BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
PHẠM NHƯ THÔNG
KHẢO SÁT ĐỘNG MẠCH CẢNH BẰNG
SIÊU ÂM DOPPLER Ở BỆNH NHÂN
TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ HUẾ - 2013
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
HDLc : High density lipoprotein - cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein trọng lượng phân tử cao)
IFG : Impaired fasting glucose (Rối loạn glucose máu đói)
IGT : Impaired glucose tolerance (Giảm dung nạp glucose)
IMT : Intima media thickness (bề dày lớp áo trong - áo giữa)
LDLc : Low density lipoprotein- cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein trọng lượng phân tử thấp)
RI : Resistance index (Chỉ số trở kháng)
SA : Siêu âm
TC : Cholesterol total (Cholesterol toàn phần)
TG : Triglyceride
THA : Tăng huyết áp
VLDLc : Low density lipoprotein - cholesterol
(Cholesterol của lipoprotein trọng lượng phân tử rất thấp)
WHO : World Health Organization (Tổ chức Y Tế Thế Giới)
XVĐM : Xơ vữa động mạch LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của
riêng tôi. Các kết quả trong luận văn là trung thực và chưa
từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Người cam đoan


PHỤ LỤC
1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo Liên đoàn đái tháo đường quốc tế ước tính năm 2011 có 280 triệu người,
chiếm 6,4% dân số trưởng thành trên thế giới mắc tiền đái tháo đường (rối loạn dung
nạp glucose). Vào năm 2030, tỷ lệ mắc tiền đái tháo đường dự kiến sẽ tăng đến 398
triệu người, chiếm 7,8% dân số trưởng thành [53]. Theo nghiên cứu của Anh con số
này còn cao hơn nhiều (khoảng 472 triệu người) và 5 - 10% bệnh nhân tiền đái tháo
đường sẽ tiến triển thành đái tháo đường hằng năm [58], [70]. Nhiều ước tính cho
thấy khu vực Đông Nam Á có số người mắc tiền đái tháo đường cao nhất khoảng 93
triệu người và tập trung nhiều nhất vào độ tuổi trưởng thành (13,2%). Vào năm 2025
ước tính khu vực này có 13,5% dân số trưởng thành mắc tiền đái tháo đường [14].
Tại Việt Nam nghiên cứu tiền đái tháo đường được thực hiện trên một số tỉnh thành
ghi nhận tại Huế là 18,5%, tại Trà Vinh là 24,27% , tại Đà Nẵng là 26,4%, Quảng
Bình 14,87% và tại Quảng Ngãi là 21,4% [2], [16], [17], [24], [30].
Biến chứng mạch máu lớn ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 - được xem
như một thể xơ vữa động mạch tiến triển nhanh - là biến chứng phổ biến nhất và
cũng là nguyên nhân tử vong hàng đầu của bệnh nhân đái tháo đường type 2 [28].
Nghiên cứu viễn cảnh đái tháo đường của Anh Quốc ghi nhận tại thời điểm được
phát hiện bệnh 50% số bệnh nhân đái tháo đường type 2 đã có biến chứng tim mạch
hay xơ vữa động mạch [49]. Như vậy biến chứng mạch máu lớn đã xảy ra từ giai
đoạn sớm của đái tháo đường type 2 hay chính là giai đoạn tiền đái tháo đường.
Nghiên cứu của Maria A. Marini và cộng sự (2012) cho thấy bệnh nhân tiền
đái tháo đường có các yếu nguy cơ xơ vữa động mạch như: béo phì, tăng huyết áp,
rối loạn mỡ máu, đề kháng insulin đều cao hơn so với người bình thường. Đồng
thời cũng ghi nhận bề dày lớp áo trong - áo giữa động mạch cảnh ở bệnh nhân tiền
đái tháo đường cao hơn so với người có đường máu bình thường [66].
Xơ vữa động mạch là một bệnh lý thầm lặng tiến triển suốt cả đời người. Về

tố nguy cơ xơ vữa động mạch (tuổi, giới, BMI, vòng bụng, huyết áp, đường máu,
HbA
1
C, lipid máu, hs-CRP) trên những bệnh nhân này.
3

4

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. TỔNG QUAN VỀ TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.1. Định nghĩa
Tiền đái tháo đường (tiền ĐTĐ) là tình trạng suy giảm chuyển hóa glucose,
bao gồm 2 tình huống: rối loạn dung nạp glucose lúc đói (impaired fasting glucose
= IFG) và giảm dung nạp glucose (impaired glucose tolerance = IGT). Cả hai tình
huống này đều tăng glucose máu nhưng chưa đạt mức chẩn đoán đái tháo đường
(ĐTĐ) thật sự. Giai đoạn tiền ĐTĐ đã xuất hiện tình trạng kháng Insulin, là bước
khởi đầu trong tiến trình xuất hiện ĐTĐ type 2 [1], [7].
1.1.2. Chẩn đoán tiền đái tháo đường
Theo Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) 2011 chẩn đoán tiền ĐTĐ dựa
vào 1 trong 3 tiêu chuẩn sau [33]:
(1). Glucose huyết tương lúc đói (Go): 100mg/dl ≤ Go ≤ 125 mg/dl (5,6
mmol/l ≤ Go ≤ 6,9 mmol/l)* hoặc
(2). Glucose máu 2 giờ sau làm nghiệm pháp dung nạp glucose từ 140 ≤ G
2
≤
199 mg/dl (7,8 ≤ G
2
≤ 11,0 mmol/l) hoặc

5,5%, tỉ lệ mắc tiền ĐTĐ là 21,4% (2012) [16]. Tại quận Hải Châu Đà Nẵng tỷ lệ
mắc tiền ĐTĐ là 26,4% [30].
1.1.4. Yếu tố nguy cơ tiền đái tháo đường
Yếu tố nguy cơ tiền ĐTĐ tương tự như yếu tố nguy cơ ĐTĐ type 2 [4]
1.1.4.1. Các yếu tố nguy cơ không can thiệp được
 Chủng tộc
Tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ type 2 khác nhau giữa các chủng tộc. Điều này có
thể do chủng tộc này có các biến thể gen mẩn cảm khác nhau và có những lối
sống khác nhau thuận lợi hoặc bất lợi cho sự khởi phát ĐTĐ type 2.
 Giới
Theo các nghiên cứu ở Mỹ thì tỉ lệ ĐTĐ ở nữ cao hơn ở nam, ngược lại
có nghiên cứu cho rằng sự khác biệt về giới không có ý nghĩa thống kê hoặc
kết luận tỉ lệ này ở nam cao hơn ở nữ.
 Tuổi
Tỉ lệ bệnh ĐTĐ type 2 tăng dần theo tuổi. Nghiên cứu ở Canada (1996
- 1997) tỉ lệ ĐTĐ type 2 ở người trên 65 tuổi là 10,4% cao gấp 3 lần từ 35 -
6

64 tuổi (3,2%). Tuổi là một yếu tố nguy cơ nhưng tuổi cũng gây ra ĐTĐ type
2 vì người già thường có xu hướng ít vận động thể lực hơn và thường thừa
cân.
 Tiền sử gia đình
Tiền sử gia đình là yếu tố nguy cơ mạnh nhất của ĐTĐ type 2. 38%
anh chị em ruột và 33% thân nhân thế hệ I của bệnh nhân ĐTĐ type 2 bị ĐTĐ
hay rối loạn dung nạp glucose. Tỉ lệ ĐTĐ type 2 của trẻ sinh đôi cùng trứng
là 100%. Nếu cả bố mẹ cùng bị ĐTĐ type 2 thì nguy cơ cho con lên đến 50%.
Các bệnh nhân ĐTĐ type 2 có tiền sử gia đình có nguy cơ cao bị ĐTĐ ở giai
đoạn sớm và biểu hiện lâm sàng cũng nặng nề hơn bệnh nhân ĐTĐ type 2
không có tiền sử gia đình [4].
1.1.4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể can thiệp

liên quan chặt chẽ giữa rối loạn lipid máu và ĐTĐ type 2. Rối loạn lipid máu
chủ yếu là tăng LDL nhỏ đậm đặc, tăng TG và giảm HDL [4].
 Tăng huyết áp
50% bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có đề kháng insulin và tăng
insulin máu. Những bệnh nhân này nguy cơ phát triển ĐTĐ type 2 tăng gấp 2,5
lần. Giá trị huyết áp liên hệ với mức độ đề kháng insulin và dung nạp glucose.
Tuy nhiên, sự đề kháng insulin ảnh hưởng đến huyết áp như thế nào đang còn bàn
cãi. Huyết áp tâm thu là yếu tố nguy cơ ĐTĐ mạnh hơn là huyết áp tâm trương.
 Thuốc lá
Hút thuốc lá có liên hệ đến sự đề kháng insulin, là yếu tố nguy cơ của
tiền ĐTĐ và ĐTĐ type 2.
 Cân nặng lúc sinh thấp
Hiện nay được xem là một nguy cơ của tiền ĐTĐ và ĐTĐ type 2 lúc
trưởng thành. Theo lý thuyết thì các gen đặc hiệu ảnh hưởng đến insulin tác
động đến sự phát triển của phôi thai làm cân nặng lúc sinh thấp và sau đó gây
8

ra bất thường tiết insulin và sự nhạy cảm của insulin. Tuy nhiên mối liên quan
này còn phải được xác định thêm.
 Stress
Vai trò của stress trong sự đề kháng inslin chưa được rõ ràng. Các
nghiên cứu ghi nhận stress cấp có liên quan đến đề kháng insulin nhưng sự đề
kháng này có hồi phục [4].
1.2. TỔNG QUAN VỀ TỔN THƯƠNG XƠ VỮA CÁC ĐỘNG MẠCH LỚN
1.2.1. Sơ lược cấu tạo của động mạch
Động mạch (ĐM) gồm có 3 lớp đồng tâm, theo thứ tự từ ngoài vào trong
gồm: lớp áo ngoài, lớp áo giữa và lớp áo trong [20].
1.2.1.1. Lớp áo ngoài
Đây là lớp ngoài cùng nhất của động mạch, về phía lòng ống tiếp xúc với lá
đàn hồi ngoài. Vỏ này là mô liên kết bao gồm hỗn hợp chất lỏng lẻo đan xen với

tố tác động [25].
Các tế bào nội mạc mạch máu bị rối loạn chức năng ở các nơi dễ mắc trên hệ
thống động mạch sẽ làm tổ chức dưới nội mạc tăng tập trung các thành phần của
huyết tương. Điều này có thể gây nên một chuỗi các sự kiện gồm bám dính bạch
cầu đơn nhân vào nội mạc để trở thành đại thực bào, kết hợp tiểu cầu và tạo thành
các vi huyết khối và giải phóng các sản phẩm phóng thích từ tiểu cầu và đại thực
bào gồm có các yếu tố tăng trưởng và cytokin. Điều này có thể kích thích sự tăng
sinh các tế bào cơ trơn nội mạc ở những nơi bị tổn thương, từ đó sẽ làm lắng đọng
một số chất gian bào mô liên kết tích lũy lipid [25], [89].
 Quá trình hình thành XVĐM
Đầu tiên là những tổn thương của lớp tế bào nội mạc [13]. Những tế bào nội
mạc tổn thương giảm khả năng sản xuất nitric oxide (NO). NO được coi là chất
chống XVĐM nội sinh quan trọng nhất [37].
Sau khi tế bào nội mô bị tổn thương là sự bám dính của các tiểu cầu, tế bào
đơn nhân và đại thực bào có thụ thể cho LDL - Cholesterol (LDLc) bị oxy hoá. Vì
thế, chúng sẽ bắt giữ các phân tử này rồi biến đổi thành các tế bào bọt, các tế bào
sau này sẽ thâm nhiễm vào thành mạch. Các tế bào cơ trơn sẽ di chuyển từ lớp áo
giữa ra lớp nội mạc và tạo nên mảng xơ vữa [13].
Như vậy, tổn thương của tế bào nội mạc là điều kiện tiên quyết khởi động
cho quá trình hình thành và phát triển của XVĐM.
11 Hình 1.1. Hình ảnh đại thể mạch máu bình thường và mạch máu bị xơ vữa [31]
 Cơ chế bệnh sinh xơ vữa động mạch
Có nhiều giả thuyết về XVĐM, trong đó đáng chú ý là các giả thuyết: mỡ
sinh, đơn dòng, đáp ứng tổn thương, tế bào và giả thuyết ty lạp thể [89].
- Giả thuyết mỡ sinh: dựa vào sự gia tăng LDLc huyết tương ở những người
có thương tổn XVĐM. Có sự lắng đọng lipid ở tế bào cơ trơn tăng sinh, ở đại thực
bào và ở tổ chức liên kết trong các thương tổn XVĐM. Bình thường lớp nội mạc

1.2.2. Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch
1.2.2.1. Tuổi
Có sự tương quan giữa tuổi và XVĐM. Hầu hết các trường hợp XVĐM gặp
ở lứa tuổi từ 40 - 70, do quá trình lão hóa, động mạch giảm đàn hồi và có nhiều yếu
tố nguy cơ khác tác động [87].
1.2.2.2 Giới
Hầu hết các trường hợp, XVĐM ở nam giới thường gặp nhiều hơn nữ giới
(4/1). Tuy nhiên, ở phụ nữ từ độ tuổi tiền mãn kinh thì có sự tương đương giữa hai
giới (tỷ lệ 1:1) [20].
13

1.2.2.3. Béo phì
Đặc biệt là béo phì dạng nam (béo bụng, béo nội tạng) là một trong những
yếu tố liên quan đến tiền ĐTĐ, ĐTĐ và XVĐM. Béo phì dạng nam gây ra đề kháng
insulin ở các mô ngoại vi dẫn đến gia tăng insulin máu từ đó làm gia tăng sản xuất
lipoprotein giàu triglycerid (TG) và cholesterol huyết tương.
Béo phì liên quan đến XVĐM vừa trực tiếp vừa thông qua tăng huyết áp
(THA), tăng TG, tăng cholesterol và tăng glucose máu [6], [43].
1.2.2.4. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ mạch máu được nói đến từ lâu. Hút thuốc lá
kéo dài có thể dẫn đến tổn thương nhiễm độc liên tiếp tới các tế bào nội mô, do đó
làm tăng nhanh quá trình XVĐM. Một số nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mảng xơ vữa ở
người hút thuốc lá cao rõ rệt. Hút thuốc lá là một trong những yếu tố nguy cơ
(YTNC) gây XVĐM mạnh, tương tác với các yếu tố khác dẫn đến làm tăng rõ rệt tỷ
lệ tử vong do XVĐM, nó cũng là yếu tố khi bị giảm hoặc loại bỏ thì sẽ làm giảm rõ
rệt nguy cơ bị XVĐM [38], [87].
1.2.2.5. Rối loạn chuyển hóa lipid
Rối loạn chuyển hóa lipid máu là một yếu tố nguy cơ để thành lập XVĐM,
sự phát triển XVĐM tăng nhanh trong mối quan hệ về lượng xấp xĩ với mức độ
tăng lipid máu, sự tăng cholesterol máu đã được chứng minh có sự kết hợp rõ ràng

và hoạt tính tiêu fibrin làm thuận lợi cho sự hình thành và phát triển các bệnh lý
mạch máu [87].
Ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ, do glucose máu tăng cao kéo dài gây rối loạn
chức năng tế bào nội mạc. Rối loạn chức năng nội mạc là yếu tố khởi phát cùng với
sự rối loạn chuyển hóa lipid, sự đề kháng insulin thường thấy ở bệnh nhân ĐTĐ tạo
điều kiện cho sự hình thành và phát triển mảng xơ vữa. Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ
tim mạch tăng từ 2 - 5 lần so với người không ĐTĐ [10], [25].
Bệnh mạch máu ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ thường nặng nề hơn vì tổn
thương lan tỏa, phức tạp, hệ thống tuần hoàn bàng hệ ngoằn ngoèo [25].
1.2.2.7. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với XVĐM, xảy
ra ở 50% - 60% bệnh nhân ĐTĐ type 2 và cao hơn 2 - 3 lần ở bệnh nhân tiền ĐTĐ
so với người không có rối loạn đường máu [43].
15

Nguy cơ tăng dần cùng với mức độ tăng huyết áp, tỷ lệ bệnh cơ tim thiếu
máu cục bộ mới mắc ở người trung niên có huyết áp trên 160/95 mmHg cao gấp 5
lần so với người có huyết áp bình thường theo nghiên cứu của Framingham. Ngược
lại nguy cơ XVĐM giảm đi khi THA được điều trị. THA có thể làm tăng XVĐM
bằng cơ chế trực tiếp gây chấn thương thông qua tác động cơ học lên các tế bào nội
mô ở các vị trí đặc hiệu chịu áp lực cao hoặc cơ chế gián tiếp thông qua sự thay đổi
tính thấm nội mô và làm tăng rõ rệt hoạt tính enzym của tiêu bào [38], [83].
Sự kết hợp của hai yếu tố THA và ĐTĐ làm gia tăng tần suất của tổn thương
mạch máu và những hậu quả nghiêm trọng do các tai biến về tim mạch [43], [83].
1.2.2.8. Một số yếu tố khác
Viêm mạn tính là một đặc tính của ĐTĐ type 2 và sự tăng nồng độ một số
cytokin viêm trong tuần hoàn (như interleukin - 6 ) đã được ghi nhận ở bệnh nhân tiền
ĐTĐ [43]. Tăng nồng độ hsCRP đã được ghi nhận như yếu tố nguy cơ có tác động
gián tiếp lên nhồi máu não thông qua mối liên quan với xơ vữa động mạch cảnh ngoài
sọ, và mối liên quan này là độc lập với các yếu tố nguy cơ đã biết khác [35].

với người bình thường, nhưng không trầm trọng như bệnh nhân ĐTĐ [44], [69],
bên cạnh đó ở bệnh nhân tiền ĐTĐ đã có biến cố mạch vành thì khả năng hình
thành tuần hoàn bàng hệ cũng suy giảm hơn so với người có đường máu bình
thường [54]. Tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tiền ĐTĐ, ĐTĐ tương đối
đa dạng, bao gồm thương tổn động mạch lớn, tiểu động mạch vành và vi mạch nuôi
cơ tim, thường là tổn thương lan tỏa, phức tạp, hệ thống tuần hoàn bàng hệ ngoằn
ngoèo [34].
1.2.3.2. Bệnh mạch não
Tai biến mạch máu não (TBMMN) vẫn là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ
ba sau ung thư và bệnh tim ở các nước phát triển nhưng lại là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng đầu tại Việt Nam. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO), có đến 15 triệu người
bị TBMMN hàng năm và có đến 5 triệu người chết hàng năm do bệnh lý này [25].
Ở bệnh nhân tiền ĐTĐ rối loạn dung nạp glucose và tình trạng đề kháng
insulin làm tăng nguy cơ tai biến mạch máu não [76]. Trong những bệnh nhân đột
quỵ, 70% là ĐTĐ, đái tháo đường tiềm ẩn (phát hiện qua dung nạp glucose) hoặc
tiền ĐTĐ [25].
17

Vì vậy tăng glucose máu (tiền ĐTĐ và ĐTĐ) được xem là yếu tố nguy cơ
chính của TBMMN [25].
1.2.3.3. Bệnh động mạch hai chi dưới
Nghiên cứu Polenova đã ghi nhận có sự giảm chỉ số huyết áp cổ chân/cánh
tay ở bệnh nhân tiền ĐTĐ [73]. Nghiên cứu viễn cảnh ĐTĐ Anh Quốc cho thấy
11% bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu hai chi dưới tại thời điểm phát hiện bệnh
ĐTĐ, như vậy biến chứng xơ vữa động mạch chi dưới cũng đã xảy ra từ giai đoạn
sớm của ĐTĐ hay tiền ĐTĐ [49].
Bệnh động mạch hai chi dưới ở bệnh nhân không đái tháo đường thường ở
phần gốc của ĐM chậu gốc, ĐM chậu ngoài và ĐM hạ vị, nơi phân nhánh của ĐM
đùi chung thành ĐM đùi sâu và ĐM đùi nông, chổ tiếp nối ĐM đùi và ĐM khoeo,
các đoạn đầu của ĐM đùi vùng cẳng chân, ít ảnh hưởng đến phần xa gốc của động

để tham gia vào việc tạo nên vòng động mạch não.
 Động mạch cảnh ngoài
ĐMCa ngoài bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đến sau cổ hàm và tận hết ở đó
rồi chia thành 2 nhánh cùng là: ĐM hàm và ĐM thái dương nông. ĐMCa ngoài
cho sáu nhánh bên: ĐM giáp trên, ĐM lưỡi, ĐM mặt, ĐM hầu lên, ĐM chẩm và
ĐM tai sau.
Hệ thống ĐMCa nằm nông vì thế có thể quan sát dễ dàng qua siêu âm với
đầu dò có tần số cao trong đánh giá XVĐM [18].
1.3.2. Kỹ thuật thăm dò mạch máu không xâm nhập
1.3.2.1. Chụp cắt lớp vi tính
Thường không dùng để chẩn đoán XVĐM mà để thấy rõ hậu quả trên não do
biến chứng của nó như nhồi máu não hay xuất huyết não [5].
1.3.2.2. Chụp cộng hưởng từ
Hình ảnh cộng hưởng từ giống như chụp mạch mà không cần bơm thuốc cản
quang và không xâm nhập. Có thể nhìn toàn bộ hệ thống ĐMCa trên không gian 3
chiều và mối liên hệ của nó với ĐM cột sống, kiểm soát sự tưới máu lên não và tai
biến do sự xơ vữa gây nên. Tuy nhiên, giá thành của cộng hưởng từ rất cao không
thể áp dụng cho đa số người bệnh [5].
1.3.2.3. Siêu âm mạch máu
 Nguyên lý siêu âm
19

Siêu âm (SA) là một dạng năng lượng với những sóng âm tần số cao hơn
20.000 Hertz và tai ta không nghe được. Trong chẩn đoán, dùng đầu dò bằng chất
áp điện nằm trong một điện trường xoay chiều, tinh thể áp điện này ép vào và giãn
ra dưới ảnh hưởng của điện trường xoay chiều và tạo năng lượng âm học có tần số
cao của sóng SA và phát ra đều đặn 1000 xung/giây đi vào trong các tổ chức của
cơ thể.
Các sóng âm phát ra từ đầu dò, sẽ xuyên qua các cấu trúc của cơ thể đi thẳng
theo hướng ban đầu nếu qua một cấu trúc đồng trở kháng, nhưng sẽ dội lại một

để giải thích hiện tượng lệch màu sắc của các ngôi sao đang di chuyển [18]. Khi
chùm tia SA có tần số Fe truyền tới tim và mạch máu, nó được phản hồi lại bởi
hồng cầu. Tần số của sóng hồi âm tăng lên khi hồng cầu di chuyển về phía đầu dò
và ngược lại giảm đi nếu hồng cầu đi xa đầu dò. Sự biến đổi tần số giữa sóng phát
và sóng hồi âm gọi là hiệu ứng Doppler [32].
Công thức: ∆F = Fr - Fe =
Error!

∆F: Hiệu ứng Doppler
Fe: Tần số sóng phát
V: vận tốc của hồng cầu.
C: Tốc độ lan truyền của sóng âm trong máu(1560 m/s)
: Góc giữa chùm tia và trục di chuyển của hồng cầu.