ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy gan cấp (viết tắt là: SGC) là tình trạng suy giảm chức năng gan
một cách cấp tính, dẫn đến rối loạn đụng mỏu và bệnh não do gan, xảy ra ở
người trước đó có chức năng gan bình thường. SGC thường ảnh hưởng đến
người trẻ tuổi và có tỷ lệ tử vong cao. SGC là một thuật ngữ mô tả sự tiến
triển của bệnh đụng mỏu và sự thay đổi tinh thần, trên người bệnh không có
xơ gan và bị bệnh dưới 26 tuần. [37]
SGC được biết đến từ rất lâu, đã có nhiều tác giả trong nước cũng
như trên thế giới nghiên cứu về vấn đề này. Gagan K Sood có khoảng 2000
trường hợp SGC xảy ra hàng năm ở Hoa Kỳ, trong đó có liên quan đến ma
tuý là 50% (gồm cả ngộ độc acetaminophen, các thuốc khác 12%), gần 15%
là không rõ nguyên nhân. Ở Hoa Kỳ có thể gặp nguyên nhân do HBV, viêm
gan tự miễn, bệnh Wilson, gan nhiễm mỡ ở phụ nữ có thai, hội chứng HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets)…[37]
Suy gan là một tình trạng bệnh lý rất nặng và đa dạng bao gồm một
loạt các hội chứng lâm sàng khác nhau được quy định bởi nguyên nhân gây
bệnh, tuổi bệnh nhân và thời gian diễn biến của bệnh.
Suy gan ở trẻ em do rất nhiều nguyên nhân gây ra như nguyên nhân do
nhiễm trùng, do bệnh lý đường mật, do bệnh chuyển hoá, bệnh tự miễn… và
suy gan ở trẻ em không phải là một bệnh hiếm gặp, theo Phạm Nhật An có
105 trẻ hôn mê gan vào điều trị tại bệnh viện Nhi trong 5 năm, hôn mê do suy
gan cấp chiếm 81,9%, trong đó chủ yếu là nguyên nhân do virus. [1] [2]
Cho tới nay suy gan cấp vẫn là một bệnh lý rất nặng, bất chấp những nỗ
lực trong nghiên cứu và điều trị tiên lượng bệnh vẫn rất xấu và tỷ lệ tử vong
rất cao >70% tuỳ nghiên cứu.
1
Với mong muốn hiểu rõ hơn về các căn nguyên gây suy gan, đặc điểm
lâm sàng, đánh giá tiên lượng bệnh. Qua đó góp phần xác định các yếu tố
nguy cơ dẫn tới tình trạng suy gan cấp ở trẻ em, nhằm tiên lượng và điều trị
sớm làm giảm tỷ lệ tử vong.
Xuất phát từ những nhu cầu cấp bách trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu


tháng tuổi
- Viêm gan virus: Viêm gan A/B/C/D, cytomegalovirut, Epstein-barr virus,
Herpes siplex virrus
- Viêm gan tự miễn
- Viêm gan do ngộ độc: Acetaminophen, isoniazid, halothan, nấm amanita,
methyldopa, …
- Chuyển hoá: Bệnh Willson, gan nhiễm mỡ…
Trong một nghiên cứu căn nguyên hôn mê gan nói chung ở 105 trẻ em
tại Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em, có 77.14% là hôn mê gan do VGVR còn lại là
do ngộ độc, xơ gan, tắc mật bẩm sinh, viêm gan mạn tính, ung thư gan … tỉ lệ
tử vong tại viện là 42%, nặng xin về 53.34%, chỉ có 4.76% các trường hợp đỡ
và khỏi, trong đó suy gan cấp do VRVG chỉ qua khỏi 1.23%.[1]
1.2. Các tác nhân gây viêm gan
1.2.1. Các virus viêm gan
* Lịch sử phát hiện
Virus viêm gan là một bệnh khá phổ biến, có một lịch sử lâu đời, diễn
biến qua nhiều thế kỷ. Ngày nay nhờ có sự tiến bộ của y học hiện đại đã biết
thêm nhiều về chúng nhưng những bí ẩn của virus viêm gan vẫn chưa khám
phá hết.
Từ thời Hypocrates (đầu thế kỷ thứ 5 trước công nguyên) một trận
hoàng đản đầu tiên được ghi nhận.
Năm 751 sau công nguyên, giáo hoàng vùng Archbishop ra lệnh cách
ly ‘‘để khỏi lây bệnh sang người khỏc”, nhưng điều này chưa được mọi người
công nhận.
4
1883, Botkin đã chứng minh hoàng đảm là một nhiễm trùng toàn thân
lan qua máu vào nhu mô gan gây hoại tử tế bào gan. [38]
Đầu thế kỉ XX, nhiều trường hợp viêm gan sau truyền máu, dùng kim
tiêm, bơm tiờm khụng vô trùng được mô tả.

còn lại 28,3% chưa rõ căn nguyên.
Trong các trường hợp suy gan cấp do VRVG, HBV đóng một vai trò
quan trọng, hơn 50% các trường hợp có liên quan tới HBV.[41]
Tại Pháp, HAV là nguyên nhân của 7% và HBV là 70% các trường hợp
suy gan cấp do VRVG. Tại Mỹ, suy gan cấp do VRVG chiếm 61% các trường
hợp (HAV : 8%, HBV : 15%, HCV : 0% và do virus không A không B không
C là 38%). Tại Đài Loan, vùng dịch tễ lưu hành cao HBV, nơi có 15-20% dân
chúng nói chung mang HBV mạn tính, khi nghiên cứu 32 bệnh nhân suy gan
cấp người ta nhận thấy có 53.4% bệnh nhân có nhiễm HBV phối hợp với
HDV, hoặc HBV phối hợp với HCV, hoặc phối hợp cả 3 VRVG, 18.8% do
tiến triển của VGVR B mạn, 12.5% do VGVR B cấp, 6.3% do VGVR C,
3.1% do HEV và 6.3% không rõ căn nguyên.
* Việt Nam
Ở Việt Nam tỉ lệ nhiễm VRVG trong dân chúng khá cao. Theo các tác
giả [13] [15] [1] tỉ lệ anti HAV(+) 96.9%, anti HCV(+) 4-9%, HBsAg(+) 15-
20%, anti HEV(+) 9.2%. trong số các bệnh nhân VGVR phải nhập viện, tỷ lệ
HBsAg(+) là 55.26%, trong đó IgM anti HBc 15.7%, IgM anti HAV 5.2%,
anti HCV 9.2% và anti HDV 5.2%.[15]
6
Theo thống kê tại viện Y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới từ 1990-1994
có 996 bệnh nhân VGVR vào viện, có 83 bệnh nhân suy gan cấp (8.3%). Tử
vong do suy gan cấp tại bệnh viện là 39 bệnh nhân (4.2% tổng số bệnh nhân
nhập viện do VGVR)
* Virus viêm gan A
Năm 1973, Feinstone phát hiện ra HAV từ phân bệnh nhân bị viêm gan
lây qua đường tiờu hoỏ (qua kính hiển vi điện tử).
Năm 1979, Provost và Hilleman đã cấy được HAV trên tế bào gan khỉ
và tế bào thận bào thai khỉ.
HAV phân bố khắp nơi trên thế giới. Một điều tra trên 1297 đối tượng ở
các nước Châu Âu, Châu Phi, Châu á, Mỹ và vùng Trung Á cho thấy sự phân

người chết có liên quan tới nhiễm HBV hàng năm.
8
Dựa vào HBsAg và anti HBs ở cỏc nhúm quần thể dân cư, tổ chức Y tế
thế giới phân chia ra 3 khu vực:
- Khu vực lưu hành cao: Tỉ lệ HBsAg 8 - 20% và anti - HBs 70 - 95%
dân số có bằng chứng huyết thanh của nhiễm HBV hiện tại hoặc đã qua.
- Khu vực lưu hành trung bình: Tỉ lệ HBsAg 2 - 7% và anti - HBs 20 -55%.
- Khu vực lưu hành thấp: Tỉ lệ HBsAg dưới 2% và anti - HBs dưới 20% .
Việt Nam nằm trong khu vực lưu hành viêm gan nặng. Báo cáo của Bộ
y tế từ năm 1978 đến năm 1990 số mắc viêm gan khoảng 20.000/năm và tỉ lệ
tử vong khoảng 0.7 - 0.8%. Tuy vậy các thống kê này chưa thật đầy đủ do: Có
những trường hợp không điển hình nên điều trị ở nhà, kỹ thuật xác định chẩn
đoán mới được áp dụng trong những năm gần đây, và thường chỉ làm được
trong một số bệnh viện lớn.
Kết quả nghiên cứu của Đào Đình Đức và cộng sự [23] thấy tỉ lệ người
mang HBsAg(+) ở thành phố Hồ Chí Minh là 10%, ở Hà Nội là 14%, ở người
khám tuyển đi lao động nước ngoài là 24.74%. Nhiễm HBV trong cộng đồng
dân cư là 15 - 25%. Điều tra của Đoàn Trọng Tuyến năm 1994 trên đối tượng
bộ đội 20 - 22 tuổi là 21.9%. Như vậy có thể thấy virus viêm gan B là căn
nguyên chớnh gõy viêm gan virus ở Việt Nam.
HBV lây truyền theo 4 phương thức:
- Lây do các tiếp xúc xuyên qua da và niêm mạc với các vật phẩm của
máu hoặc dịch tiết của cơ thể như châm cứu, xăm thẩm mỹ, xâu tai,
tiờm chớch, dụng cụ y tế không dược tiệt trùng kĩ…
- Lây qua đường tình dục: Do tiếp xúc với tinh dịnh, dịch tiết âm đạo. Tỷ
lệ lây nhiễm giữa vợ chồng khoảng 15 - 30%, lây nhiễm từ nam sang
nữ nhiều hơn 3 lần lây nhiễm từ nữ sang nam.
9
- Lây truyền từ mẹ sang con: Chủ yếu trong giai đoạn chu sinh hơn là
qua rau thai. Mức độ nặng và tiên lượng khả năng lây nhiễm phụ thuộc

đôn cao hơn cỏc vựng khỏc. Cỏc nước có tỷ lệ nhiễm HCV thấp, dưới 0.5%
gồm: Scadinavie, Đan mạch, Thuỵ Sỹ, Canada, Úc. Vùng có tỷ lệ nhiễm
HCV cao trên 1% gồm các nước phía Nam và phía Tây Châu Âu : Hungari -
1,7%, Nam Tư - 1.4%, Tây ban nha, Ý. Ở Mỹ tỷ lệ nhiễm khoảng 0.5 - 1%.
Các nước Châu phi có tỷ lệ nhiễm rất khác nhau và rất cao: Gabon
6.5%, Somani 6.5%
Tại các nước Châu Á : Nhật bản 1.1 - 1.5%
Ở Việt Nam, trong một nghiên cứu của Phạm Song, Đào Đình Đức và
các chuyên gia Nhật Bản [23] cho thấy, tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C trong
nhóm người cho máu tại 2 thành phố lớn là Hà Nội và Thành phố Hồ Chí
Minh là rất khác nhau. Thành phố Hồ Chí Minh là 20.6%, trong khi đó tại Hà
11
Nội chỉ là 0.8%. Nghiên cứu của Vũ Bỏ Hựng tại Hải Phòng tỷ lệ nhiễm HCV
ở nhóm cho máu là 5.73% [15].
Phương thức lây truyền:
- Lây truyền bằng đường máu: VRVG C chủ yếu lây truyền bằng đường
máu, do sử dụng máu hoặc các sản phẩm của mỏu cú nhiễm HCV, do
sử dụng kim chớch, cỏc dụng cụ phẫu thuật rạch da không được vô
trùng tốt, và đặc biệt do dùng chung kim chích trong nhóm người chích
ma tuý.
- Lây truyền qua đường tình dục: HCV cũng có thể lây truyền bằng đường
tình dục, nhưng so với HIV và HBV thì dường như ít hơn, có thể vì
nồng độ virus trong các dịch sinh học thấp.
- Lây truyền từ mẹ sang con: Nhiều nghiên cứu cho thấy, ở trẻ bình
thường khoẻ mạnh không có những yếu tố dễ nhiễm trùng với HCV.
Khả năng lây truyền dọc từ mẹ sang con không giữ vai trò quan trọng
đối với HCV (khác với HBV lây truyền ở những vùng có tỷ lệ nhiễm
trùng cao là từ mẹ sang con).
- Lây nhiễm trong gia đình: HCV có thể lây lan trong tiếp xúc gia đình,
đặc biệt lây qua đường tình dục, tỷ lệ nhiễm trong tiếp xúc gia đình cao

Ở những vùng không phải dịch tễ, số viêm gan E chỉ chiếm dưới 1%
các trường hợp viêm gan virus cấp, thường liên quan chủ yếu ở những người
mới đi du lịch về từ những vựng cú dịch tễ lưu hành HEV.
HEV chủ yếu lây truyền theo đường tiờu hoỏ do nhiễm bẩn từ phân vào
nước ăn. Tuy nhiên không phải như viêm gan A, lan truyền trực tiếp từ người
13
sang người không phải là phương thức chính và lan truyền giữa những người
sống cùng nhà chỉ chiếm từ 0.7-2.2% so với 50-70% của viêm gan A.
Viêm gan do HEV có tỷ lệ tử vong cao, khoảng 1 - 2% số bệnh nhân
nhập viện. Suy gan cấp đặc biệt cao và gây tử vong tới 10 - 20% đối với nữ có
thai ở 3 tháng cuối của thai kỳ. Cơ chế gây suy gan tối cấp và tử vong cao như
vậy trong thời kỳ có thai còn chưa rõ .
* Virus viêm gan G (HGV) [26]
Vai trò gây bệnh chưa rõ ràng. Thường trên 70% trường hợp nhiễm
HGV không có biểu hiện lâm sàng.
1.2.2. Một số virus khác
* Ebstein-Bar virus (EBV) [16]
EBV là virus thuộc họ Herpesviridae, gồm một lõi ADN chuỗi đôi,
thẳng, được bao bọc bởi một capsid nhân hình đa diện 20 mặt, và một màng
bao virus có chứa glycoprotein.
EBV lưu hành rộng rãi trong tự nhiên và không thể phân biệt chúng
bằng các phản ứng huyết thanh học thông thường.
Nhiễm EBV xảy ra khắp thế giới, nhiễm virus chủ yếu gặp ở tuổi ấu thơ,
sau đó là ở thời kỳ thanh niên. Ở tuổi trưởng thành, hơn 90% người bị nhiễm
và cú khỏng thể với virus. Ở những vùng có điều kiện vệ sinh thấp (các
quốc gia đang phát triển), EBV có khuynh hướng nhiễm vào trẻ em tuổi
còn nhỏ. Ở những vựng cú tiêu chuẩn vệ sinh cao (như Hoa Kỳ), nhiễm
virus EBV thường xảy ra ở người lớn.
EBV lây truyền do tiếp xúc trực tiếp với chất tiết ở miệng. EBV thường
lây truyền từ những người lớn không triệu chứng qua trẻ em và giữa những

- Virus viêm gan A [52]
HAV tìm thấy trong phân của bệnh nhân khoảng hai tuần trước khi có
triệu chứng hoàng đảm và kéo dài tới 1 tuần sau khi xuất hiện hoàng đảm.
HAV không tìm thấy trong huyết thanh vì thời kỳ virus trong máu ngắn.
Kháng thể IgM anti HAV (+) khi bắt đầu có triệu chứng lâm sàng, và
kéo dài 3-6 tháng. Tuy nhiên có 10-30% bệnh nhân còn HAV (+) sau 6-12
tháng, hầu hết về âm tính sau khi nhiễm virus 1 năm.
IgG anti HAV có thể phát hiện trong vòng 1-2 tuần đầu của giai đoạn cấp, và
sẽ thay thế dần IgM anti HAV. IgG tồn tại nhiều năm sau khi nhiễm virus.
- Virus viêm gan B [31] [41] [52]
+ HBsAg (kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B: Hepatic B
surface antigen
Xuất hiện đầu tiên sau khi bị lây nhiễm, 1- 6 tuần trước khi có triệu chứng
lâm sàng hoặc sự tăng của Transaminase, thường biến mất sau 4-8 tuần.
HBsAg tồn tại quá 6 tháng là mang trùng mạn tính, HBsAg có thể tồn
tại nhiều năm hoặc suốt đời, có HBsAg trong huyết thanh chứng tỏ có DNA
của HBV trong tế bào gan.
Có thể có trường hợp viêm gan B nhưng không thấy có HBsAg, nguyên
nhân chưa rõ. Có thể do nồng độ HBsAg ở mức thấp mà các kỹ thuật đang sử
dụng chưa phát hiện được, hoặc HBsAg bị trung hoà bởi lượng kháng thể anti
HBs trội hơn trong máu.
+ Kháng thể anti HBs
16
Xuất hiện muộn trong thời kỳ bình phục của bệnh, kháng thể xuất hiện
trong máu 2 - 16 tuần sau khi HBsAg biến mất.
Trong viêm gan mạn mà HBsAg tồn tại kéo dài thường không thấy anti
HBs xuất hiện.
Sau khi tiêm vacxin chống HBV thì anti HBs là kháng thể duy nhất
được tạo thành trong máu.
+ Khỏng nguyên HBcAg (kháng nguyên lõi của HBV: Hepatitis Core

thể anti HBe.
Kháng nguyên HBeAg phản ánh nguy cơ tiến triển của HBV, nhưng nú
khụng phản ánh mức độ nặng của bệnh.
+ Kháng thể anti HBe
Xuất hiện ở thời kỳ bình phục trước khi HBsAg biến mất, anti HBe xuất
hiện là dấu hiệu của bệnh thuyên giảm, sau đó HBsAg sẽ giảm dần.
Người có anti HBe (+) ít khi tìm thấy hạt Dane trong huyết thanh, và
thường thể hiện bệnh ngưng tiến triển, trừ trường hợp có đột biến gen.
- Virus viêm gan C
HCV tồn tại trong huyết thanh thấp, 10
2
– 5*10
7
/ml, nờn khú xác định
được kháng nguyên của virus trong máu. Do vậy, việc phát hiện kháng thể
anti HCV thuận tiện hơn trong chẩn đoán nhiễm HCV.
IgM anti HCV, xuất hiện sớm, khoảng 4 tuần sau khi ủ bệnh và ở 54
-91% bệnh nhân nhiễm trùng mạn. Tuy nhiên, sự hiện diện của IgM anti HCV
18
không thể phân biệt được nhiễm trùng cấp và mạn tính hoặc có gồm virus
mỏu khụng, ích lợi của IgM anti HCV vẫn còn đang được nghiên cứu.
- Virus viêm gan E
Giai đoạn cấp IgM anti HEV xuất hiện 90-100% và biến mất sau 8-12
tháng. Ngược lại, IgG anti HEV tồn tại lâu hơn từ 12 tháng đến 10 năm.
1.2.3. Tác nhân gây ngộ độc [5] [38] [43] [] [54]
Có rất nhiều nguyên nhân gây ngộ độc có thể dẫn đến suy gan cấp, tất cả
những thuốc gây độc cho gan đều có thể dẫn đến suy gan cấp, ở Hoa Kỳ ngộ độc
thuốc là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp, nhưng trong đó cần quan tâm
nhất là ngộ độc Paracetamol ngoài ra nguyên nhân ngộ độc do nấm cũng rất
quan trọng.

Conjugaison
Conjugaison
Cytochrome P
450
Cytochrome P
450
Métabolite
réactif toxique
Métabolite
réactif toxique
Métabolite
non toxique
Métabolite
non toxique
Glutathion
Glutathion
N-Acétyl-
cystéine
N-Acétyl-
cystéine
Métabolite
non toxique
Métabolite
non toxique
Sơ đồ chuyển hoá và đào thải paracetamol
* Nấm Amanita [27]
Nấm Amanita là một loại nấm có chất amatoxins là độc tố gây độc hại.
Nấm chủ yếu mọc vào mùa hè và mùa xuân, thường xuất hiện sau một trận
mưa. Có mặt ở hầu khắp trên thế giới nhưng chủ yếu là ở Châu Âu và Châu
Á. Nấm thường có màu sắc sặc sỡ và khá đa dạng: Trắng, vàng, cam, nâu, đỏ,

22
1.3. Sinh lý bệnh của suy gan cấp [9] [17]
1.3.1. Viêm gan virus
Ngày nay, về cơ chế bệnh sinh của VGVR, các nhà nghiên cứu đều
thống nhất cho rằng các hình thái tổn thương tế bào gan cũng như các biểu hiện
bệnh lý gặp trên lâm sàng không phải do bản thân virus gây ra mà chính bởi
đáp ứng miễn dịch của cơ thể người bị nhiễm, mà hàng đầu là đáp ứng tế bào
Lympho T độc tế bào đối với các tế bào gan bị nhiễm có bộc lộ kháng nguyên
của virus trên bề mặt màng tế bào. Các kết quả nghiên cứu gần đây mô tả rằng,
tế bào nhiễm virus và các tế bào trình diện kháng nguyên tổng hợp kháng
nguyên virus và chuyển chúng từ tương bào vào hệ thống lưới nội bào, ở đó
chúng được gắn với phân tử chuỗi nặng của MHC lớp I, phức hợp này sau đó
chuyển tới mặt tế bào, trở thành protein hoà hợp màng. Tại đây, MHC lớp I xác
định kháng nguyên để trình diện với thụ thể của tế bào Lympho T (tế bào trình
diện kháng nguyên và kích hoạt chúng). T
CD8
có tác dụng gây độc đối với tế
bào trình diện kháng nguyên có phân tử MHC lớp I. Tế bào T
CD8
được hoạt
hoá cũng tiết ra một số cytokin như IL-4, IL-6, INF-γ và TNF – β nhưng không
đủ mạnh và lâu dài như dòng Th cho nên khi IL-2 giảm thì T độc tế bào cũng
giảm theo và tế bào đi vào con đường chết theo chương trình. CTL có thể sản
xuất INF - gamma gây nhiều biểu hiện thứ phỏt trờn cơ thể, trong đó có thể gây
hoạt hoá đại thực bào, các yếu tố ly giải tế bào không đặc hiệu như TNF-α, có
thể góp phần phá huỷ tế bào gan. Sự điều hoà của T
CD8
trên T
CD4
đến nay cũng

Có hai loại nhiễm độc gan: Loại độc trực tiếp và loại đặc ứng
24
* Loại độc trực tiếp: Gây tổn thương hình thái học đặc trưng như
acetaminophen gây hoại tử trung tâm tiểu thuỳ gan, phospho vàng gây tổn thương
vùng xung quanh tĩnh mạch cửa, ngộ độc nấm amanita gây hoại tử gan lớn.
* Loại đặc ứng: Xảy ra viêm gan thường không nhiều và không đoán
trước được do không phụ thuộc vào liều và có thể xảy ra bất cứ thời gian nào
(có thể ngay sau tiếp xúc hoặc một khoảng thời gian sau đó). Biểu hiện một
tình trạng quá mẫn cảm như phát ban, đau khớp, tăng bạch cầu, tăng bạch cầu
ưa acid.
Đa số các phản ứng được nghĩ là do sự khác nhau trong cách phản ứng
về chuyển hoá đối với tác nhân đặc hiệu, tính dễ cảm thụ của cơ thể qua trung
gian chất chuyển hoá độc. Sự phát sinh này khác nhau ở từng cá thể.
Trong một số thử nghiệm, thuốc hoặc chất chuyển hoá của nó gắn vào
thành phần tế bào tạo ra kháng nguyên mới, đáp ứng miễn dịch với kháng
nguyên mới được coi là đóng vai trò quan trọng trong tổn thương gan. Tổn
thương gan trong phản ứng thuốc đặc ứng cho hình thái học và lâm sàng có
thể giống tổn thương trong VGVR hoặc có thể giống tắc mật ngoài gan hoặc
ứ mật, tổn thương tế bào gan rất ít.
Tuy nhiên, không phải tất cả các phản ứng thuốc gây hại cho gan có thể
phân loại thành loại độc trực tiếp hay loại đặc ứng. Và ngày nay thấy rằng,
mối liên quan với độc tố gan trực tiếp có tính thuyết phục nhất vỡ nú dẫn đến
tần suất cao tổn thương gan và sau thời gian tiềm tàng ngắn.
Gan là một cơ quan lớn trong cơ thể, đảm nhiệm nhiều chức năng quan
trọng trong: tổng hợp và thoỏi hoỏ protein, chuyển hoá carbonhydrat, chuyển
hoá acid amin và ammoniac, chuyển hoá lipid, chuyển hoá hormon, chuyển
hoá bilirubin, chức năng thải độc, chức năng bài tiết, chức năng tổng hợp các
yếu tố đụng mỏu Khi các tế bào gan bị tổn thương do viêm gan, hoại tử tế
25