ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy gan cấp (viết tắt là: SGC) là tình trạng suy giảm chức năng gan
một cách cấp tính, dẫn đến rối loạn đụng mỏu và bệnh não do gan, xảy ra ở
người trước đó có chức năng gan bình thường. SGC thường ảnh hưởng đến
người trẻ tuổi và có tỷ lệ tử vong cao. SGC là một thuật ngữ mô tả sự tiến
triển của bệnh đụng mỏu và sự thay đổi tinh thần, trên người bệnh không có
xơ gan và bị bệnh dưới 26 tuần. [54]
Trên thế giới, SGC được biết đến từ rất lâu. Hàng năm, có khoảng
2000 trường hợp SGC xảy ra ở Hoa Kỳ, trong đó có liên quan đến ngộ độc
thuốc là 50% (gồm cả ngộ độc acetaminophen, các thuốc khác 12%), tiếp đến
có thể gặp nguyên nhân do HBV, viêm gan tự miễn, bệnh Wilson, gan nhiễm
mỡ ở phụ nữ có thai, hội chứng HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,
low platelets)…, và có khoảng 150 trường hợp suy gan cấp xảy ra ở Pháp
[53], còn quỏ liều paracetamol là nguyên nhân của khoảng 500 cái chết ở Anh
và xứ Wales trong năm 1990, và 150 trường hợp năm 1992 [51] [52].
Việt Nam, SGC được rất ít tác giả nghiên cứu. Suy gan ở trẻ em do rất
nhiều nguyên nhân gây ra như nguyên nhân do nhiễm trùng, ngộ độc cấp, do
bệnh lý đường mật, do bệnh chuyển hoá, bệnh tự miễn… và suy gan ở trẻ em
không phải là một bệnh hiếm gặp, theo Phạm Nhật An có 105 trẻ hôn mê gan
vào điều trị tại bệnh viện Nhi trong 5 năm, hôn mê do suy gan cấp chiếm
81,9%, trong đó chủ yếu là nguyên nhân do virus. [1] [2]
Suy gan là một tình trạng bệnh lý rất nặng và đa dạng bao gồm một
loạt các hội chứng lâm sàng khác nhau được quy định bởi nguyên nhân gây
bệnh, tuổi bệnh nhân và thời gian diễn biến của bệnh.
1
Cho tới nay suy gan cấp vẫn là một bệnh lý rất nặng, bất chấp những nỗ
lực trong nghiên cứu và điều trị tiên lượng bệnh vẫn rất xấu và tỷ lệ tử vong
rất cao trên 70%.
Với mong muốn góp phần xác định các yếu tố nguy cơ dẫn tới tình
trạng suy gan cấp ở trẻ em, phát hiện bệnh và điều trị sớm nhằm giảm tỷ lệ tử
vong, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Nghiên cứu một số nguyên nhân,
tháng tuổi
- Viêm gan virus: Viêm gan A/B/C/D, cytomegalovirut, Epstein-barr virus,
Herpes simplex virrus
- Viêm gan tự miễn
- Viêm gan do ngộ độc: Acetaminophen, isoniazid, halothan, nấm amanita,
methyldopa, …
- Chuyển hoá: Bệnh Willson, gan nhiễm mỡ…
Trong một nghiên cứu căn nguyên hôn mê gan nói chung ở 105 trẻ em
tại Viện bảo vệ sức khoẻ trẻ em, có 77.14% là hôn mê gan do VGVR còn lại là
do ngộ độc, xơ gan, tắc mật bẩm sinh, viêm gan mạn tính, ung thư gan … tỉ lệ
tử vong tại viện là 42%, nặng xin về 53.34%, chỉ có 4.76% các trường hợp đỡ
và khỏi, trong đó suy gan cấp do VRVG chỉ qua khỏi 1.23%.[1]
1.2. Một số đặc điểm sinh học của cỏc nguyờn nhõn gây suy gan cấp
1.2.1. Các virus viêm gan
Virus viêm gan là một bệnh khá phổ biến, có một lịch sử lâu đời, diễn
biến qua nhiều thế kỷ. Ngày nay nhờ có sự tiến bộ của y học hiện đại đã biết
thêm nhiều về chúng nhưng những bí ẩn của virus viêm gan vẫn chưa khám
phá hết.
Từ thời Hypocrates (đầu thế kỷ thứ 5 trước công nguyên) một trận
hoàng đảm đầu tiên được ghi nhận.
Năm 751 sau công nguyên, giáo hoàng vùng Archbishop ra lệnh cách
ly ‘‘để khỏi lây bệnh sang người khỏc”, nhưng điều này chưa được mọi người
công nhận.
1883, Botkin đã chứng minh hoàng đảm là một nhiễm trùng toàn thân
lan qua máu vào nhu mô gan gây hoại tử tế bào gan. [35]
4
Đầu thế kỉ XX, nhiều trường hợp viêm gan sau truyền máu, dùng kim
tiêm, bơm tiờm khụng vô trùng được mô tả.
1942, một trận viêm gan sau chích ngừa trong quân đội đồng minh, làm
còn lại 28,3% chưa rõ căn nguyên.
Trong các trường hợp suy gan cấp do VRVG, HBV đóng một vai trò
quan trọng, hơn 50% các trường hợp có liên quan tới HBV.[38]
Tại Pháp, HAV là nguyên nhân của 7% và HBV là 70% các trường hợp
suy gan cấp do VRVG. Tại Mỹ, suy gan cấp do VRVG chiếm 61% các
trường hợp (HAV: 8%, HBV: 15%, HCV: 0% và do virus không A không B
không C là 38%). Tại Đài Loan, vùng dịch tễ lưu hành cao HBV, nơi có 15-
20% dân chúng nói chung mang HBV mạn tính, khi nghiên cứu 32 bệnh nhân
suy gan cấp người ta nhận thấy có 53.4% bệnh nhân có nhiễm HBV phối hợp
với HDV, hoặc HBV phối hợp với HCV, hoặc phối hợp cả 3 VRVG, 18.8%
do tiến triển của VGVR B mạn, 12.5% do VGVR B cấp, 6.3% do VGVR C,
3.1% do HEV và 6.3% không rõ căn nguyên.
- Việt Nam
Ở Việt Nam tỉ lệ nhiễm VRVG trong dân chúng khá cao. Theo các tác
giả [13] [15] [1] tỉ lệ anti HAV(+) 96.9%, anti HCV(+) 4-9%, HBsAg(+) 15-
20%, anti HEV(+) 9.2%. trong số các bệnh nhân VGVR phải nhập viện, tỷ lệ
HBsAg(+) là 55.26%, trong đó IgM anti HBc 15.7%, IgM anti HAV 5.2%,
anti HCV 9.2% và anti HDV 5.2%.[15]
Theo thống kê tại viện Y học lâm sàng các bệnh nhiệt đới từ 1990-1994
có 996 bệnh nhân VGVR vào viện, có 83 bệnh nhân suy gan cấp (8.3%). Tử
vong do suy gan cấp tại bệnh viện là 39 bệnh nhân (4.2% tổng số bệnh nhân
nhập viện do VGVR)
6
* Virus viêm gan A
- Lịch sử phát hiện và đặc điểm của HAV
Năm 1973, Feinstone phát hiện ra HAV từ phân bệnh nhân bị viêm gan
lây qua đường tiờu hoỏ (qua kính hiển vi điện tử).
Năm 1979, Provost và Hilleman đã cấy được HAV trên tế bào gan khỉ
và tế bào thận bào thai khỉ.
HAV phân bố khắp nơi trên thế giới. Một điều tra trên 1297 đối tượng ở
sẽ thay thế dần IgM anti HAV. IgG tồn tại nhiều năm sau khi nhiễm virus.
* Virus viêm gan B (HBV)
- Lịch sử phát hiện và đặc điểm của HBV[4] [6] [26] [38]
HBV là virus DNA, được Blumberg phát hiện ra năm 1968 và đặt tên
là kháng nguyên Australia (Au), Au là kháng nguyên bề mặt của virus.
Trong các loại VRVG thì HBV là loại nguy hiểm nhất do tỉ lệ mắc cao
và gây ra những hậu quả nặng nề. HBV là loại virus lây qua đường máu, qua
tiếp xúc tình dục, do giao tiếp nghề nghiệp, lây từ mẹ sang con
Theo thống kê của WHO, năm 1992 trên thế giới có hơn 300 triệu
người mang HBV trường diễn, chiếm 5,4% dân số, trong đó khu vực Châu Á
chiếm 3/4, hàng năm có khoảng 50 triệu người nhiễm mới và khoảng 1 triệu
người chết có liên quan tới nhiễm HBV hàng năm.
Dựa vào HBsAg và anti HBs ở cỏc nhúm quần thể dân cư, tổ chức Y tế
thế giới phân chia ra 3 khu vực:
8
• Khu vực lưu hành cao: Tỉ lệ HBsAg là 8 - 20% và anti – HBs là 70 -
95% dân số có bằng chứng huyết thanh của nhiễm HBV hiện tại hoặc
đã qua.
• Khu vực lưu hành trung bình: Tỉ lệ HBsAg là 2 - 7% và anti – HBs là 20 -
55%.
• Khu vực lưu hành thấp: Tỉ lệ HBsAg dưới 2% và anti - HBs dưới 20% .
Việt Nam nằm trong khu vực lưu hành viêm gan nặng. Báo cáo của Bộ
y tế từ năm 1978 đến năm 1990 số mắc viêm gan khoảng 20 000/năm và tỉ lệ
tử vong khoảng 0.7 - 0.8%. Tuy vậy các thống kê này chưa thật đầy đủ do: Có
những trường hợp không điển hình nên điều trị ở nhà, kỹ thuật xác định chẩn
đoán mới được áp dụng trong những năm gần đây, và thường chỉ làm được
trong một số bệnh viện lớn.
Kết quả nghiên cứu của Đào Đình Đức và cộng sự [23] thấy tỉ lệ người
mang HBsAg(+) ở thành phố Hồ Chí Minh là 10%, ở Hà Nội là 14%, ở người
khám tuyển đi lao động nước ngoài là 24.74%. Nhiễm HBV trong cộng đồng
nhân chưa rõ. Có thể do nồng độ HBsAg ở mức thấp mà các kỹ thuật đang sử
dụng chưa phát hiện được, hoặc HBsAg bị trung hoà bởi lượng kháng thể anti
HBs trội hơn trong máu.
• Kháng thể anti HBs
Xuất hiện muộn trong thời kỳ bình phục của bệnh, kháng thể xuất hiện
trong máu 2 - 16 tuần sau khi HBsAg biến mất.
10
Trong viêm gan mạn mà HBsAg tồn tại kéo dài thường không thấy anti
HBs xuất hiện.
Sau khi tiêm vacxin chống HBV thì anti HBs là kháng thể duy nhất
được tạo thành trong máu.
• Kháng nguyên HBcAg (kháng nguyên lõi của HBV: Hepatitis Core
Antigen)
Là kháng nguyên lõi của HBV, trong nhân tế bào gan, chỉ thấy khi làm
sinh thiết gan.
Rất có giá trị trong chẩn đoán vì khi có HBcAg(+) trong tế bào gan thỡ
luụn cú HBsAg(+), vì trị số DNA polymerase luôn tăng cao.
Trong viêm gan mạn tấn công thường thấy HBcAg trong nhân tế bào
gan và HBsAg trên màng tế bào gan.
• Kháng thể anti HBc: Là kháng thể tăng lên đầu tiên, xuất hiện cùng
một lúc với sự tăng transaminase.
IgM anti HBc xuất hiện trong huyết thanh bệnh nhân trước giai đoạn
có triệu chứng lâm sàng và sau xuất hiện HBsAg 1 - 2 tuần, tồn tại nhiều
tháng (trung bình 6 thỏng, cú trường hợp đến 1 năm).
IgG anti HBc xuất hiện muộn hơn, tăng dần sau 6 tháng và tồn tại nhiều
năm. Tìm thấy IgG trong huyết thanh, xác định được phần lớn các trường hợp
đã nhiễm HBsAg trong tiền sử.
Anti HBc không có tác dụng bảo vệ chống tái nhiễm HBV.
• Kháng nguyên HBeAg (kháng nguyên “e” của HBV: Hepatitis e antigen).
HBeAg biểu hiện tình trạng đang nhân lên của virus và liên quan tới
50 - 70% trường hợp nhiễm virus có thể tiến triển thành mạn tính.
HCV là một virus ARN, ARN chuỗi đơn là một dây xoắn vòng gồm
khoảng 10.000 nucleotid có vỏ lipoprotein bao bọc.
Hiện nay các kỹ thuật chẩn đoán chưa được triển khai rộng rãi và đều
khắp, do đó các số liệu về dịch tễ học của bệnh viêm gan virus C chưa được
thật đầy đủ và toàn diện. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C trên thế giới thay đổi
tuỳ theo từng quốc gia, và phụ thuộc vào nhiều yếu tố như kinh tế, xã hội, y
tế. Trong cùng một quốc gia, tỷ lệ nhiễm cũng thay đổi tuỳ theo vùng và theo
nhóm đối tượng.
Ở Châu Âu, theo số liệu thống kê tại Hội nghị quốc tế HCV lần thứ
nhất, tổ chức tại Rome năm 1990, tỷ lệ nhiễm HCV trong nhóm người cho
máu là 0.51%. Ở Pháp thủ đô Paris có tỷ lệ nhiễm là 0.9%, trong khi đó ở
vùng nông thôn là 0.45%. Cũng tương tự tại Anh, tỷ lệ nhiễm HCV ở Luân
đôn cao hơn cỏc vựng khỏc. Cỏc nước có tỷ lệ nhiễm HCV thấp, dưới 0.5%
gồm: Scadinavie, Đan mạch, Thuỵ Sỹ, Canada, Úc. Vùng có tỷ lệ nhiễm
HCV cao trên 1% gồm các nước phía Nam và phía Tây Châu Âu : Hungari –
1.7%, Nam Tư - 1.4%, Tây ban nha, Ý. Ở Mỹ tỷ lệ nhiễm khoảng 0.5 - 1%.
Các nước Châu phi có tỷ lệ nhiễm rất khác nhau và rất cao: Gabon
6.5%, Somani 6.5%
Tại các nước Châu Á : Nhật bản 1.1 - 1.5%
Ở Việt Nam, trong một nghiên cứu của Phạm Song, Đào Đình Đức và
các chuyên gia Nhật Bản [23] cho thấy, tỷ lệ nhiễm virus viêm gan C trong
nhóm người cho máu tại 2 thành phố lớn là Hà Nội và Thành phố Hồ Chí
Minh là rất khác nhau. Thành phố Hồ Chí Minh là 20.6%, trong khi đó tại Hà
Nội chỉ là 0.8%. Nghiên cứu của Vũ Bỏ Hựng tại Hải Phòng tỷ lệ nhiễm
HCV ở nhóm cho máu là 5.73% [15].
13
Phương thức lây truyền:
• Lây truyền bằng đường máu: VRVG C chủ yếu lây truyền bằng đường
máu, do sử dụng máu hoặc các sản phẩm của mỏu cú nhiễm HCV, do
/ml, nờn khú xác định
được kháng nguyên của virus trong máu. Do vậy, việc phát hiện kháng thể
anti HCV thuận tiện hơn trong chẩn đoán nhiễm HCV.
IgM anti HCV, xuất hiện sớm, khoảng 4 tuần sau khi ủ bệnh và ở 54
-91% bệnh nhân nhiễm trùng mạn. Tuy nhiên, sự hiện diện của IgM anti HCV
không thể phân biệt được nhiễm trùng cấp và mạn tính hoặc có gồm virus
mỏu khụng, ích lợi của IgM anti HCV vẫn còn đang được nghiên cứu.
* Virus viêm gan D (HDV) [15] [26] [29]
HDV là một virus không hoàn chỉnh do Rizzetto và cộng sự phát hiện
năm 1977. HDV còn gọi là virus delta, có hình cầu, đường kính 35-37
nanomet. Axit nhân là một sợi ARN nhỏ khoảng nửa triệu Dalton. HDV chỉ
có phần nhân ARN còn phần vỏ bọc là HBsAg của HBV (hoặc Hepadnavirus
khác). Do vậy HDV muốn nhân lên phải có HBsAg để làm vỏ mới thành
virus hoàn chỉnh được. Chính vì thế mà không bao giờ HDV lại có thể độc lập
gây bệnh được. Có thể HDV cùng xâm nhập vào cơ thể người bệnh một lúc
với HBV- gọi là đồng nhiễm (Coinfection), hoặc nhiễm HDV trên nền một
bệnh nhân nhiễm HBV- gọi là bội nhiễm (surinfection). Khi đồng nhiễm
HDV và HBV có nguy cơ thành viêm gan ác tính cao. Khi bội nhiễm HDV ở
người nhiễm HBV sẽ có nguy cơ thành viêm gan mạn tính.
* Virus viêm gan E (HEV) [26]
- Lịch sử phát hiện và đặc diểm của HEV
Nhiễm HEV thường gặp ở Châu Á, Châu Phi, Trung Mỹ, những nước
đang phát triển mà điều kiện vệ sinh không đầy đủ. Bùng nổ dịch viêm gan E có
thể lan tới vài ngàn người. Đó cú báo cáo liên quan tới trên 100,000 người viêm
15
gan E ở Tây Bắc Trung Quốc năm 1986 - 1988, 1 - 15% dân số trong vùng bị
nhiễm HEV, chiếm 3 - 20% người lớn và 0.2 - 10% trẻ em dưới 10 tuổi.
Ở những vùng không phải dịch tễ, số viêm gan E chỉ chiếm dưới 1%
các trường hợp viêm gan virus cấp, thường liên quan chủ yếu ở những người
mới đi du lịch về từ những vựng cú dịch tễ lưu hành HEV.
người trẻ với nhau qua nước bọt khi hôn nhau. Rất hiếm lây truyền qua tiếp xúc
không thân mật, EBV còn có thể lây qua truyền máu và cấy ghép tuỷ xương.
Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, hơn 90% người có phản ứng huyết thanh
dương tính không triệu chứng bài tiết virus vào trong chất tiết vùng hầu họng.
EBV có thể gây bệnh cho rất nhiều cơ quan trong cơ thể, do đó triệu
chứng lâm sàng cũng rất đa dạng. Ở trẻ em, nhiễm EBV chủ yếu là không có
triệu chứng hoặc có biểu hiện viêm hầu họng nhẹ. Tử vong do HBV rất hiếm,
thường là do biến chứng ở thần kinh trung ương, vỡ lách, tắc nghẽn đường hô
hấp trên, suy gan cấp…
* Cytomegalo virus (CMV) [16]
CMV là một tác nhân gây bệnh quan trọng ở mọi độ tuổi. Bên cạnh việc
gây ra những thiếu hụt bẩm sinh nghiêm trọng, CMV cũn cú một phạm vi
gây bệnh lớn cho những trẻ lớn hơn và người trưởng thành từ những
người nhiễm không có triệu chứng.
CMV thuộc nhóm herpesvirus, có phân tử AND chuỗi đôi, capsid protein
và màng bao lipoprotein. CMV có hình đa diện 20 mặt đối xứng, sao chép
trong nhân tế bào và có thể gây ra nhiễm dạng sinh đôi và dạng tiềm ẩn.
17
CMV phân bố trên toàn thế giới. Khoảng 1% trẻ mới sinh ở Hoa Kỳ bị
nhiễm CMV, tỷ lệ này còn cao hơn ở những nước kém phát triển hơn.
CMV có thể hiện diện trong sữa, nước bọt, phân, nước tiểu, tinh dịch,
dịch tiết cổ tử cung… CMV lây truyền qua tiếp xúc thân mật nhiều lần và kéo
dài, lây qua đường tình dục khi quan hệ tình dục với người lành mang bệnh,
CMV được phát hiện gần 100% ở gái mại dâm, và nam giới đồng tính luyến
ái có quan hệ tình dục, trẻ em trong gia đình có bố mẹ mang bệnh
Khi đã bị nhiễm, người đó sẽ mang trùng suốt đời. Virus này thường tồn
tại trong cơ thể dưới dạng tiềm ẩn. Tuy nhiên, các hội chứng tái hoạt động
xuất hiện khi miễn dịch qua trung gian tế bào T bị suy giảm.
* Ngoài ra một số virus khác hoặc một số vi khuẩn như Herpes Simplex virus,
Paramyxovirus, virus sốt xuất huyết, vi khuẩn Bacillus cereus, vi khuẩn
thành acid mercapturic và cystein không độc. Nếu cơ thể bị suy kiệt
glutathion hay liều Parcetamol quá cao làm bão hoà lượng glutathion dự trữ
trong cơ thể, chất chuyển hoá trung gian hoạt hoá độc cho cơ thể, sẽ kết hợp
đồng hoá trị với các protein và các men trong gan và các bộ phận khỏc gõy
độc, hoại tử các tế bào.
19
Paracétamol
Conjugaison
Conjugaison
Cytochrome P
450
Cytochrome P
450
Métabolite
réactif toxique
Métabolite
réactif toxique
Métabolite
non toxique
Métabolite
non toxique
Glutathion
Glutathion
N-Acétyl-
cystéine
N-Acétyl-
cystéine
Métabolite
non toxique
- Bệnh do mạch máu gan: thiếu máu cục bộ gan, huyết khối tĩnh mạch
gan, huyết khối tĩnh mạch cửa, huyết khối động mạch gan
- Bệnh chuyển hoá: Alpha 1- antitrypsin, hội chứng reye, bệnh Wilsson
- Viêm gan tự miễn.
- Các bệnh ác tính: U gan nguyờn phỏt, hoặc thứ phát.
1.3. Sinh lý bệnh của suy gan cấp [9] [17]
1.3.1. Viêm gan virus
Ngày nay, về cơ chế bệnh sinh của VGVR, các nhà nghiên cứu đều
thống nhất cho rằng, các hình thái tổn thương tế bào gan cũng như các biểu
hiện bệnh lý gặp trên lâm sàng không phải do bản thân virus gây ra mà chính
bởi đáp ứng miễn dịch của cơ thể người bị nhiễm, mà hàng đầu là đáp ứng tế
bào Lympho T độc tế bào đối với các tế bào gan bị nhiễm có bộc lộ kháng
21
nguyên của virus trên bề mặt màng tế bào. Các kết quả nghiên cứu gần đây mô
tả rằng, tế bào nhiễm virus và các tế bào trình diện kháng nguyên tổng hợp
kháng nguyên virus và chuyển chúng từ tương bào vào hệ thống lưới nội bào, ở
đó chúng được gắn với phân tử chuỗi nặng của MHC lớp I, phức hợp này sau
đó chuyển tới mặt tế bào, trở thành protein hoà hợp màng. Tại đây, MHC lớp I
xác định kháng nguyên để trình diện với thụ thể của tế bào Lympho T (tế bào
trình diện kháng nguyên và kích hoạt chúng). T
CD8
có tác dụng gây độc đối với
tế bào trình diện kháng nguyên có phân tử MHC lớp I. Tế bào T
CD8
được hoạt
hoá cũng tiết ra một số cytokin như IL-4, IL-6, INF-γ và TNF-β nhưng không
đủ mạnh và lâu dài như dòng Th cho nên khi IL-2 giảm thì T độc tế bào cũng
giảm theo và tế bào đi vào con đường chết theo chương trình. CTL có thể sản
xuất INF-γ gây nhiều biểu hiện thứ phỏt trờn cơ thể, trong đó có thể gây hoạt
hoá đại thực bào, các yếu tố ly giải tế bào không đặc hiệu như TNF-α, có thể
Tổn thương gan có thể do hít phải, ăn uống hoặc tiêm một số tác nhân
gây độc. Các tác nhân gây độc có thể là các độc tố công nghiệp, một số loại
nấm và phổ biến hơn là các tác nhân dược học dùng trong điều trị nội khoa.
Các tác nhân gây viêm gan nhiễm độc thường là những chất độc toàn
thân hoặc được chuyển hóa trong gan thành các sản phẩm chuyển hoá độc.
Có hai loại nhiễm độc gan: Loại độc trực tiếp và loại đặc ứng
* Loại độc trực tiếp: Gây tổn thương hình thái học đặc trưng như
acetaminophen gây hoại tử trung tâm tiểu thuỳ gan, phospho vàng gây tổn thương
vùng xung quanh tĩnh mạch cửa, ngộ độc nấm amanita gây hoại tử gan lớn.
* Loại đặc ứng: Xảy ra viêm gan thường không nhiều và không đoán
trước được do không phụ thuộc vào liều và có thể xảy ra bất cứ thời gian nào
(có thể ngay sau tiếp xúc hoặc một khoảng thời gian sau đó). Biểu hiện một
tình trạng quá mẫn cảm như phát ban, đau khớp, tăng bạch cầu, tăng bạch cầu
ưa acid.
23
Đa số các phản ứng được nghĩ là do sự khác nhau trong cách phản ứng
về chuyển hoá đối với tác nhân đặc hiệu, tính dễ cảm thụ của cơ thể qua trung
gian chất chuyển hoá độc. Sự phát sinh này khác nhau ở từng cá thể.
Trong một số thử nghiệm, thuốc hoặc chất chuyển hoá của nó gắn vào
thành phần tế bào tạo ra kháng nguyên mới, đáp ứng miễn dịch với kháng
nguyên mới được coi là đóng vai trò quan trọng trong tổn thương gan. Tổn
thương gan trong phản ứng thuốc đặc ứng cho hình thái học và lâm sàng có
thể giống tổn thương trong VGVR hoặc có thể giống tắc mật ngoài gan hoặc
ứ mật, tổn thương tế bào gan rất ít.
Tuy nhiên, không phải tất cả các phản ứng thuốc gây hại cho gan có thể
phân loại thành loại độc trực tiếp hay loại đặc ứng. Và ngày nay thấy rằng,
mối liên quan với độc tố gan trực tiếp có tính thuyết phục nhất vỡ nú dẫn đến
tần suất cao tổn thương gan và sau thời gian tiềm tàng ngắn.
Gan là một cơ quan lớn trong cơ thể, đảm nhiệm nhiều chức năng quan
trọng trong: tổng hợp và thoỏi hoỏ protein, chuyển hoá carbonhydrat, chuyển
hoỏ, tiết niệu…), xuất huyết não, màng nóo… Nguyên nhân do suy chức năng
gan dẫn đến giảm tổng hợp các yếu tố đụng mỏu.
* Tổn thương não do gan:
Chia độ hôn mê : Có nhiều quan điểm
- Theo Sheila Sherlock, chia 5 mức độ:
Độ I: Lẫn lộn, thay đổi tinh thần hoặc hành vi.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©