1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết giảm tiểu cầu là một trong những bệnh rối loạn chảy máu
thường gặp nhất trong các bệnh máu và cơ quan tạo máu, đứng đầu trong các
bệnh rối loạn cầm máu.
Xuất huyết giảm tiểu cầu có thể là tiờn phỏt hoặc thứ phát. Xuất huyết
giảm tiểu cầu tiờn phỏt hay còn gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn hay
xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), là một bệnh đặc trưng bởi sự giảm
số lượng tiểu cầu do tiểu cầu bị phá hủy sớm ở ngoại vi vì tự kháng thể, đời
sống tiểu cầu ngắn, có kháng thể kháng tiểu cầu trong huyết tương, tăng mẫu
tiểu cầu trong tủy xương
Nếu xuất huyết giảm tiểu cầu là một triệu chứng của một bệnh nào đó
thì được gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu thứ phát
Xuất huyết giảm tiểu cầu tiờn phỏt cú hai thể cấp tính và mạn tính. Thể
cấp tính được xác định bằng thời gian giảm tiểu cầu dưới 6 thỏng, cũn thể
mạn tính là thời gian xuất huyết do giảm tiểu cầu kéo dài trên 6 tháng.
Xuất huyết giảm tiểu cầu là một bệnh lý thường gặp ở trẻ em. Bệnh có
thể gặp ở mọi lứa tuổi của trẻ song phổ biến nhất ở trẻ từ 2-5 tuổi. Xuất huyết
giảm tiểu cầu tiờn phỏt ở trẻ em thường có biểu hiện cấp tính, lành tính,
thuyên giảm hoàn toàn 80-90% sau 6 thỏng dự cú hay không điều trị [7,24].
Theo Sandler S.G (2008) Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mắc là 5/100000 trẻ mỗi
năm , phần lớn ITP ở trẻ em là cấp tính, thường nhẹ. Tỷ lệ xuất huyết nặng là
0.5-1% và một nửa số đó là tử vong. Hầu hết các ITP ở trẻ em là cấp tính và
bắt đầu sau một vài tuần sau các bệnh do virus đã phục hồi. ITP trẻ em được
ghi nhận là biến chứng sau nhiễm trùng EBV, CMV, thủy đậu, sởi, Rubella,
các virus viêm gan( A,B,C), sau nhiễm trùng dường hô hấp trên, viêm dạ dày
2
ruột. ITP thoáng qua được báo cáo có liên quan đến tiêm chủng virus giảm
độc tính, virus sống [26]
Theo nghiên cứu của Corri Black và cộng sự (2002), ITP trẻ em ở
Vương quốc Anh là 4/100000 trẻ/ năm và thường nhẹ mặc dù cũng có ca tử

xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ nhũ nhi với mục tiêu:
1. Nghiên cứu nguyên nhân đi kèm với xuất huyết giảm tiểu cầu miễn
dịch ở trẻ nhũ nhi
2. Nghiên cứu đặc điểm xuất huyết, diễn biến và đáp ứng với điều trị
của xuất huyết giảm tiểu cầu ở trẻ nhũ nhi
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐỊNH NGHĨA
Xuất huyết giảm tiểu cầu tiờn phỏt đặc trưng bởi sự giảm số lượng tiểu
cầu ( <150G/l ) do tiểu cầu bị phá hủy sớm ở ngoại vi vì tự kháng thể, biểu
hiện lâm sàng là xuất huyết dưới da đa hình thái và xuất huyết nhiều vị trí (da,
niêm mạc, nội tạng ), đời sống tiểu cầu ngắn, có kháng thể kháng tiểu cầu
trong huyết tương, tăng mẫu tiểu cầu trong tủy xương
1.2. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ BỆNH
Năm 1735, xuất huyết giảm tiểu cầu tiờn phỏt được mô tả đầu tiên bởi
Werlhof và còn được gọi là bệnh Werlhof mô tả ở một thiếu nữ với các triệu
chứng: ban xuất huyết, chảy máu cam, rong kinh tự phát và vài tuần sau tự khỏi
Năm 1880, L Brohn thông báo về sự thiếu hụt tiểu cầu trong máu ngoại
vi của những bệnh nhân mắc chứng bệnh như Werlhof mô tả. Từ đó khái
niệm mới của bệnh được gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu ở máu ngoại vi
Năm 1916, Kasnelson đã mô tả trường hợp cắt lách thành công đầu tiên
trong điều trị XHGTC tại Prague
Năm 1950, đã có rất nhiều bằng chứng lâm sàng về cơ chế sinh lý miễn
dịch học của XHGTC tiờn phỏt
Năm 1951, Harrington chứng minh rằng sau khi truyền huyết tương của
bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu cho những người tình nguyện thì thấy
người nhân bị giảm tiểu cầu nặng một cách nhanh chóng nhưng chỉ thoáng
qua. Ông cũng là người đưa ra giả thuyết có cơ sở chứng minh XHGTCTP là
5

8/100.000 trẻ mỗi năm. Bệnh thường phổ biến vào cuối mùa đông, mùa xuân
và tỷ lệ mắc của nam và nữ là như nhau [31]
Theo nghiên cứu của Corri Black và cộng sự (2002), ITP trẻ em ở
Vương quốc Anh là 4/100000 trẻ/ năm và thường nhẹ mặc dù cũng có ca tử
vong xảy ra. ITP ở trẻ 13-24 tháng chiếm 0.9/10000 năm và XHGTCTP ở trẻ
nhỏ có liên quan chặt chẽ với vắc xin kết hợp sởi-quai bị-Rubella (MMR)
trong vòng 6tuần sau khi tiêm [13]
Theo Sandler S.G (2008) ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc hàng năm của ITP là
5/100000 trẻ em, tỷ lệ xuất huyết nặng là 0.5-1% và một nửa số đó là tử vong [26]
Theo Jason Glauz (2009) tỷ lệ ITP ở trẻ em là 2-5/100000 trẻ/năm, tỷ lệ
chảy máu não là 0.2-1% [20]
Nhiều tác giả đã ghi nhận mối liên quan giữa XHGTCTP ở trẻ nhỏ với
tiêm chủng vắc xin và tình trạng nhiễm khuẩn trước đó mà phổ biến là nhiễm
khuẩn đường hô hấp trên, ITP trẻ em được ghi nhận là biến chứng sau nhiễm
trùng EBV, CMV, thủy đậu, sởi, Rubella, các virus viêm gan( A,B,C), sau
nhiễm trùng dường hô hấp trên, viêm dạ dày ruột. ITP thoáng qua được báo
cáo có liên quan đến tiêm chủng virus giảm độc tính, virus sống [4,13,26,27]
Nghiên cứu của Buchanan GR và Kuhne T cho thấy tiền sử nhiễm
khuẩn gặp ở 60.2% ở trẻ 1-10 tuổi và 52% ở trẻ dưới 1 tuổi, 41.2% ở trẻ trên
10 tuổi […8]
7
1.3.2. Tại Việt Nam:
Ở Việt Nam, theo tác giả Nguyễn Công Khanh, bệnh có tỷ lệ lưu hành
khá lớn là 1/10000 trẻ/năm, chiếm 39.9% các bệnh rối loạn đông cầm máu
nhập viện nhi Trung ương ( 1981-1990 ) [6]. Còn theo tác giả Phi Nga, có tới
59.8% bệnh nhi XHGTCTP trong tổng số trẻ bị rối loạn đông cầm máu nhập
viện ( 1991-1998 )
Theo Nguyễn Công Khanh, tỷ lệ có tiền sử nhiễm khuẩn là từ 50-80%,
trong đó phổ biến nhất là nhiễm khuẩn đường hô hấp trên, ngoài ra tình trạng
nhiễm lạnh, nhiễm độc, thay đổi thời tiết cũng là yếu tố thuận lợi để bệnh phát

XHGTCTP người ta tìm thấy sự gia tăng tế bào B CD5+ là những tế bào có
khả năng sản xuất ra tự kháng thể kháng tiểu cầu
1.4.2. Vai trò của lách
Năm 1916, Kasnelson đã mô tả trường hợp cắt lách thành công đầu tiên
trong điều trị XHGTCTP
Một nghiên cứu khác cũng đã chỉ ra vai trò quan trọng của lách trong
bệnh XHGTCTP
Người ta đó xỏc định lách sản sinh ra một lượng lớn kháng thể IgG đặc
hiệu với tiểu cầu. Các kháng thể IgG này gắn trên bề mặt tiểu cầu, tiểu cầu có
gắn kháng thể IgG ( PAIgG ) bị thực bào ở lỏch. Cỏc kháng thể kháng tiểu
cầu đặc hiệu với kháng nguyên tiểu cầu thuộc loại glycoprotein (GP) IIb/III,
GPIb/Ĩ, GPV. Lách vừa là nơi sản sinh một lướng lớn kháng thể vừa là nơi
9
thực bào tiểu cầu có gắn kháng thể. Điều đó giải thích tại sao cắt lách có hiệu
quả đối với XHGTCTP. Tuy nhiên tiểu cầu còn bị phá hủy ở một số nơi khác
của hệ thống liờn vừng nội mô, do đó sau cắt lách đời sống tiểu cầu vẫn ngắn
và một số trường hợp không có kết quả
1.5. LÂM SÀNG
Đặc điểm xuất huyết của bệnh XHGTCTP tùy thuộc vào mức độ giảm
tiểu cầu. Giảm tiểu cầu được định nghĩa khi số lượng tiểu cầu < 150G/l, tuy
vậy triệu chứng xuất huyết chỉ xuất hiện khi số lượng tiểu cầu <100G/l. Triệu
chứng chảy máu đầu tiên phổ biến nhất thường là mảng bầm tím dưới da hoặc
chấm nốt xuất huyết ngoài da. Xuất huyết thường đa hình thái như chấm, nốt,
mảng bầm tím. Tính chất xuất huyết thường tự nhiên hay sau một sang chấn
nhỏ như tiêm truyền. Chảy máu niêm mạc, đỏi mỏu, chảy máu đường sinh
dục, xuất huyết nóo… thường xảy ra khi số lượng tiểu cầu < 10G/l
Bệnh XHGTCTP có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, song phổ biến nhất ở trẻ
2-8 tuổi. Tỷ lệ mắc bệnh giữa 2 giới gần tương đương. Có thể gặp có tiền sử
nhiễm virus 2-4 tuần trước khi có biểu hiện bệnh ( 30-50%)
Biểu hiện lâm sàng chính của XHGTCTP là xuất huyết, với các đặc

- Số lượng tiểu cầu giảm: Số lượng tiểu cầu được định nghĩa là giảm
khi tiểu cầu < 150G/l. Những triệu chứng xuất huyết nặng như chảy máu
niêm mạc, đỏi mỏu, chảy máu sinh dục, xuất huyết nóo…. Thường xảy ra khi
số lượng tiểu cầu < 20G/l đặc biệt là với SLTC < 10G/l
11
- Thể tích trung bình tiểu cầu ( MPV ) tăng, bình thường MPV là
8.9±1.5àm
3
, tiểu cầu bất thường về hình thái và kích thước
- Độ tập trung tiểu cầu bình thường hoặc giảm
- Đời sống tiểu cầu ngắn rõ rệt. Đánh ấu tiểu cầu bằng Cr
51
thấy đời
sống tiểu cầu dưới 3 ngày, có khi đời sống tiểu cầu giảm còn 1-4 giờ trong khi
đời sống tiểu cầu bình thường từ 5-7 ngày
- Số lượng bạch cầu cũng như công thức bạch cầu bình thường. Đôi
khi có thể tăng bạch cầu ưa axit
- Hồng cầu, huyết sắc tố giảm tỷ lệ thuận với tình trạng xuất huyết
1.6.2. Tủy đồ
- Xét nghiệm tủy đồ không phải là một xét nghiệm bắt buộc đối với
những bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng và triệu chứng điển hình của bệnh
XHGTCTP. Một nghiên cứu trên 127 trẻ đã được chẩn đoán lâm sàng là
XHGTCTP và được làm xét nghiệm tủy đồ người ta tìm thấy 5 trong số các
bệnh nhân này ( 4%) tủy đồ có những tế bào bất thường không tương thích
với chẩn đoán là XHGTCTP. So vậy tất cả các bệnh nhân XHGTCTP có biểu
hiện lâm sàng bất thường cần phải được thăm khám kỹ càng. Điều quan trọng
nữa là xột nghiờm tủy đồ cần được chỉ định cho những bệnh nhân đã được
chẩn đoán XHGTCTP mà thất bại trong điều trị sau 3-6 tháng
- Xét nghiệm tủy đồ trong bệnh XHGTCTP cho thấy cỏc dũng tế bào
tủy bình thường.

thuận với tình trạng mất máu
* Về cận lâm sàng:
- Chỉ có tiểu cầu ngoại biên giảm mà không có biểu hiện bất thường về
hồng cầu và bạch cầu.
- Tủy đồ ( nếu có ): mẫu tiểu cầu bình thường hoắc tăng về số lượng.
Dòng hồng cầu và dòng bạch cầu bình thường
Cần loại trừ các nguyên nhân giảm tiểu cầu thứ phát như: cường lách,
thiếu máu tan máu do bệnh mao mạch, giảm tiểu cầu do nguyên nhân tại
thuốc, do các bệnh nhiễm trùng, bệnh hệ thống, nhiễm virus EBV, parvovirus,
HIV, suy tủy, bệnh bạch cầu cấp…
Cần chẩn đoán phân biệt giảm tiểu cầu tiờn phỏt và thứ phát, cấp tính
và mạn tính, bệnh do chất lượng tiểu cầu ( các rối loạn chức năng tiểu cầu di
truyền: bệnh suy nhược tiểu cầu Glanzmann, hội chứng Bernard- Soulier,
bệnh Von-Willebrand). Các bệnh do rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải
1.7.2. Tiến triển
XHGTCTP ở trẻ em thường là diễn biến cấp tính, thuyên giảm hoàn
toàn từ 80-90% trong vòng 6 tháng đầu. Thời gian tiểu cầu trở về bình thường
khoảng từ 2-8 tuần, 50% số lượng bệnh nhõn hồi phục một cách tự phát, số
lượng tiểu cầu trở về bình thường trong vòng 4 tuần. Những bệnh nhân xuất
huyết giảm tiểu cầu tồn tại dai dẳng 3-6 tháng cần phải được làm thêm xét
nghiệm thăm dò cận lâm sàng khác để loại trừ các bệnh khỏc. Cú khoảng 10-
14
20% số bệnh nhân trở thành mạn tính. Một số yếu tố nguy cơ trở thành mạn
tính như trẻ gái, tuổi >7 tuổi, có tiền sử nhiễm khuẩn trước đú….
1.8. ĐIỀU TRỊ
Vấn đề điều trị XHGTCTP ở trẻ em là một vấn đề còn được tranh luận
rất nhiều. Có nhiều quan điểm điều trị khác nhau của các tác giả được đưa ra.
Một số tác giả khuyến cáo cần phải điều trị sớm cho trẻ XHGTCTP, một số
các tác giả lại đưa ra khuyến cáo chỉ điều trị khi SLTC < 20G/l hoặc khi cú
cỏc dấu hiệu lâm sàng nặng nề như chảy máu niêm mạc, chảy máu tiêu hóa,

• Thông thường, ít sử dụng steroid kéo dài đối với xuất huyết giảm tiểu
cầu tự phát. Dùng steroid liều cao hay kéo dài có thể làm tiểu cầu giảm
kéo dài và ức chế sinh tiểu cầu
1.8.2. Liệu pháp gamma globulin truyền tĩnh mạch
Năm 1981, Imbach và cộng sự đã chứng minh rằng truyền IVIG tĩnh mạch
có thể làm tang SLTC ở những bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu tự miễn.
Năm 1994, Blanchette và cộng sự đã chỉ ra rằng truyền IVIG tĩnh mạch
có hiệu qur làm tăng SLTC ở hơn 80% bệnh nhi và có hiệu quả nhanh hơn
steroid hoặc không điều trị gì. Liệu pháp này được khuyến cáo dùng trong
điều trị cấp cứu cho những bệnh nhân bệnh nặng không thuyên giảm hoặc
không đáp ứng với steroid hoặc những bệnh nhân có xuất huyết nặng nề. Nó
cũng rất có giá trị trong điều trị cấp cho những bệnh nhân cần thiết phải phẫu
thuật hoặc nhổ răng nhưng không nên áp dụng cho những bệnh nhân mà chỉ
có triệu chứng xuất huyết đơn thuần
16
Cơ chế:
• Làm nghẽn thụ thể Fc hệ thống liờn vừng-nội mụ
• Giảm sinh tự kháng thể
• Bảo vệ tiểu cầu và /hay mẫu tiểu cầu với kháng thể tiểu cầu
• Thanh thải nhiễm virus kéo dài do truyền kháng thể đặc hiệu
Chỉ định:
• Giảm tiểu miễn dịch ở trẻ sơ sinh và dưới 2 tuổi, điều trị steroid không
đáp ứng
• Điều trị xen kẽ với điều trị corticosteroid
• Điều trị cấp cứu cho những bệnh nhân bệnh nặng, những bệnh nhân có
xuất huyết nặng nề
• Nó cũng rất có giá trị trong điều trị cấp cho những bệnh nhân cần thiết
phải phẫu thuật hoặc nhổ răng
Liều lượng và thời gian:
• Với xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát cấp tính: liều toàn bộ 2g/kg cho

○ Trường hợp cấp cứu có thể phối hợp bằng Solu-medrol 500mg/m
2
da
18
1.8.5. Điều trị bằng Anti- RhD
Cơ chế:
Truyền tĩnh mạch anti-RhD cho người có hồng cầu RhD dương sẽ gây
ra một tình trạng tan máu thoáng qua. Cùng với tác động thanh thải miễn dịch
với hồng cầu có gắn kháng thể, anti-D còn làm kéo dài đời sống tiểu cầu ở
bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát. Cơ chế tác động hữu hiệu của
anti-D tĩnh mạch trong giảm tiểu cầu tự phát là làm nghẽn thụ thể Fc của tế
bào liờn vừng – nội mô, 80-85% bệnh nhân nhận anti-D liều 50àg/kg, tiểu cầu
tăng thêm 20G/l trong vòng 2 ngày. Dùng anti-D sau 48 giờ tiểu cầu mới
tăng, nen điều trị anti-D không thích hợp với điều trị cấp cứu. Những bệnh
nhân chưa cắt lách đáp ứng tốt hơn với anti-RhD tiêm tĩnh mạch so với bệnh
nhân đã cắt lách. Bussel và cộng sự cho rằng anti-D làm nghẽn thụ thể Fc của
tế bào liờn vừng nội mô ở ngoài lách kém hơn, vì anti-RhD cố định bổ thể
không đủ
Liều lương:
Điều trị anti-RhD chỉ có hiệu quả với người RhD dương tính
Liều anti-RhD tiêm tĩnh mạch ban đầu là 50àg/kg cơ thể, tiêm trong 3-5
phút.
Nên kiểm tra số lượng tiểu cầu và hemoglobin sau khi tiêm một tuần lễ,
không nên kiểm tra sớm trước 3-4 ngày. Nếu tiểu cầu tăng, rồi lại giảm xuống
30G/l, có thể cho điều trị lại. Nếu hemoglobin chỉ giảm hơn trước khi tiêm
1g/dl hay ít hơn, có thể tăng liều tới 70-80àg/kg
Tiêm nhắc lại anti-RhD cách quãng 3-8 tuần, để duy trì tiểu cầu trên 30G/l
Tác dụng phụ của anti-D:
○ Sốt
19

tăng tiểu cầu
Tác dụng phụ: Ức chế tủy xương, rụng tóc, độc với gan, viêm bàng
quang chảy máu, lơxemi cấp ( biến chứng chậm )
• Cyclosporine
Cyclosporin A ( CSA ) làm ức chế miễn dịch tế bào, được sử dụng để
điều trị XHGTCTP thể kháng thuốc
Liều lượng: 5mg/kg/ngày, kéo dài vài tháng, sau 2-4 tuần có đáp ứng
tăng tiểu cầu
Tác dụng phụ: giảm magie máu, cao huyết áp, nhiễm độc gan, thận, độc
tính chậm gây ác tính hóa thứ pháp
• α- Interferon được sử dụng để điều trị XHGTCTP thể kháng thuốc có
hiệu quả
Cơ chế tác dụng còn chưa biết rõ, trong ống nghiệm Interferon ức chế
tế bào B, ức chế globulin miễn dịch
Liều lượng: 2-3x10
6
đơn vị/m
2
, tiờm cách ngày, 12 liều, có đáp ứng vào
ngày 8-21
Tác dụng phụ: Đỏ tại chỗ tiêm, đau đầu, hội chứng giống cúm (sốt,
đau mình mẩy), độc với gan, ức chế tủy
21
1.8.7. Truyền tiểu cầu
Chỉ định: Trong XHGTCTP có nguy cơ cao, có triệu chứng thần kinh
nghi chảy máu nội sọ. Truyền tiểu cầu có hiệu quả tăng số lượng tiểu cầu,
cầm máu tạm thời
Liều lượng truyền: 2-4 đơn vị/m
2
/6-8 giờ/lần hay truyền liên tục 0.5-1

2
/ngày, tĩnh mạch ngay
trước khi phẫu thuật
Tiên lượng:
- Khoảng 50% bệnh nhân hồi phục hoàn toàn và kéo dài sau cắt lách. Sau
cắt lách tiểu cầu tăng tức khắc, có thể trên 800G/l, trong 1-2 tuần đầu,
sau đó tăng bằng số lượng bình thường. Hiện tượng tăng tiểu cầu này
thường khụng gõy tăng nguy cơ huyết khối nên không cần điều trị
- Nếu tiểu cầu sau cắt lách đạt mức 500G/l là có khả năng lui bệnh dài
- Nếu sau cắt lách tiểu cầu giảm trở lại có thể do lách phụ hoặc do thực
bào ở hệ thống liờn vừng –nội mô ngoài lách
1.8.9. Nút động mạch lỏch bỏn phần:
- Phương pháp này hiện nay được áp dụng ở một số nước trên thế giới
như một phương pháp điều trị thay thế mổ cắt lách. Ở Việt Nam phương pháp
này cũng đã bước đầu được nghiên cứu và áp dụng trong điều trị XHGTC.
Đây là một phường pháp điều trị nội mạch với xâm nhập tối thiểu, kỹ thuật
tiến hành tương đối đơn giản.
23
- Chỉ định của phương pháp này trong bệnh XHGTC tương tự như với
chỉ định cắt lách ở bệnh nhân XHGTC nhưng cú thờ chỉ định rộng rãi ở
những trẻ < 5 tuổi.
- Ưu điểm của phương pháp này là bệnh nhân tránh được một cuộc mổ,
không mất máu, ít biến chứng trong và sau can thiệp, chi phí và thì gian năm
viện giảm
1.8.10. Gạn huyết tương
Điều trị bằng phương pháp gạn huyết tương ( plasmapheresis ) được
chỉ định đối với xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát có nguy cơ chảy máu đe dọa
tính mạng, mặc dầu đã được điều trị nội khoa và cắt lách. Mục đích của
phương pháp gạn huyết tương để loại bỏ nhanh kháng thể kháng tiểu cầu khỏi
tuần hoàn

+ Triệu chứng thiếu máu tương xứng với mức độ xuất huyết
- Triệu chứng cận lâm sàng:
+ Công thức máu, huyết đồ:
SLTC giảm <100G/l ( 2 lần đếm ).
SLHC, Hb bình thường hoặc giảm ( phụ thuộc vào mức độ mất
mỏu trờn lâm sàng )
25
SLBC và công thức bạch cầu bình thường
+ Tủy đồ ( nếu có ):
- MTC bình thường hoặc tăng nhưng chủ yếu là MTC chưa sinh tiểu
cầu và MTC ưa kiềm còn MTC có hạt đang sinh tiểu cầu giảm
- Dòng HC và BC hạt số lượng và trưởng thành bình thường
* Tiờu chuẩn loại bệnh nhân:
Loại khỏi đối tượng nghiên cứu những bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu
cầu có nguyên nhõn như nguyên nhõn do tủy xương, nhiễm trùng nặng, HIV,
Hội chứng Kasabach Merrit,…
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Phương pháp nghiờn cứu:
Nghiên cứu mô tả, theo dừi dọc
Cỡ mẫu : lấy trọn
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu
Thu thập số liệu theo phương pháp tiến cứu. Mỗi bệnh nhân có một hồ
sơ theo mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất
2.2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.2.3.1. Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng
- Tỷ lệ mắc bệnh
- Tuổi, nhóm tuổi: < 6 tháng; 6-12 tháng
- Giới
- Địa phương
- Tháng mắc bệnh trong năm