng; đây là các trường hợp các bệnh
+ Bệnh viêm phổi ác tính.
+ Bệnh rối loạn hệ thống tạo keo như :xơ cứng bì (Sclerse dermie).
Bệnh luput ban đỏ hệ thống.
+ Bệnh viêm da, cơ.
+ Bệnh vi sỏi phế nang (micro lithíae alveolaire).
+ Cắt bỏ phổi.
+ Bệnh kén phổi tiên phát, thoái hóa phổi.
+ Bệnh thiếu oxy do độ cao.
* Bệnh tiên phát làm tổn thƣơng đến bộ phận cơ học của hô hấp
- Gù - vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác.
- Cắt ép xương sườn.
- Dày dính màng phổi nặng.
- Suy nhược thần kinh cơ mạn tính.
- Bệnh béo bệu và giảm thông khí phế nang.
- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.
* Bệnh tiên phát làm tổn thuơng mạch máu phổi
- Bệnh thành mạch:
+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
+ Viêm nút quanh động mạch.
+ Viêm động mạch khác.
- Viêm tắc mạch (thrombose):
+ Tắc mạch phổi tiên phát.
+ Tắc mạch phổi trong bênh thiếu máu hình lưỡi liềm.
- Nghẽn mạch (embolie):
+ Nghẽn mạch do cục máu đông ngoài phổi.
+ Nghẽn mạch do sán máng (schitosomasis).
+ Nghẽn mạch do ác tính.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Suy hô hấp từng phần gây thiếu oxy máu, thiếu oxy tổ chức, làm co
thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.
Nguyên nhân quan trọng nhất gây co thắt tiểu động mạch phổi là thiếu oxy ở
các phế nang. Người ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian được
phóng thích từ các tế bào hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tượng co mạch
là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng
giảm oxy tổ chức.
Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào phân áp
Oxy (PaO
2
) phế nang và khi PaO
2
phế nang dưới 55 mmHg thì áp lực động
mạch phổi tăng rất nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì
độ bão hoà oxy động mạch có thể thấp hơn 75%. Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứ
trệ CO
2
và gây toan hô hấp. Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối
hợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu oxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực
động mạch phổi [26].
Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưu
lượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp
tính…, tăng độ quánh của máu; đa hồng cầu thứ phát; nhịp tim nhanh do thiếu
oxy tổ chức hoặc do suy tim…[26].
Sơ đồ 1.1. Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải trong
tâm phế mạn [26].
* Sinh lý bệnh tâm phế mạn
Về phương diện tổn thương giải phẫu trong các bệnh phế quản phổi, niêm
mạc phế quản bị phù nề do tiết chất nhầy hoặc do co thắt làm cho lòng phế quản
hẹp lại, do đó các phế nang tương ứng kém thông khí. Lúc này các phế nang
giãn to, vách liên phế nang bị phá hủy và giảm tính đàn hồi, hậu quả là:
- Thể tích khí cặn tăng.
- Dung tích khí cặn tăng.
- Phân áp Oxy trong phế nang (PaO
2
) giảm.
Những vùng phế nang kém thông khí thường thấy đều cả hai phổi gây
một số hiệu ứng shunt, làm cho:
- Trong máu động mạch, PaO
2
cũng giảm, vì vậy có hiện tượng tăng
thông khí phản ứng để làm giảm bớt tình trạng thiếu O
2
Bệnh ngày càng tiến triển, số lượng các phế nang kém thông khí và
giảm lưu lượng máu đến để làm nhiệm vụ trao đổi khí ngày càng tăng lên,
tăng thông khí phản ứng bù trừ không còn đầy đủ được nữa và PaO
2
, SaO
2
tiếp tục giảm.
Cũng theo thời gian các tổn thương giải phẫu nặng thêm, lượng CO
cản trở tống máu từ thất phải. Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch ngoại biên
cũng tăng.
- Trong các bệnh phế quản - phổi, tổn thương các động mạch nhỏ như
lớp giữa của mạch (media) dày lên làm lòng mạch giảm, lớp trong (intima) bị
hủy hoại do xơ, còn các mao quản không bị ảnh hưởng.
Do hiện tuợng thiếu O
2
nên mạch máu co lại, nguời ta có thể thử
nghiệm trên mèo bằng cách cho ngửi một hỗn hợp khí có ít O
2
và trên người
thì thấy áp lực động mạch phổi tăng.
Tuy nhiên, chưa hẳn có sự liên hệ chặt chẽ giữa áp lực động mạch
phổi tăng với PaO
2
giảm nhưng theo Rossier sự liên hệ với PaO
2
thì chắc chắn
pH máu giảm sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi. Sự phối hợp các yếu tố trên
làm tăng sức cản động mạch phổi. Ở người khi giai đoạn hô hấp mất bù, pH
giảm sẽ làm tăng sức cản động mạch phổi [56].
Trong tắc động mạch phổi, viêm nút quanh động mạch, viêm da co
xơ cứng động mạch tiên phát (tăng áp lực tiên phát động mạch phổi) hoặc
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Carcinomatose phổi, hoặc do chèn ép từ ngoài vào thuờng làm tắc 60% động
mạch phổi.
Trong trường hợp Block phế nang - mao quản: điển hình là bệnh
Hamman – Rich (có thể chết trong vài tuần lễ). Ngoài ra còn do các bệnh
điểm như: là phương pháp thăm dò không chảy máu, có thể làm đi làm lại
nhiều lần, độ chính xác cao… đã ngày càng được áp dụng rộng rãi trong lâm
sàng để đo áp lực động mạch phổi.
1.5.2. Phương pháp gián tiếp
1.5.2.1. Điện tâm đồ
Từ năm 1982 Bermard đưa ra một số tiêu chuẩn về điện tâm đồ trong
dự đoán tăng áp lực động mạch phổi [13], [34].
- P phế là quan trọng nhất: P 2 đỉnh, P nhọn. P
2
> P
3
> P
1
- Trục QRS chuyển phải > 90
0
- T âm ở D3 hoặc D2, D3
- Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.
1.5.2.2. Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi bằng phương pháp
siêu âm Doppler tim
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Áp lực động mạch phổi là một yếu tố tiên lượng quan trọng ở bệnh
nhân tâm phế mạn.
Siêu âm tim và gần đây là siêu âm Doppler tim đã có những đóng góp
quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi.
Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thể
xác định được tăng áp lực động mạch phổi qua hình thái vận động của van
động mạch phổi (mất sóng a).
Copyright: Tài liệu đại học ©