Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
1
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC THÁI NGUYÊN NGÔ THÚY HÀ
NGHIÊN CỨU HÌNH THÁI, CHỨC NĂNG
ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER
Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60. 72. 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC
TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU
THÁI NGUYÊN - 2011
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
3
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, các thầy cô giáo Bộ môn
Nội và các Bộ môn của trường Đại học Y dựơc Thái Nguyên đã tạo mọi điều
kiện cho tôi học tập và nghiên cứu.
Xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Tiến sĩ Nguyễn Trọng Hiếu - Bộ
môn Nội - Trường Đại học Y dược Thái Nguyên, người thầy đã tận tình giảng
dạy, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp luận quý báu và trực
tiếp hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Đốc, Khoa Nội, Khoa Thần kinh cùng
tập thể cán bộ công chức Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo
điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
1.1. Tăng huyết áp
3
1.2. Tổng quan hình thái chức năng động mạch cảnh
8
1.3. Vữa xơ động mạch và một số yếu tố nguy cơ
11
1.4. Các phƣơng pháp thăm dò động mạch cảnh
14
1.5. Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc về bệnh lý động mạch cảnh
21
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
25
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
25
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
25
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
25
2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu
26
2.6. Vật liệu nghiên cứu
34
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung của đối tƣợng nghiên cứu
35
3.2. Kết quả thay đổi về hình thái, chức năng của động mạch cảnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
3
KÝ HIỆU VIẾT TẮT
BMI : Chỉ số khối cơ thể
BTTMCB : Bệnh tim thiếu máu cục bộ
Chol : Cholesterol
ĐDNTM : Độ dày nội trung mạc
ĐMC : Động mạch cảnh
ĐKLM : Đƣờng kính lòng mạch
HATT : Huyết áp tâm thu
HA : Huyết áp
HATTr : Huyết áp tâm trƣơng
Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
5
Bảng 2.1.
Đánh giá BMI áp dụng cho ngƣời Châu Á
28
Bảng 2.2.
Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI
29
Bảng 2.3.
Giới hạn bệnh lý thành phần lipid máu theo WHO 1998
30
Bảng 3.1.
Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo nhóm tuổi
35
Bảng 3.2.
Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới
35
Bảng 3.3.
Đặc điểm nghề nghiệp của đối tƣợng nghiên cứu
36
Bảng 3.4.
Đặc điểm địa dƣ của đối tƣợng nghiên cứu
37
Bảng 3.5.
Chỉ số nhân trắc của đối tƣợng nghiên cứu
37
Bảng 3.6.
Một số triệu chứng lâm sàng thƣờng gặp của đối tƣợng
nghiên cứu.
38
44
Bảng 3.17.
Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với hút thuốc
44 Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
5
Bảng 3.18.
Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với độ tăng
huyết áp.
45
Bảng 3.19.
Hình thái, chức năng động mạch cảnh chung với vòng bụng
45
Bảng 3.20.
Mối liên quan giữa mức độ vữa xơ với tuổi
46
Bảng 3.21.
Mối liên quan giữa mức độ vữa xơ với năm mắc bệnh
46
Bảng 3.22.
Mối liên quan giữa mức độ vữa xơ với độ tăng huyết áp
47
Bảng 3.23
Mối liên quan giữa mảng vữa xơ và huyết khối với năm
mắc bệnh
47
Bảng 3.24
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
7
DANH MỤC BIỂU
Nội dung
Trang
Biểu đồ 3.1.
Đặc điểm nghề nghiệp của đối tƣợng nghiên cứu
36
Biểu đồ 3.2.
Chỉ số nhân trắc của đối tƣợng nghiên cứu
37
Biểu đồ 3.3.
Một số triệu chứng lâm sàng thƣờng gặp của đối
tƣợng nghiên cứu.
38
Biểu đồ 3.4.
Một số biểu hiện cận lâm sàng thƣờng gặp của đối
tƣợng nghiên cứu.
39
Biểu đồ 3.5.
Vị trí thƣờng gặp của mảng vữa xơ
41
Biểu đồ 3.6.
Mối liên quan giữa mảng vữa xơ và huyết khối với
năm mắc bệnh.
47
loạn chuyển hóa lipid, hút thuốc lá làm tăng nguy cơ và làm nặng lên biến
chứng mạch máu. Huyết áp tăng kéo dài làm tăng áp lực dòng máu vào lớp tế
bào nội mô thành mạch máu cũng là một trong những yếu tố tổn thƣơng lớp
nội mô mạch máu, là tiền đề cho tổn thƣơng xơ vữa động mạch hình thành và
phát triển. Với áp lực cao do bệnh tăng huyết áp, máu có thể lọt vào lớp giữa
của thành mạch máu bị xơ vữa, tách dọc các lớp đó gây ra biến chứng rất
nguy hiểm đến tính mạng ngƣời bệnh. Tổn thƣơng mạch máu ở các bệnh nhân
này thƣờng có biểu hiện lan tỏa và trên toàn bộ hệ thống mạch máu trong đó
có hệ động mạch cảnh.
Tổn thƣơng mạch máu xuất hiện từ rất sớm, diễn biến thầm lặng, khi
phát hiện ra thƣờng đã ở giai đoạn có biểu hiện lâm sàng. Do đó việc phát
hiện sớm bệnh lý mạch máu có tầm quan trọng đặc biệt để tìm cách phòng và
điều trị sớm nhiều bệnh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
2
Hiện nay, có nhiều phƣơng pháp thăm dò đánh giá tổn thƣơng động
mạch cảnh đoạn ngoài sọ, trong đó phƣơng pháp siêu âm có nhiều ƣu thế, là
phƣơng pháp thăm dò không xâm nhập, không độc hại, ít tốn kém, độ tin cậy cao.
Động mạch cảnh là hệ mạch quan trọng trong duy trì chức năng não bộ
bình thƣờng, việc đánh giá sự biến đổi hình thái, chức năng động mạch cảnh
giúp điều trị, tiên lƣợng và phòng biến chứng bệnh.
Có nhiều công trình nhiên cứu về các mạch máu lớn ở bệnh nhân tăng
huyết áp, bệnh nhân đái tháo đƣờng, bệnh nhân suy động mạch vành đã và
đang tiến hành trên thế giới. Ở Việt Nam nhằm tìm hiểu sự tổn thƣơng và các
biến chứng do tổn thƣơng mạch máu gây ra nên đã có một số công trình
nghiên cứu khảo sát hình thái, chức năng của mạch máu lớn đặc biệt hệ động
mạch cảnh, thấy có liên quan đến giữa sự biến đổi hình thái, chức năng của
động mạch cảnh với bệnh tăng huyết áp, bệnh đái tháo đƣờng, bệnh mạch
thể. Khi huyết áp tăng, chức năng này bị ảnh hƣởng gây nên một số biến
chứng nguy hiểm.
* Định nghĩa: Có rất nhiều định nghĩa đƣợc đƣa ra nhƣng đến nay Tổ
chức Y tế thế giới (World Health Organization – WHO) và Hội tăng huyết áp
Quốc tế (Association of hypertension Intenational – ISH) đã thống nhất đƣa ra
định nghĩa về tăng huyết áp “Tăng huyết áp đƣợc xác định khi huyết áp tâm
thu lớn hơn hoặc bằng 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trƣơng lớn hơn hoặc
bằng 90mmHg”.
* Phân loại:
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
4
Có nhiều phân loại tăng huyết áp (THA) nhƣ phân loại THA của WHO
- ISH, Liên ủy ban Quốc gia về dự phòng, phát hiện, đánh giá và điều trị tăng
huyết áp Hoa kỳ (Join National Committee – JNC). Nhiều tác giả theo trƣờng
phái Mỹ sử dụng phân loại theo JNC VI, vì nó đơn giản và có tính chất thực
hành, cảnh báo nguy cơ các biến chứng tăng huyết áp nhiều hơn.
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI
30
Mức độ
Tâm thu
(mmHg)
Tâm trƣơng
(mmHg)
HA tối ƣu
chỉ sự tiến triển theo thời gian, do đó không phù hợp cho phân độ.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
5
Bảng 1.2. Phân loại mức huyết áp theo WHO/ISH 1999
30
Loại
Tâm thu
(mmHg)
Tâm trƣơng
(mmHg)
HA tối ƣu
< 120
Và
< 80
HA bình thƣờng
< 130
Và
< 85
HA bình thƣờng cao
130 - 139
Và
85 - 89
1.1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
Trong nhiều năm gần đây các nhà sinh lý học cũng nhƣ các nhà lâm sàng
tim mạch đã cố gắng nghiên cứu, tìm hiểu để giải thích cơ chế tăng huyết áp,
đã xác định đƣợc nhiều vấn đề về tăng huyết áp, tuy nhiên còn nhiều vấn đề
chƣa sáng tỏ.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
6
Trong bệnh tăng huyết áp (THA) thì nguyên nhân THA nguyên phát
chiếm 95% trong tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
* Tăng huyết áp nguyên phát:
- Tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm: khi hệ thần kinh giao cảm tăng
hoạt động sẽ làm tăng hoạt động của tim bao gồm nhịp tim tăng và sức co bóp
của tim tăng dẫn đến tăng cung lƣợng tim hậu quả là tăng huyết áp.
- Vai trò của hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron (RAA): renin là một
enzym đƣợc tế bào cạnh cầu thận và một số tế bào khác tiết ra khi có kích
thích. Các tế bào cơ trơn trên thành mao động mạch đến các tiểu cầu thận chịu
trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch tiểu cầu thận, kích thích các tế
bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra renin để điều hòa huyết áp, duy trì áp lực lọc của
cầu thận. Khi renin đƣợc tiết ra, renin sẽ chuyển một globulin tổng hợp từ gan
là angiotensinogen thành angiotensin I và angiotensin I lên tuần hoàn phổi bị
một men ở phổi (Converting enzym) chuyển thành angiotensin II, chất này có
tác dụng kích thích vỏ thƣợng thận tăng tiết aldosteron gây tăng giữ nƣớc và
giữ muối đồng thời nó có tác dụng gây co mạch gấp 100 - 200 lần adrenalin
và noradrenalin.
- Vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp 31:
Theo Tubian (1954), lƣợng natri và nƣớc trong vách động mạch cao hơn
một cách rõ rệt ở ngƣời và động vật có tăng huyết áp.
Theo Braunwald (1954), vai trò của natri trong cơ chế bệnh sinh tăng
- Bệnh thận: các bệnh của nhu mô thận đều gây tăng huyết áp thứ phát.
Cơ chế là do tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng độ renin - angiotensin -
aldosterol.
- Tăng huyết áp do dị dạng mạch máu thận: hẹp động mạch thận chiếm
1 – 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
- Cƣờng aldosterol: tổn thƣơng thƣờng thấy là u tuyến thƣợng thận.
- U tuỷ thƣợng thận: chiếm 1 - 2% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
8
- Hẹp eo động mạch chủ: tăng ở phần trƣớc chỗ hẹp và giảm ở phần sau
chỗ hẹp.
- Tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai: bệnh tăng huyết áp xuất hiện hoặc
nặng lên khi có thai là một trong những nguyên nhân gây tử vong của ngƣời
mẹ cũng nhƣ thai nhi.
- Sử dụng ostrogen: sử dụng kéo dài sẽ gây tăng huyết áp vì ostrogen
gây tăng tổng hợp tiền chất renin.
- Dùng corticoid kéo dài, cƣờng tuyến giáp.
1.2. Tổng quan hình thái, chức năng động mạch cảnh
1.2.1. Hình thái, cấu trúc hệ thống động mạch cảnh
* Động mạch cảnh chung
Động mạch cảnh chung trái xuất phát từ cung động mạch chủ. Động
mạch cảnh chung phải xuất phát từ thân động mạch cánh tay đầu ở phía sau khớp
ức đòn. Động mạch cảnh chung phân đôi ở ngay bờ trên sụn giáp tƣơng đƣơng
với đốt sống C
4
chia thành động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài.
Ở chỗ phân chia động mạch cảnh chung là xoang cảnh (hành cảnh): là
phần cuối của động mạch cảnh chung, phình ra khoảng 1cm đƣờng kính, đóng
* Động mạch cảnh ngoài
Động mạch cảnh ngoài từ xoang cảnh chạy lên trên và ra ngoài qua hai
vùng, lúc đầu qua vùng tam giác cảnh rồi bắt chéo đi vào vùng mang tai. Khi
tới sau cổ lồi cầu xƣơng hàm dƣới, nó tận cùng bằng hai nhánh là động mạch
thái dƣơng nông và động mạch hàm trên. Động mạch cảnh ngoài ở trƣớc và
trong hơn so với ĐMC trong. Động mạch thái dƣơng nông tiếp tục đi lên, bắt
chéo mỏm gò má xƣơng thái dƣơng ở trƣớc loa tai (nơi có thể sờ thấy mạch
đập) và cấp máu cho da đầu các vùng trán, đỉnh và thái dƣơng. Động mạch
Hình 1. Giải phẫu động mạch cảnh
ĐMC chung
ĐMC trong
ĐMC ngoài
Xoang cảnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
10
hàm trên tách ra nhiều nhánh cấp máu cho các vùng sâu ở mạch nhƣ các cơ
nhai, xƣơng hàm trên, vòm miệng, xƣơng hàm dƣới, ổ mũi, màng não.
1.2.2. Cấu tạo, đặc điểm, chức năng của động mạch
* Lớp áo trong:
Lớp trong còn gọi là lớp nội mạc (intima) gồm có lớp tế bào nội mạc
(endothelium) lát mặt trong lòng mạch, tiếp theo là lớp mô liên kết lót ngoài
lớp tế bào nội mạc, đƣợc bao phủ bởi lá chun trong.
* Lớp áo giữa:
Lớp giữa còn gọi là lớp trung mạc (media), là lớp dày nhất trong 3 lớp,
nằm trên lá chun trong, do mô liên kết mà chủ yếu là elastin, collagen và các
Đo đƣợc vận tốc dòng chảy ở đâu thì có thể biết đƣợc độ chênh áp ở
đó. Bằng một số thiết bị có thể đo đƣợc sự tăng vận tốc dòng chảy, đo đƣợc vận
tốc hay thời khoảng lan truyền của sóng gia tăng áp suất, của sóng giao động động
mạch, từ đó có thể đánh giá tình trạng thành mạch, chức năng động mạch.
1.2.4. Chức năng của động mạch
+ Chức năng dẫn máu.
+ Chức năng đệm: động mạch cảnh có lớp chun dày, có tính giãn nở và
tính đàn hồi cao. Vào thời kỳ tâm thu tim tống máu vào động mạch, nhờ có
tính đàn hồi mà động mạch giãn ra để nhận máu từ tim tới. Phần lớn máu
chảy ra các động mạch nhánh, còn khoảng 30% lƣợng máu đƣợc dự trữ tại
lòng động mạch đang giãn ra để vào thời kỳ tâm trƣơng, thành động mạch co
lại về kích cỡ ban đầu và đẩy nốt lƣợng máu này ra ngoại vi, do vậy tuy tim
co bóp theo chu kỳ nhƣng dòng máu chảy trong động mạch là liên tục.
1.3. Vữa xơ động mạch và một số yếu tố nguy cơ gây vữa xơ động mạch
1.3.1. Vữa xơ động mạch
Tăng huyết áp là nguyên nhân gây vữa xơ động mạch (VXĐM). Các
mảng vữa xơ (MVX) đƣợc tạo nên bởi sự lắng đọng của các hạt mỡ ở dƣới
lớp nội mạc mạch máu mà hàng đầu là cholesterol, đặc biệt là cholesterol có
tỷ trọng thấp và bao giờ cũng kết hợp phản ứng viêm, tăng sinh các nguyên
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
12
bào sợi. Lắng đọng calci hay gặp ở vùng hoại tử của mảng vữa xơ, trên bề
mặt MVX dễ lắng đọng các tiểu cầu và gây nên cục máu đông tại chỗ. Mảng
vữa xơ tiến triển dần ngày càng lớn lên do lắng đọng hoặc to lên đột ngột do
máu chảy vào trong MVX, do vậy làm hẹp dần lòng mạch cản trở tuần hoàn
và có khi làm bít tắc động mạch gây nên những hậu quả nghiêm trọng.
1.3.2. Yếu tố nguy cơ
Nhiều nhà nghiên cứu về tăng huyết áp đã tìm thấy một số yếu tố nguy
đông và chống đông máu. Tăng LDL còn làm cho các MVX trở nên không
chắc, dễ bị nứt, loét, tạo tiền đề cho huyết khối hình thành gây tắc lòng mạch.
Nhiều nghiên cứu đã xác định rối loạn tăng cholesterol, triglycerid, LDL và
giảm HDL - C trong huyết thanh là yếu tố liên quan và có ý nghĩa độc lập với
mức độ vữa xơ động mạch, kể cả ở những bệnh nhân trẻ có tăng cholesterol
máu có tính chất gia đình.
* Hút thuốc:
Hút thuốc lá cũng làm tổn thƣơng tế bào nội mạc và tính chất tiêu sợi
huyết trên bề mặt thành mạch mất cân bằng, làm cán cân nghiêng về phía tắc
mạch. Việc gia tăng hiện tƣợng kết dính tiểu cầu trên nội mạc bị tổn thƣơng
do hút thuốc cũng thúc đẩy sự phóng thích yếu tố tăng trƣởng tiểu cầu (PDGF
- Platelet Dirived Growth Factor). Tất cả những hiện tƣợng này đều làm gia
tăng quá trình vữa xơ động mạch, nguy cơ viêm tắc động mạch. Hút thuốc là
yếu tố liên quan chặt chẽ với độ dày nội trung mạc và mảng vữa xơ.
* Tuổi và giới:
Tuổi già có liên quan đến những yếu tố phụ thêm khác nhƣ biến đổi lớp
nội mạc, sự suy giảm, kiệt quệ quá trình chuyển hoá và sửa chữa do tuổi tác
và khuynh hƣớng tăng huyết áp. Sự biến đổi của thành động mạch tăng lên
theo tuổi, độ dày nội trung mạc động mạch cảnh tăng theo tuổi 33, 36.
Một nghiên cứu của Daniel H. O‟ Leary năm 1999, chỉ ra sự liên quan
giữa tuổi và sự tăng lên của độ dày nội trung mạc, trung bình khoảng
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
14
0,015mm/năm ở phụ nữ và 0,018mm/năm ở nam giới tại chỗ chia đôi động
mạch cảnh và 0,010mm/năm ở phụ nữ, 0,014mm/năm ở nam giới tại vị trí
động mạch cảnh trong. Chung cho cả hai giới ở vị trí động mạch cảnh chung
là 0,010mm/năm. Đồng thời độ dày nội trung mạc cũng lớn hơn đồng đều ở
nam hơn nữ 32.
mạch làm hạn chế máy móc đắt tiền và kỹ thuật phức tạp.
1.4.3. Siêu âm Doppler mạch
Khoảng những năm 1950 siêu âm đƣợc ứng dụng vào thăm dò các bệnh
tim mạch, cùng với ứng dụng hiệu ứng Doppler đã cho phép thăm dò dòng
chảy ở hệ thống tim mạch nhất là từ khi có siêu âm Doppler thì việc thăm dò
cấu trúc, chức năng và những biến đổi bệnh lý của mạch máu ngày càng có
hiệu quả hơn. Siêu âm có lợi thế là một kỹ thuật không xâm nhập, có thể tiến
hành nhiều lần để theo dõi những biến đổi của mạch máu nên ngày nay siêu
âm đã trở thành một trong những phƣơng pháp có giá trị nhất trong thăm
khám tim mạch.
Sóng siêu âm là những dao động có tần số cao, vƣợt quá giới hạn nghe
đƣợc của con ngƣời (18.000 chu kỳ/giây). Chúng đƣợc xác định bởi tần số
dao động f (chu kỳ/giây - Hertz), độ dài bƣớc sóng (m) và tốc độ truyền âm
của môi trƣờng C (m/s): C = .f
+ Hiệu ứng Doppler