Bộ giáo dục và đào tạo Bộ Y tế
trƣờng Đại học y hà nội
đặng thị việt hà Nghiên cứu tổn thương động mạch cảnh,
động mạch đùi bằng siêu âm doppler
ở bệnh nhân suy thận mạn tính
luận án tiến sĩ y học
hà nội - 2011

Bộ giáo dục và đào tạo Bộ Y tế
trƣờng Đại học y hà nội

1

nhân các nhà khoa học trong ngành.
Trước hết tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới:
- Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Hà nội
- Ban Giám đốc Bệnh viện Bạch mai
- Ban Giám đốc Bệnh viện Việt đức
- Ban Giám đốc Bệnh viện Lão khoa Trung uơng
- Bộ môn Nội tổng hợp Trường Đại học Y Hà nội
- Phòng Đào tạo sau đại học Trường Đại học Y Hà nội
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
- PGS.TS Phạm Thắng – Giám đốc Bệnh viện Lão khoa Trung ương- Người
Thầy đã dành cho tôi tất cả sự hướng dẫn tận tình, giúp đỡ, động viên trong suốt thời
gian tôi học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án.
- PGS.TS Đỗ Thị Liệu – Nguyên Trưởng Bộ môn Nội tổng hợp Trường Đại
học Y Hà nội- Người Thầy đã tận tình chỉ bảo, động viên và đóng góp những ý kiến
quý báu cho tôi trong suốt thời gian làm luận án cũng như trong quá trinh học tập và
công tác của tôi.
- PGS.TS Ngô Quý Châu- Trưởng Bộ môn Nội tổng hợp Trường Đại học Y
Hà nội- Người đã động viên và tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi hoàn thành luận án
này.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
- PGS. Trần Văn Chất – Nguyên Trưởng khoa Thận-tiết niệu Bệnh viện Bạch
mai, đã giúp đỡ và đóng góp những ý kiến quý báu cho tôi hoàn thành luận án này.
- PGS.TS Đinh Thị Kim Dung - Trưởng Khoa Thận- tiết niệu Bệnh viện
Mạch mai, đã tạo mọi điều kiện cho tôi làm việc cũng như động viên, đóng góp
những ý kiến hết sức thiết thực cho tôi hoàn thành luận án này.
- TS Dương Đức Hoàng - Trưởng phòng Siêu âm Tim mạch Bệnh viện Lão
khoa Trung ương, đã hết sức giúp đỡ, chỉ bảo tận tình và tạo điều kiện cho tôi hoàn
thành luận án này.

3

4 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu, kết quả nêu
trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình
nghiên cứu nào khác. Tác giả luận án
Đặng Thị Việt Hà
HATT : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
HDL- C : High density lipoprotein
LDL- C : Low density lipoprotein
Lp (a) : Lipoprotein(a)
MLCT : Mức lọc cầu thận
MXV : Mảng xơ vữa
NTM : Nội trung mạc
NF- kB : Nuclear factor kappa B
NO : Nitrit oxide
P : Phospho

6
PDGF : Platelet derived growth factor
PTH : Parathyroid hormone
RLHĐ : Rối loạn huyết động
ROS : Reactive oxygen species
STMT : Suy thận mạn tính
STMT-ĐTBT : Suy thận mạn tính điều trị bảo tồn
Scavenger receptor: thụ thể quét dọn
Stress oxidative: gánh nặng oxy hóa
TGF : Transforming growth factor
TGF β : Transforming frowth factor β
THA : Tăng huyết áp
TNF : Tumor necrosis factors
TNT : Thận nhân tạo
TNTCK : Thận nhân tạo chu kỳ

3
1.1
Suy thận mạn tính
3
1.1.1
Chẩn đoán suy thận mạn tính
3
1.1.2
Các giai đoạn của suy thận mạn tính
4
1.1.3
Biến chứng tim mạch của suy thận mạn tính
4
1.2
Xơ vữa và xơ cứng động mạch trong suy thận mạn tính
7
1.2.1
Quan điểm về tái tạo mạch máu trong suy thận mạn tính
7
1.2.2
Các yếu tố huyết động của tái cấu trúc động mạch ở bệnh nhân
suy thận mạn tính
8
1.2.3
Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa mạch ở bệnh nhân suy thận mạn
tính
10
1.2.4
Mối liên quan giữa xơ vữa mạch và suy giảm chức năng thận
18

Các phƣơng pháp chẩn đoán xơ vữa mạch qua siêu âm mạch
máu
27

8
1.4.1
Đánh giá hình ảnh độ dày thành động mạch qua siêu âm
27
1.4.2
Đánh giá hình ảnh tổn thương xơ vữa động mạch qua siêu âm
28
1.4.3
Đánh giá tiến triển và biến chứng của mảng xơ vữa qua siêu âm
(dựa vào tương quan giữa giải phẫu bệnh lý và siêu âm cắt lớp)
29
1.4.4
Phương pháp chẩn đoán các bất thường thành mạch không có xơ vữa
30
1.4.5
Chẩn đoán hẹp động mạch bằng siêu âm
32
1.5
Giá trị của siêu âm đánh giá tổn thƣơng mạch máu nói chung
và trong suy thận mạn tính
34
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
37
2.1
Đối tƣợng nghiên cứu

53
Chƣơng 3
KẾT QỦA NGHIÊN CỨU
54
3.1
Đặc điểm của các đối tƣợng nghiên cứu
54
3.2
Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng chính của các nhóm
nghiên cứu
56
3.2.1
Một số đặc điểm lâm sàng chính của các nhóm nghiên cứu
56
3.2.2
Tỷ lệ THA và trị số huyết áp ở các bệnh nhân suy thận mạn tính
56
3.2.3
Một số thông số tim mạch trong các nhóm nghiên cứu
57
3.2.4
Đặc điểm cận lâm sàng của các nhóm nghiên cứu
59
3.3
Kết quả siêu âm Doppler động mạch cảnh và động mạch đùi
trong các nhóm nghiên cứu
61
3.3.1
Các thông số siêu âm Doppler động mạch cảnh và động mạch đùi
của các nhóm nghiên cứu

3.4
Mối liên quan giữa độ dày nội trung mạc động mạch cảnh và
động mạch đùi với một số yếu tố nguy cơ
74
3.4.1
Mối liên quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và đùi với các
yếu nguy cơ xơ vữa mạch kinh điển
75
3.4.2
Mối liên quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và đùi với các yếu
nguy cơ xơ vữa mạch không kinh điển
80
3.4.3
Gía trị của một số yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch đối với
ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi ở các bệnh nhân
suy thận mạn tính
84
3.4.4
Mối liên quan giữa độ dày nội trung mạc động mạch cảnh và động
mạch đùi ở các bệnh nhân suy thận mạn tính với chỉ số khối cơ thất
trái và chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI)
86

Chƣơng 4
BÀN LUẬN
88
4.1
Đặc điêm của các đối tƣợng nghiên cứu
88
4.1.1

96
4.3.2
Bàn luận về một số thông số siêu âm Doppler tại động mạch cảnh
và động mạch đùi ở các bệnh nhân suy thận mạn tính
97
4.4
Bàn luận về mối liên quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và
động mạch đùi với các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch
109
4.4.1
Bàn luận về mối liên quan giữa độ dày nội trung mạc và động
mạch cảnh với với các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch kinh điển
109
4.4.2
Bàn luận về mối liên quan giữa độ dày nội trung mạc và động mạch
cảnh với với các yếu tố nguy cơ xơ vữa mạch không kinh điển
115
4.4.3
Bàn luận về mối liên quan giữa chỉ số khối cơ thất trái và chỉ
số huyết áp tâm thu cổ chân-cánh tay (ABI) với độ dày nội trung
mạc động mạch cảnh và động mạch đùi
119

KẾT LUẬN
122
1
Về tổn thƣơng động mạch cảnh và động mạch đùi ở các bệnh
nhân suy thận mạn tính
122
1.1

Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính
4
Bảng 1.2(a)
Phân loại mức độ đánh giá rối loạn huyết động tại động mạch cảnh
32
Bảng 1.2(b)
Phân loại mức độ đánh giá rối loạn huyết động tại động mạch đùi
32
Bảng 2.3
Tiêu chuẩn phân độ bệnh thận mạn tính theo hội thận học Hoa kỳ
2002
38
Bảng 2.4
Phân loại THA theo JNC VII
39
Bảng 2.5
Chỉ số ABI
46
Bảng 3.6
Phân bố về tuổi và giới trong các nhóm nghiên cứu
54
Bảng 3.7(a)
Chỉ số BMI của các nhóm nghiên cứu
56
Bảng 3.7(b)
Một số triệu chứng lâm sàng ở các bệnh nhân STMT
56
Bảng 3.8
Tỷ lệ tăng huyết áp ở các bệnh nhân STMT
56

66
Bảng 3.17
ĐDNTM động mạch cảnh và đùi ở nhóm STM- ĐTBT theo từng
giai đoạn suy thận
66
Bảng 3.18
ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi theo thời gian
chạy thận
67
Bảng 3.19
ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi theo trị số huyết áp ở
68

12
các bệnh nhân STMT
Bảng 3.20
Tỷ lệ bệnh nhân có MXV trong các nhóm nghiên cứu
68
Bảng 3.21
Tỷ lệ mảng xơ vữa ở các nhóm nghiên cứu
69
Bảng 3.22
Tỷ lệ bệnh nhân có một hoặc nhiều MXV trong các nhóm
nghiên cứu
70
Bảng 3.23
Đánh giá bề mặt và cấu trúc siêu âm của MXV trong các
nhóm nghiên cứu
71
Bảng 3.24

Bảng 3.31
Tương quan tuyến tính giữa ĐDNTM động mạch cảnh, động
mạch, động mạch đùi ở các bệnh nhân STMT với KCTTr,
CSKCTTr và ABI
86
Bảng 4.32

So sánh với ĐDNTM động mạch cảnh và đùi của các tác giả trên
thế giới, tại các nước phát triển
99
Bảng 4.33
So sánh với ĐDNTM động mạch cảnh và đùi của các tác giả ở các
nước Châu Á và Việt nam

99

13

DANH MỤC CÁC BIÊU ĐỒ
Biểu đồ 3.1
Nguyên nhân gây STMT nhóm STM-ĐTBT
55
Biểu đồ 3.2
Nguyên nhân gây STMT nhóm TNTCK
55
Biểu đồ 3.3
Một số thông số trên điện tâm đồ và X quang tim phổi ở hai

Tương quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi
nhóm STMT-ĐTBT với phospho
82
Biểu đồ 3.16
và 3.17
Tương quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi
nhóm STM-ĐTBT với Ca x P
82
Biểu đồ 3.18
và 3.19
Tương quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi
nhóm TNTCK với CRP
83
Biểu đồ 3.20
và 3.21
Tương quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi
nhóm TNTCK với Ca x P
84
Biểu đồ 3.22
và 3.23
Tương quan giữa ĐDNTM động mạch cảnh và động mạch đùi
nhóm STMT-ĐTBT với chỉ số khối cơ thất trái
87


Hình 2.9
ĐDNTM tại vị trí động mạch cảnh gốc của bệnh nhân Trần Thị Kh.
48T (STMT-ĐTBT)
50
Hình 2.10
Sơ đồ vị trí đo ĐDNTM tại động mạch cảnh gốc và máng cảnh
50
Hình 2.11
Hình ảnh minh họa cách làm siêu âm động mạch đùi
51
Hình 3.12
Mảng xơ vữa vị trí máng cảnh trái, kích thước 3,7 x 12,7 mm của
bệnh nhân Nguyễn Xuân L., 67T (STMT-ĐTBT)
69
Hình 3.13
Hình ảnh canxi hóa lớp trung mạc động mạch cảnh của bệnh
nhân Nguyễn Thanh Th., 37T (TNTCK)
72
Hình 3.14
Hình ảnh canxi hóa mảng xơ vữa động mạch đùi của bệnh nhân
Nguễn Xuân L., 67T (STMT-ĐTBT)
73
Hình 3.15
Hình ảnh mảng xơ vữa gây hẹp động mạch cảnh của bệnh nhân
Hoàng Văn H., 67T (STMT-ĐTBT)
74


Xơ vữa và xơ cứng mạch máu dẫn đến sự tái cấu trúc thành mạch và rối loạn
huyết động, gây nên các biểu hiện lâm sàng ở những bệnh nhân suy thận giai đoạn
cuối. Trong suy thận mạn tính, sự tăng lắng đọng canxi ở lớp nội trung mạc gây nên
tình trạng canxi hóa động mạch. Các nghiên cứu cho thấy tình trạng canxi hóa này
ảnh hưởng rõ rệt tới khả năng đàn hồi mạch máu và liên quan tới tỷ lệ tử vong ở các
bệnh nhân này [148]. Canxi hoá động mạch ở bệnh nhân suy thận mạn tính thường
kèm theo tăng tính cứng của các động mạch chun lớn như động mạch chủ hay động
mạch cảnh gốc.
Các yếu tố nguy cơ của biến chứng và tử vong do tim mạch trong suy thận mạn
tính bao gồm: tuổi, huyết áp, rối loạn lipid máu, mức độ canxi hóa thành mạch, nồng

16
độ fibrinogen, sản phẩm canxi phosphate (Ca x P) và thời gian lọc máu ở bệnh nhân
suy thận giai đoạn cuối.
Tại Việt nam tỷ lệ người bị mắc bệnh thận mạn tính đang có xu
hướng gia tăng. Thống kê của cuộc điều tra nhu cầu ghép thận trên 8064 người cho
thấy tỷ lệ bị suy thận mạn tính chiếm khoảng 0,06% - 0,81 %. Số bệnh nhân cần lọc
máu và có nhu cầu ghép thận là 5,5 bệnh nhân/ 100.000 người [5]. Theo nghiên cứu
của tác giả Nguyễn Thị Thịnh, 40,4% tổng số bệnh nhân điều trị tại khoa thận- tiết
niệu bệnh viện Bạch Mai bị suy thận mạn tính [18]. Tỷ lệ bệnh nhân suy thận mạn
tính có các biến chứng và tử vong do bệnh tim mạch như bệnh mạch vành, tai biến
mạch não là khá cao. Chính vì vậy, việc phát hiện sớm các yếu tố nguy cơ để có
hướng điều trị dự phòng là hết sức cần thiết ở những bệnh nhân này.
Ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu đánh giá tổn thương động mạch
bằng phương pháp siêu âm Doppler, tuy nhiên chủ yếu nghiên cứu ở các bệnh nhân
tăng huyết áp, đái tháo đường [10], [15], [21]. Chưa có nghiên cứu chuyên sâu nào về
tổn thương mạch máu ở bệnh nhân suy thận mạn tính chưa phải chạy thận và đã chạy
thận nhân tạo chu kỳ. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài : “Nghiên cứu tổn
thương động mạch cảnh, động mạch đùi bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân suy thận
mạn tính” nhằm hai mục tiêu :

hóa máu và nước tiểu, và các bất thường về hình ảnh học. Những người có mức lọc
cầu thận bình thường nhưng có những dấu hiệu tổn thương thận có tăng nguy cơ tiến
triển thành bệnh thận mạn tính [98].
Suy thận mạn tính (STMT) là một hội chứng lâm sàng và hóa sinh tiến triển mạn tính qua
nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây giảm sút từ mức lọc cầu thận
(MLCT) xuống dưới mức bình thường (<60ml/min/1,73m
2
). Thuyết nephron nguyên vẹn cho rằng
bệnh nhân bị bệnh thận nguyên phát hoặc thứ phát cho dù tổn thương ban đầu ở cầu thận, ống kẽ
thận hay hệ thống mạch thận, khi thận đã suy mạn tính thì chỉ có những nephron nguyên vẹn hoặc
gần nguyên vẹn mới đảm đương được chức năng sinh lý, từ đó dẫn đến tình trạng tăng nito-phi
protein như tăng urê, creatinin huyết thanh, acid uric [1], [32], [98].
Chẩn đoán STMT thường dựa vào tiền sử bệnh, biểu hiện lâm sàng, các xét nghiệm hóa sinh
và huyết học. Suy thận mạn tính được chẩn đoán khi có: (1) MLCT < 60ml/ph/1,73m2 trên 3 tháng,
(2) có triệu chứng hoặc dấu hiệu tăng urê máu kéo dài, (3) giảm kích thước thận cả hai bên (trên siêu
âm),(4) protein niệu, hồng cầu niệu, trụ niệu, (5) thiểu niệu hoặc đa niệu, đái đêm và (6) phù, tăng
huyết áp, thiếu máu [1], [25], [45], [99].
1.1.2 Các giai đoạn suy thận mạn tính:
Tổn thương thận mạn tính tiến triển thành STMT có thể kéo dài từ 5-10 năm
hoặc lâu hơn tùy theo sự giảm sút từ số lượng nephron chức năng biểu hiện bằng giảm
mức lọc cầu thận.
Hội Thận học Hoa kỳ năm 2002 [98] đã phân loại bệnh thận mạn tính và suy
thận mạn tính theo các giai đoạn như sau:
Bảng1.1: Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính [98]
GIAI ĐOẠN
GĐ I
GĐ II
GĐ III
GĐ IV
GĐ V

chứng chính sau đây:
1.1.3.1 Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) gặp ở khoảng 80%- 90% các bệnh nhân suy thận mạn
tính giai đoạn cuối, trong đó thường gặp cả THA tâm thu và tâm trương, THA tâm thu
đơn độc hoặc THA tâm thu nổi trội hơn THA tâm trương [132]. Nhiều yếu tố góp
phần gây THA trong suy thận mạn tính, bao gồm giữ muối và nước, tăng hoạt tính của
hệ thống renin-agiorensin [7]. Khả năng bài tiết muối của thận bị giảm sút khi có suy
thận, mặc dù đã có sự thích nghi về chức năng bài tiết của ống thận. THA thường xuất
hiện trong tình trạng giữ muối nước mạn tính, hoặc do tăng lượng muối trong khẩu
phần ăn. THA thường được cải thiện tốt sau lọc máu rút đi khối lượng dịch thừa. Sự
tăng bài tiết các renin là do thiếu máu cận cầu thận, nhưng cũng có thể do sự mất điều
hòa, tăng sản xuất renin do giữ muối nước [115]. Các yếu tố khác cũng góp phần gây
THA trong suy thận như hệ thần kinh phụ thuộc catecholamine, hormone chống bài
niệu, rối loạn điều hòa hệ thống prostaglandin, các kinin, yếu tố lợi niệu tâm nhĩ.
THA ở bệnh nhân suy thận mạn tính sẽ gây các biến chứng nặng ở tim, não,
mắt… làm tăng tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân này.

1.1.3.2 Bệnh lý cơ tim do suy thận

19
Tổn thương cơ tim là hậu quả của cả hai gánh nặng: áp lực và thể tích. Tăng
huyết áp là nguyên nhân quan trọng nhất, là yếu tố gây tăng áp lực lên thất trái và dẫn
tới phì đại thất trái hướng tâm do phì đại các tế bào cơ tim [105], [125], [147]. Suy
thận mạn tính điển hình gây bệnh cơ tim do quá tải, vì thất trái chịu hậu quả của tăng
gánh áp lực và thể tích. Tình trạng này gây xơ hóa và chết các tế bào cơ tim, giảm mật
độ mao mạch và giảm tưới máu cơ tim [105], [143]. Hẹp động mạch vành, cường cận
giáp, suy dinh dưỡng và các rối loạn khác do tăng ure máu góp phần làm tăng chết tế
bào cơ tim [103].
Phì đại thất trái gặp ở bệnh nhân STMT tùy theo giai đoạn suy thận: 27% đối
với suy thận mà MLCT ≥ 50ml/phút, 31% với MLCT từ 25 đến 49 ml/phút và gặp tới

+
/Ca
++
, giảm magnesium, nồng độ thuốc chữa loạn nhịp và các tác dụng chống loạn
nhịp (giảm áp lực tâm trương thất trái, cải thiện khí máu, cân bằng kiềm toan ).
1.1.3.5 Bệnh lý màng ngoài tim
Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu là biến
chứng cổ điển trong suy thận mạn tính. Theo Rostand S.(1991) có tới 35-50% bệnh
nhân STMT có bệnh lý màng ngoài tim [135]. Đôi khi có thể gặp tràn dịch màng tim
dạng fibrin hóa hoặc dịch máu, trong trường hợp nặng có thể gây ép tim. Nguyên
nhân có thể do vi khuẩn, coxsackievius A hoặc B, influenza A và B hoặc do lao gây
nên. Ở các bệnh nhân suy thận, tràn dịch màng tim xuất hiện do thừa muối và nước và
lọc máu không có hiệu quả.
1.2 XƠ VỮA VÀ XƠ CỨNG ĐỘNG MẠCH TRONG SUY THẬN MẠN TÍNH
1.2.1 Quan điểm về tái cấu trúc mạch máu trong suy thận mạn tính
Có hiện tượng tái cấu trúc lại động mạch của bệnh nhân STMT thể hiện bằng
giãn, phì đại lớp nội trung mạc của các động mạch lớn ở trung tâm, và phì đại thành
mạch riêng biệt ở các động mạch ngoại vi. Ở các bệnh nhân này, sự tái cấu trúc mạch
máu đi kèm với sự cứng động mạch do thay đổi đặc tính nội sinh của thành mạch chủ
yếu ở các động mạch ít bị xơ vữa, như động mạch chi trên [95], [109].
Các động mạch lớn như động mạch chủ hay động mạch cảnh gốc bị giãn hơn ở
các bệnh nhân suy thận khi so sánh với nhóm chứng tương ứng theo tuổi và huyết áp.
Giãn động mạch được phát hiện sớm khi bắt đầu lọc máu, gợi ý tái cấu trúc mạch xuất
hiện sớm trong quá trình suy thận.
Kích thước của các động mạch lớn bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố. Ở bệnh nhân
suy thận mạn tính, hiện tượng quá tải mạn tính của thể tích/ dòng chảy do thiếu máu,
nối động tĩnh mạch, ứ nước và muối tạo điều kiện cho tái cấu trúc động mạch. Độ dày
lớp nội trung mạc của các động mạch týp chun tỷ lệ thuận với các thay đổi về đường
kính, còn ở các động mạch týp cơ lại đặc trưng bởi sự phì đại thành mạch [95], [124].


động mạch thông qua hiện tượng giãn mạch phụ thuộc dòng chảy. Khi dòng máu
tăng, lực xé cũng tăng gây ra các biến đổi về chức năng để thích nghi như tăng bán
kính mạch máu với tác dụng phản hồi âm tính để đưa lực về bình thường. Điều này

22
được thực hiện thông qua sự giải phóng NO (yếu tố giãn phụ thuộc nội mô), yếu tố
tăng phân cực và giải phóng prostacyclin. Dòng máu tăng mạn tính sẽ dẫn đến tình
trạng tăng trưởng mạch do nở rộng cấu trúc của khẩu kính động mạch sau khi các
thành phần tế bào và ngoài tế bào của thành mạch được tổ chức lại. Các nghiên cứu
thực nghiệm cho thấy giảm dòng máu làm giảm đường kính động mạch và lớp trung
mạc, còn việc tạo thông động tĩnh mạch và tăng dòng máu mạn tính dẫn đến tình
trạng giãn động mạch. Ở bệnh nhân suy thận, người ta cũng quan sát thấy hiện tượng
tương tự khi có nối thông động tĩnh mạch để chạy thận chu kỳ. Bên cạnh đó, các biểu
hiện bệnh lý ở bệnh nhân suy thận mạn tính như thiếu máu, nối động-tĩnh mạch hoặc
thừa dịch gây tình trạng tăng thể tích/ tăng gánh dòng chảy mạn tính trên toàn hệ
thống, đi kèm với tăng dòng máu và tăng tốc độ dòng chảy hệ thống hoặc trong khu
vực, tạo ra các điều kiện cho sự tái cấu trúc hệ thống động mạch [92], [107]. Hiện
tượng động mạch nở rộng có thể được hạn chế nhờ rút bỏ đủ nước thừa trong quá
trình lọc máu.
1.2.2.2 Các thay đổi động mạch đi kèm với tăng lực căng
Lực căng là yếu tố quyết định đối với cấu trúc mạch máu. Tăng lực căng mạn
tính, chẳng hạn như trong THA, dẫn đến phì đại mạch máu kèm với tăng độ dày lớp
nội trung mạc động mạch và giảm kích thước lòng mạch. Theo định luật Laplace lực
căng thành mạch tỷ lệ thuận với bán kính động mạch và áp lực trong động mạch, tỷ lệ
nghịch với độ dày thành mạch, do đó có tình trạng phì đại bù trừ cho tăng huyết áp
hoặc bán kính để duy trì lực căng bình thường. Độ dày của lớp nội trung mạc của các
động mạch lớn ở bệnh nhân suy thận mạn tính tăng cao hơn khi so sánh với những
bệnh nhân không bị tăng urê máu. Cũng như ở người bình thường, bệnh nhân suy thận
mạn tính có độ dày thành động mạch tăng theo tuổi, làm tăng áp lực và đường kính
động mạch [27]. Mức độ tăng độ dày thành mạch tỷ lệ với các biến đổi về đường

Theo nghiên cứu của Framingham tỷ lệ bệnh tim thiếu máu mới mắc ở người trung
niên có huyết áp cao vượt quá 160/95 mmHg cao gấp năm lần so với người có huyết
áp bình thường. Ngược lại nguy cơ xơ vữa mạch giảm xuống khi số huyết áp giảm
xuống do điều trị. Các nghiên cứu can thiệp gần đây đã chứng minh giảm huyết áp
tâm trương dưới 105 mmHg đã làm giảm một cách có ý nghĩa tỷ lệ đột quỵ, bệnh tim
thiếu máu và suy tim xung huyết.
THA và đái tháo đường là hai nguyên nhân lớn dẫn đến suy thận mạn tính ở
Mỹ (> 65% của tất cả các trường hợp, gần 70% đến 80% những người bị bệnh thận
mạn tính có tăng huyết áp và có giảm mức lọc cầu thận) [43]. Tăng huyết áp có ảnh
hưởng lớn tới hệ mạch thận, hậu quả là dày lớp hyaline của động mạch nhỏ và vi

24
mạch thận. Ở giai đoạn sớm, tăng huyết áp và xơ vữa mạch liên quan mật thiết thông
qua các ảnh hưởng lên chức năng nội mô. Kết quả là các tổn thương mạch máu có thể
gây hoại tử thành mạch (hoại tử fibrin, viêm mạch hoại tử, và xơ cứng mạch tăng
sản). Đây cũng là cơ chế dẫn tới tổn thương cầu thận (viêm cầu thận hoại tử) [43],
[107].
Điều hòa quá mức của men vận chuyển angiotensin và angiotensin II trên thành
mạch của các động mạch bị xơ vữa nhấn mạnh vai trò của hệ thống renin-angiotensin
trong bệnh sinh học của xơ vữa mạch do tăng huyết áp. Angiotensin II gây tiến triển
xơ vữa mạch thông qua hoạt hóa các yếu tố như yếu tố hạt nhân kB (NF- kB), các
phân tử kết dính, yếu tố tăng trưởng β (TGF- β), hoặc endothelin-1, từ đó gây tăng
sinh mạch máu, thu hút các tế bào viêm. Hơn nữa, angiotensin II là một kích thích tố
tiềm tàng cho các sản phẩm tiền men oxi hóa đặc hiệu (ROS) (ví dụ superoxide anion)
và hậu quả làm tăng gánh nặng oxi hóa (stress oxidative) [27], [95]. ROS có thể gây
co mạch trực tiếp, hậu quả là gây rối loạn chức năng nội mạc mạch máu [79], [116].
Thêm vào đó, tăng huyết áp cũng làm giảm điều hòa hoạt tính tổng hợp NO.
Giảm khả năng sinh học của NO và tăng ROS trong tăng huyết áp hoạt hóa các cơ chế
khác (oxy hóa LDL, oxy hóa bạch cầu đơn nhân và đại thực bào hóa học, tăng sinh tế
bào cơ trơn), góp phần vào cơ chế xơ vữa mạch. Hơn nữa, tăng áp lực dẫn truyền trên