Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC NÔNG LÂM
TRỊNH THỊ QUÝ
NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH CÚM
GIA CẦM VÀ SỰ ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH CỦA GÀ, VỊT
ĐỐI VỚI VACXIN H5N1 TẠI PHÚ THỌ
Chuyên ngành: Thú y
Mã số: 60.62.50
LUẬN VĂN THẠC SĨ KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN VĂN QUANG
PGS.TS. TÔ LONG THÀNH
1
LỜI CẢM ƠN
Trong suốt 3 năm học tập, với nỗ lực của bản thân, tôi đã nhận đƣợc sự
giúp đỡ, hƣớng dẫn tận tình của nhiều cá nhân và tập thể, đến nay luận văn
của tôi đã đƣợc hoàn thành. Nhân dịp này, cho phép tôi đƣợc tỏ lòng biết ơn
và cảm ơn chân thành tới:
TS. Nguyễn Văn Quang - Trƣởng khoa Chăn nuôi - Thú y - Trƣờng Đại
học Nông Lâm Thái Nguyên.
PGS. TS. Tô Long Thành- Phó giám đốc Trung tâm Chẩn đoán Thú y
trung ƣơng.
Những ngƣời thầy uyên bác, mẫu mực, tận tình và chu đáo đã luôn cổ
vũ tinh thần, động viên, hƣớng dẫn và chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình
nghiên cứu và hoàn thành luận văn.
Ban Giám hiệu Trƣờng Đại học Nông Lâm Thái Nguyên, khoa Sau Đại
học, khoa Chăn nuôi - Thú y, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ƣơng, các
thầy cô giáo đã giúp đỡ, tạo điều kiện để tôi học tập, tiếp thu kiến thức của
trƣơng trình học.
Các cán bộ thuộc phòng Virus, Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ƣơng.
Ban Lãnh đạo và toàn thể cán bộ Chi cục Thú y, đồng nghiệp đang
làm việc trong lĩnh vực Chăn nuôi - Thú y của tỉnh Phú Thọ.
Nhân dịp hoàn thành luận văn, cho phép tôi đƣợc gửi lời cảm ơn sâu
1.4.3. Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A 13
1.4.4. Thành phần hóa học 15
1.4.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus 15
1.4.6. Độc lực của virus 15
1.4.7. Danh pháp 18
1.4.8. Phân loại virus 18
1.4.9. Nuôi cấy và lƣu giữ virus cúm gà 19
1.4.10. Miễn dịch chống bệnh cúm gia cầm 20
1.5. DỊCH TỄ HỌC BỆNH CÚM GIA CẦM 24
1.5.1. Phân bố dịch 24
1.5.2. Động vật cảm nhiễm 25
1.5.3. Động vật mang virus 25
1.5.4. Sự truyền lây 26
1.5.5. Sức đề kháng của virus cúm 27
1.5.6. Mùa vụ phát bệnh 28 1
1.6. TRIỆU CHỨNG, BỆNH TÍCH CỦA BỆNH CÚM GIA CẦM 28
1.6.1. Triệu chứng lâm sàng của bệnh cúm gia cầm 28
1.6.2. Bệnh tích đại thể của bệnh cúm gia cầm 29
1.6.3. Bệnh tích vi thể 30
1.7. CHẨN ĐOÁN BỆNH 30
1.8. KIỂM SOÁT BỆNH 31
1.9. VACXIN PHÒNG BỆNH CÚM GIA CẦM 33
1.10. NGHIÊN CỨU TRONG NƢỚC VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM 38
Chƣơng 2. NỘI DUNG, VẬT LIỆU VÀ PHƢƠNG NGHIÊN CỨU 40
2.1. NỘI DUNG 40
2.1.1. Một số đặc điểm của bệnh cúm gia cầm ở tỉnh Phú Thọ 40
2.1.2. Sự đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn gà, vịt đƣợc tiêm
3.2.1. Kết quả tiêm phòng vacxin cúm cho đàn gia cầm của tỉnh Phú
Thọ năm 2009 52
3.2.2. Kết quả giám sát lâm sàng trên đàn gia cầm sau khi tiêm phòng vacxin 54
3.2.3. Giám sát huyết thanh học của đàn gà sau khi đƣợc tiêm phòng
vacxin 55
3.2.3.1. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của gà đƣợc tiêm vacxin
H5N1 55
3.2.3.2. Tần số phân bố các mức kháng thể của gà đƣợc tiêm vacxin
H5N1 tại các thời điểm lấy mẫu 60
3.2.3.3. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch ở đàn gà thí nghiệm 64
3.2.3.4. So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn gà thí nghiệm và
của các đàn gà trong tỉnh 66
3.2.4. Khảo sát đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của vịt đƣợc
tiêm vacxin H5N1 Trung Quốc tại Phú Thọ năm 2009 68
3.2.4.1. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của vịt đƣợc tiêm vacxin 68
3.2.4.2. Tần số phân bố các mức kháng thể của vịt tiêm vacxin H5N1 tại
các thời điểm lấy mẫu 71
3.2.4.3. Đáp ứng miễn dịch và độ dài miễn dịch của đàn vịt thí nghiệm
sau tiêm vacxin H5N1 74
3.2.4.4. So sánh hiệu giá kháng thể trung bình của đàn vịt TN với các đàn
trong tỉnh 76
KẾT LUẬN VÀ ĐỀ NGHỊ 79
5.1. Kết luận 79
5.2. Đề nghị 80
TÀI LIỆU THAM KHẢO 81 3
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng Tiêu đề Trang
tại thời điểm sau tiêm 30 ngày 61
3.3. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 60 ngày 62
3.4. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 90 ngày 62
3.5. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 120 ngày 63
3.6. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gà tại thời điểm sau
tiêm 150 ngày 63
3.7. Phân bố tỷ lệ bảo hộ của đàn gà thí nghiệm đƣợc tiêm vacxin
H5N1 65
3.8. So sánh tỷ lệ bảo hộ (%) của đàn gà thí nghiệm với các đàn gà
trong tỉnh dƣợc tiêm vacxin H5N1 68
3.9. Biến động tỷ lệ bảo hộ của đàn vịt đƣợc tiêm vacxin H5N1 70
3.10. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm sau
khi tiêm vacxin 30 ngày 72
3.11. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm sau
khi tiêm vacxin 60 ngày 72
3.12. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm sau
khi tiêm vacxin 90 ngày 73
3.13. Phân bố hiệu giá kháng thể trong huyết thanh vịt tại thời điểm sau
khi tiêm vacxin 120 ngày 73
3.14. Biến động tỷ lệ bảo hộ của đàn vịt đƣợc tiêm vacxin H5N1 76
3.15. So sánh tỷ lệ bảo hộ (%) của đàn vịt thí nghiệm với các đàn vịt
trong tỉnh 76
5
DANH MỤC ĐỒ THỊ
LPAI : (Low Pathogenicity Avian Influenza) - Virus cúm thể độc lực thấp
OIE : (Office Internationale des Epizooties) - Tổ chức thú y thế giới
PBS : Phosphate- Buffered- Saline 1
MỞ ĐẦU
1.Tính cấp thiết của đề tài
Bệnh cúm gia cầm chủng độc lực cao (HPAI) là một bệnh truyền nhiễm
nguy hiểm, có tốc độ lây lan rất nhanh với tỉ lệ gây chết cao trong đàn gia cầm
nhiễm bệnh (Cục thú y, 2004) [7]. Bệnh do virus cúm typ A thuộc họ
Orthomyxoviridae với nhiều phân typ khác nhau gây nên (Ito và cộng sự,
1998) [56]. Virus gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, đà điểu, các loài chim và
còn gây bệnh cho cả con ngƣời. Với những tính chất nguy hiểm của bệnh, Tổ
chức Thú y Thế giới (OIE) xếp bệnh vào Bảng A - Bảng danh mục các bệnh
truyền nhiễm nguy hiểm nhất (Cục thú y, 2004) [7].
Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại nặng nề về mặt kinh tế,
chính trị và xã hội. Virus cúm gia cầm là virus ARN phân mảnh có 2 kháng
nguyên bề mặt H (từ H1 đến H16) và N (từ N1 đến N9) có vai trò quan trọng
trong sinh bệnh học và miễn dịch học (Tô Long Thành và CS, 2009) [41].
Hiện nay dịch cúm gia cầm đang là mối quan tâm và đáng lo ngại của
toàn cầu, đến nay đã có hơn 50 nƣớc trên thế giới xuất hiện dịch, dịch có
chiều hƣớng diễn biến phức tạp.
Tại Việt Nam, dịch cúm xuất hiện bất ngờ vào cuối năm 2003, trong khi
chăn nuôi gia cầm chủ yếu rải rác ở các nông hộ rất khó kiểm soát bệnh, việc
kiểm soát bệnh ngày càng trở nên khó khăn vì đây là một loại dịch bệnh mới,
lây lan rất nhanh.
Tại Việt Nam, khi dịch cúm gia cầm xảy ra, Ban chỉ đạo phòng chống
dịch quốc gia đã nghiên cứu, áp dụng biện pháp tiêm phòng vacxin cho đàn
gia cầm trong cả nƣớc. Việc áp dụng tiêm phòng vacxin cho đàn gia cầm nhƣ
Phòng virus- Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW, Trung tâm Thú y vùng
Hà Nội, các cơ sở và hộ chăn nuôi gia cầm của tỉnh Phú Thọ, các Trạm thú y
của tỉnh Phú Thọ, Chi cục thú y tỉnh Phú Thọ.
5. Thời gian
Từ tháng 12 năm 2008 đến tháng 03 năm 2010.
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh cúm ở gia cầm bệnh cúm gà (Avian influenza), là một bệnh
truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae với
nhiều subtyp khác nhau (Ito.T and Y.Kawoaka, 1998) [57].
Trƣớc đây bệnh còn đƣợc gọi là bệnh dịch tả gà (Fowl plague), nhƣng
từ Hội nghị Quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ),
năm1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm động lực cao ở gia cầm
(Highly pathogenic avian influenza viết tắt là HPAI) để chỉ virus cúm typ A
có độc lực mạnh (Cục thú y, 2004) [7].
Bệnh cúm gia cầm HPAI là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, có tốc độ
lây lan rất nhanh với tỉ lệ chết cao trong đàn gia cầm nhiễm bệnh. Virus gây
bệnh cúm gia cầm chủ yếu là loại H5, H7 và H9, gây bệnh cho gà, vịt, ngan,
ngỗng, đà điểu, các loại chim. Virus còn gây bệnh cho cả con ngƣời và có thể
thành đại dịch, vì thế bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm
hơn bao giờ hết (Cục thú y, 2005) [8], (Lê Văn Năm, 2004) [29].
1.2. LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM
Năm 412 trƣớc công nguyên, Hippocrate đã mô tả về bệnh cúm. Năm
1680 một vụ đại dịch cúm đã đƣợc mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ
đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm
1889, 1918, 1957, 1968 (Cục thú y, 2004) [7].
Năm 1878 ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia cầm
cao ở một số loài thuỷ cầm di trú (Cục thú y, 2004) [7].
Từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ A, các nhà khoa học thấy rằng
virus cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở những vùng khác
5
nhau trên thế giới. Bệnh xảy ra nghiêm trọng nhất với gia cầm thuộc phân typ
H5 và H7 nhƣ ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là
H5N2 (Cục thú y, 2004) [7].
Đến nay, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở khắp các châu lục với mức độ
ngày càng nguy hiểm hơn đối với các loài gia cầm và sức khoẻ của cộng
đồng, đã thôi thúc Hiệp hội các nhà chăn nuôi gia cầm tổ chức hội thảo
chuyên đề về bệnh cúm gà. Hội thảo lần đầu tiên tổ chức vào năm 1981, lần
thứ 2 tại Ailen năm 1987, lần thứ 3 cũng tại Ailen năm 1992. Từ đó đến nay
trong các hội nghị về dịch tễ trên thế giới, bệnh cúm gia cầm luôn là một
trong những nội dung đƣợc coi trọng (Lê Văn Năm, 2004) [29].
1.3. TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM TRÊN THẾ GIỚI VÀ TRONG NƢỚC
1.3.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới
Virus cúm gia cầm phân bố khắp toàn cầu, vì vậy dịch bệnh đã xảy ra ở
nhiều nƣớc trên thế giới.
Năm 1983 - 1984 ở Mỹ, dịch cúm gà xảy ra do chủng virus H5N2 ở 3
bang Pensylvania, Virginia, Newtersey làm chết và tiêu huỷ hơn 19 triệu gà
(Phạm Sỹ Lăng, 2004) [26]. Cũng trong thời gian này tại Ireland ngƣời ta đã
phải tiêu huỷ 270 nghìn con vịt tuy không có triệu chứng lâm sàng nhƣng đã
phân lập đƣợc virus cúm chủng độc lực cao (HPAI) để loại trừ bệnh một cách
hiệu quả, nhanh chóng.
Năm 1977 ở Minesota đã phát hiện dịch trên gà tây do chủng H7N7.
Năm 1986 ở Australia dịch cúm gà xảy ra tại bang Victoria do chủng H5N2.
Năm 1997 ở Hồng Kông dịch cúm gà xảy ra do virus cúm typ A subtyp
H5N1. Toàn bộ đàn gia cầm của lãnh thổ này đã bị tiêu diệt vì đã gây tử vong
cho con ngƣời (Cục thú y, 2004) [7]. Nhƣ vậy đây là lần đầu tiên virus cúm
trong vòng 2 tháng, đến ngày27/02/2004 dịch đã xuất hiện ở 2.574 xã,
7
phƣờng (chiếm 24,6 %) thuộc 381 huyện, quận, thị xã (chiếm 60 %) của 57
tỉnh, thành phố trong cả nƣớc. Tổng số gia cầm bị mắc bệnh, chết và tiêu hủy
hơn 43,9 triệu con, chiếm 16,8 % tổng đàn, trong đó gà là 30,4 triệu con; thủy
cầm là 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loại
chim khác bị chết và bị tiêu huỷ.
* Đợt dịch thứ hai từ tháng 4 đến tháng 11 năm 2004: Dịch cúm gia
cầm thể độc lực cao đã tái xuất hiện vào giữa tháng 4 năm 2004 ở một số tỉnh
thuộc Đồng bằng sông Cửu Long. Bệnh chủ yếu xuất hiện ở các hộ chăn nuôi
nhỏ lẻ và hầu nhƣ không có trại chăn nuôi qui mô lớn nào bị nhiễm bệnh.
Dịch có khuynh hƣớng xuất hiện ở những vùng có chăn nuôi nhiều thủy cầm.
Dịch đã xảy ra ở 46 xã phƣờng của 32 quận, huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh. Thời
gian cao điểm nhất là tháng 7 sau đó giảm dần, đến tháng 11 cả nƣớc chỉ có 1
điểm phát dịch. Tổng số gia cầm bị tiêu huỷ trong thời gian này là 84.078 con,
trong đó có 55.999 gà, 8.132 vịt và 19.947 chim cút.
* Đợt dịch thứ 3 từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005: Trong thời gian
này dịch đã xuất hiện ở 670 xã của 182 huyện thuộc 36 tỉnh, thành phố (15
tỉnh phía Bắc, 21 tỉnh phía Nam). Dịch xuất hiện nhiều nhất vào tháng 1/2005
với 143 ổ dịch xảy ra trên 31 tỉnh thành phố, số gia cầm tiêu hủy là 470.495
gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Bệnh xuất hiện ở tất cả các tỉnh,
thành phố thuộc vùng Đồng bằng sông Cửu Long (Ban chỉ đạo quốc gia
phòng chống dịch cúm, 2004-2005) [3].
* Đợt dịch thứ 4 từ 01/10/2005 đến 15/12/2005: Từ đầu tháng 10/2005
đến 15/12/2005 dịch đã tái phát ở 285 xã, phƣờng, thị trấn thuộc 100 quận,
huyện của 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm ốm, chết và tiêu hủy là 3.735.620 con,
trong đó có 1.245.282 gà; 2.005.557 vịt; 484.781 chim cút, bồ câu, chim cảnh.
* Trong 10 tháng đầu năm 2006 ở Việt Nam không xảy ra dịch, do sự
chỉ đạo phòng dịch quyết liệt của Chính phủ, Ban chỉ đạo quốc gia về hiệu
9
ẩm cao, nhiệt độ thƣờng xuống thấp, tạo điều kiện thuận lợi cho virus cúm tồn
tại, phát triển và lây lan. Đồng thời giai đoạn này là lúc mật độ chăn nuôi gia
cầm và hoạt động vận chuyển gia cầm, sản phẩm gia cầm diễn ra sôi động
nhất trong năm cũng là điều kiện thuận lợi cho sự bùng phát và lây lan dịch.
Về loài mắc bệnh: Đợt dịch thứ nhất và thứ hai tỉ lệ gà mắc bệnh cao
hơn vịt, ngan. Nhƣng đợt dịch thứ 3 đã có sự thay đổi lớn khi các thống kê
cho thấy tỉ lệ mắc bệnh, chết và tiêu huỷ ở vịt cao gần gấp 2 lần gà. Điều này
cho thấy mầm bệnh đã lây lan, tồn tại trong đàn thuỷ cầm, có thể tăng độc lực
và bột phát thành đợt dịch thứ 3. Tỉ lệ dƣơng tính huyết thanh ở đàn thuỷ cầm
tăng từ 15 % trong đợt 2 lên 39,6 % trong đợt 3.
Về loại hình, quy mô và mức độ dịch: Dịch phát ra ở tất cả các loại hình
chăn nuôi, tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở loại hình chăn nuôi hỗn hợp các loài gia
cầm (đặc biệt chăn nuôi gà lẫn với vịt) và giảm dần ở những trại chăn nuôi gà
có số lƣợng lớn. Qui mô của dịch đợt 1 là lớn nhất, trong đợt 2, 3 và 4 mặc dù
dịch vẫn xảy ra ở nhiều tỉnh, thành phố nhƣng quy mô giảm đi nhiều (Dự án
sử dụng vacxin ) [9].
* Tình hình dịch cúm gia cầm tại Phú Thọ
Từ cuối năm 2003 đến ngày 1/10/2009, tỉnh Phú Thọ đó xảy ra 5 đợt
dịch cúm gia cầm, cụ thể:
- Đợt I: Từ cuối tháng 12 năm 2003 đến 19/02/2004, số gia cầm bị ốm
chết và buộc phải tiêu huỷ là 125.786 con; 2.431.000 con gia cầm do các hộ
gia đình bán chạy và tự giết mổ, ƣớc tính thiệt hại khoảng 51 tỷ đồng.
- Đợt II: Từ 24/01 đến 26/02/2005, số gia cầm bị ốm chết và buộc phải
tiêu huỷ là 6.329 con. Có 1 ngƣời bị chết, xét nghiệm dƣơng tính với virus
cúm A (H5N1).
- Đợt III: Từ 15/11 đến 30/12/2005, dịch xảy ra làm tổng số gia cầm bị
ốm chết và buộc phải tiêu huỷ là 7.990 con.
10
đoạn, cấu trúc đối xứng xoắn, kích thƣớc 130 - 150 nm, tạo vòm (loop) ở giới
hạn cuối của mỗi phân đoạn và liên kết với nhau qua cầu nối các peptit. Phân
tử lƣợng của hạt virus vào khoảng 250 triệu dalton (Lê Thanh Hòa, 2004 [20;
Muphy, 1996 [65]).
1.4.2. Đặc điểm hình thái, cấu trúc của virus cúm typ A
Phân bố trên bề mặt của virus là loại protein gây ngƣng kết hồng cầu có
tên gọi là Hemagglutinin (HA) và một loại protein có chức năng là một loại
enzim phá hủy thụ thể của virus có tên gọi Neuraminidae (NA), chúng là các
glycoptein riêng biệt (Kawoaka, 1988) [59].
Hạt virion có cấu trúc là axit Ribonucleic sợi âm ở dạng đơn, độ dài
13.500 nucleotit chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau mã hóa cho 10 loại protein
khác nhau của virus là HA, NA, NP, M1, M2, BP1, BP2, PA, NS1, NS2. Tám
phân đoạn của sợi RNA có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phƣơng pháp
điện di (Muphy, 1996) [65].
- Phân đoạn 1 - 3: Mã hóa cho protein PB1, PB2 và PA là các protein
có chức năng là enzim polymerase tổng hợp axit Ribonucleic nguyên liệu cho
hệ gen và các ARN thông tin tổng hợp protein của virus (Biswas, 1996) [47].
- Phân đoạn 4: Mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) là một protein
bề mặt cắm gốc vào bên trong, có chức năng bám dính vào thụ thể của tế bào,
12
có khả năng gây ngƣng kết hồng cầu, có khả năng hợp nhất vỏ virus với màng
tế bào nhiễm và tham gia vào phản ứng trung hòa virus (Bosch.F.X, 1979)
[48]. HA là polypeptit gồm 2 chuỗi HA1 và HA2 nối với nhau bằng đoạn
oligopeptit ngắn, thuộc loại hình mô typ riêng đặc trƣng cho các subtyp H
(H1 - H16) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng (Bosch.F.X, 1979) [48],
(Vey.M và cộng sự, 1992) [70]. Mô typ của chuỗi oligopeptit này chứa một số
NA). NP và M1 là protein thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu nhóm
(genus - specific antigen), ký hiệu là gs kháng nguyên; HA và NA là protein
thuộc loại hình kháng nguyên đặc hiệu typ và dƣới typ (typ - specific
antigen), ký hiệu là ts kháng nguyên.
Một đặc tính quan trọng là virus cúm có khả năng gây ngƣng kết hồng
cầu của nhiều loài động vật. Đó là sự kết hợp giữa mấu lồi kháng nguyên HA
trên bề mặt của virus cúm với thụ thể có trên bề mặt hồng cầu, làm cho hồng
cầu ngƣng kết với nhau tạo thành mạng ngƣng kết thông qua cầu nối virus,
gọi là phản ứng ngƣng kết hồng cầu HA (Hemagglutination test).
Kháng thể đặc hiệu của kháng nguyên HA có khả năng trung hòa các
loại virus tƣơng ứng, chúng là kháng thể trung hòa có khả năng triệt tiêu virus
gây bệnh. Nó có thể phong toả sự ngƣng kết bằng cách kết hợp với kháng
nguyên HA. Do vậy thụ thể của hồng cầu không bám vào đƣợc để liên kết tạo
thành mạng ngƣng kết. Ngƣời ta gọi phản ứng đặc hiệu KN- KT có hồng cầu
tham gia là phản ứng ngăn cản ngƣng kết hồng cầu HI (Hemagglutination
inhibition test).
Phản ứng ngƣng kết hồng cầu (HA) và phản ứng ngăn cản ngƣng kết
hồng cầu (HI) đƣợc sử dụng trong chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito và Kawaoka (1998) [56], sự phức tạp trong diễn biến kháng
nguyên của virus cúm là sự biến đổi và trao đổi trong nội bộ gen dẫn đến sự
biến đổi liên tục về tính kháng nguyên (Horimoto và cộng sự, 1995) [55]. Có
2 cách biến đổi kháng nguyên của virus cúm:
14
+ Đột biến điểm (đột biến ngẫu nhiên hay hiện tƣợng trôi trƣợt, lệch lạc
về kháng nguyên - Antigenic drift). Đây là kiểu đột biến xảy ra liên tục
thƣờng xuyên trong quá trình tồn tại của virus mà bản chất là do có sự thay
đổi nhỏ về trình tự nucleotit của gen mã hóa, đặc biệt đối với kháng nguyên H
và kháng nguyên N. Kết quả là tạo ra các phân typ cúm hoàn toàn mới có tính
thích ứng với loài vật chủ khác nhau và có mức độ độc lực gây bệnh khác
Lipit tập trung ở màng virus và chủ yếu là lipit có gốc phospho, số còn
lại là cholesterol, glucolipit và một ít hydrocacbon gồm các loại men
galactose, ribose, fructose, glucosamin. Thành phần chính protein của virus
chủ yếu là glycoprotein (Lê Văn Năm, 2004) [28].
1.4.5. Quá trình nhân lên và tác động gây bệnh của virus
Virus đƣợc hấp phụ vào bề mặt tế bào nhờ có receptor mà bản chất là
glycoprotein chứa axit Sialic, từ đấy virus chui qua màng tế bào nhờ một loại
men đặc biệt để vào trong nguyên sinh chất và nhân tế bào. Tại đó virus sinh
trƣởng nhanh chóng và phát triển theo phƣơng thức nhân đôi.
Theo nhiều tác giả sau khi vào cơ thể, virus cúm tiếp cận với các tế bào
đích xâm nhập và giải phóng vật chất di truyền. Virus sử dụng các cơ quan
trong tế bào và nguồn nguyên liệu của tế bào để tổng hợp nên protein và RNA
đặc trƣng. Các protein kết hợp với RNA virus tạo thành hạt virus và đƣợc giải
phóng ra ngoài. Tế bào chủ không bị dung giải, nhƣng sẽ chết đi do mất trạng
thái cân bằng vốn có, đồng thời bị đầu độc bởi các sản phẩm sinh ra. Số lƣợng
virus tăng lên ngày càng nhanh theo cấp số nhân. Tế bào đích bị phá huỷ hàng
loạt. Sự suy giảm hô hấp khiến sức đề kháng của cơ thể giảm sút rõ rệt, làm
kế phát các bệnh vi khuẩn, virus khác (Alexander, 1993) [45].
1.4.6. Độc lực của virus
Độc lực của virus cúm gia cầm có sự dao động lớn, phụ thuộc vào
nhiều yếu tố, trƣớc hết là protein HA. Các nghiên cứu ở mức độ phân tử cho
Copyright: Tài liệu đại học ©