Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC HOÀNG THỊ QUỲNH
MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH
Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. PHẠM KIM LIÊN THÁI NGUYÊN - 2014
i
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết
quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất
kỳ một công trình nghiên cứu nào khác. Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn
Hoàng Thị Quỳnh
Hoàng Thị Quỳnh
iii
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/ MỤC LỤC LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 3
1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 9
1.3. Các đặc điểm lâm sàng 12
1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng 15
1.5. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn 16
1.6. Những biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 20
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 30
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu 30
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu 31
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ATS
Thoracic Society American
(Hội lồng ngực Hoa Kỳ)
BĐM
Bệnh đồng mắc
BPTNMT
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
BTS
British Thoracic Society
(Hội lồng ngực Anh Quốc)
BPTNMT
Chronic Obstrucive Pulmonary Disease
FVC
Forced vital capacity
(Dung tích sống thở gắng sức )
GOLD
Global Intiative for Chronic Obstrucive Lung Disease
FEV
1
Forced Expiratory Volume
(Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên )
WHO
World health organization
(Tổ chức Y tế Thế giới)
LNNTT
Loạn nhịp ngoại tâm thu
Bảng 3.18. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi 48
Bảng 3.19. Liên quan độ tuổi bệnh nhân với bệnh mạch vành 49
Bảng 3.20. Liên quan tình trạng hút thuốc lá với bệnh mạch vành 49
Bảng 3.21: Liên quan mức độ tắc nghẽn với bệnh mạch vành 50
Bảng 3.22. Liên quan đặc điểm nhóm bệnh của đối tƣợng nghiên cứu với tâm
phế mạn 50
Bảng 3.23. Liên quan mức độ tắc nghẽn và tăng huyết áp 50
vi
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006) 12
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới 41
Biểu đồ 3.2. Chất lƣợng cuộc sống của đối tƣợng nghiên cứu 43
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh đã đƣợc biết đến
cộng đồng đã cho thấy ngƣời bị BPTNMT có nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần
so với ngƣời khỏe mạnh và tử vong do bệnh tim mạch chiếm khoảng 50 %
trong toàn bộ tử vong ở ngƣời BPTNMT, liên quan nhồi máu cơ tim, đột quỵ
não, suy tim, tăng huyết áp và loạn nhịp.
Cùng với sự quan tâm về bệnh lý tim mạch trong BPTNMT của các nhà
khoa học trên thế giới, tại Việt Nam một số công trình nghiên cứu đã tìm hiểu
những biểu hiện bệnh lý tim mạch trên điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân
BPTNMT đã cho thấy có nhiều biến đổi phong phú về hình thái, chức năng
cơ học, chức năng dẫn truyền[3], [14].
Tại khoa Nội tổng hợp Bệnh Viện A Thái Nguyên trong những năm gần
đây có lƣu lƣợng bệnh nhân mắc BPTNMT tƣơng đối lớn, việc nghiên cứu về
BPTNMT chƣa đƣợc đề cập, trên cơ sở đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu
“Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc n
ợt cấp nhằm mục tiêu
nhƣ sau:
1. Mô tả đặc điể của ệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên.
2. Mô tả một số biểu hiện bệnh lý tim mạch và xác định mối liên quan
biểu hiện bệnh lý tim mạch với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã bắt đầu đƣợc biết đến từ hơn 200 năm
trƣớc đây. Tới khoảng giữa thế kỷ 20 ngƣời ta đã tiêu chuẩn hoá các đặc điểm
cùng với hội hô hấp Châu Âu (ERS: Eurpopean Respiratory Society) đã thống
nhất công bố tài liệu hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT, trong đó
BPTNMT đƣợc khái niệm là tình trạng bệnh lý đặc trƣng bởi sự tắc nghẽn
luồng khí thở thƣờng xuyên, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, tiến
triển, thƣờng có tính phản ứng đƣờng thở do viêm phế quản mạn tính và khí
phế thũng gây ra. Sau đó các vấn đề liên quan BPTNMT đƣợc cả hai tổ chức
này thƣờng xuyên cập nhật nhƣ tỉ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, các phƣơng
pháp điều trị, quản lý giáo dục sức khỏe [58].
Năm 2001, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ phối hợp với tổ chức Y tế
thế giới đƣa ra chiến lƣợc toàn cầu về phát hiện, xử trí, dự phòng BPTNMT
gọi là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstrastive Lung Disease) khái
niệm BPTNMT đƣợc GOLD khuyến cáo và sửa đổi qua các thời kỳ. Tuy
nhiên qua các năm 2002, 2003, 2005 khái niệm về bệnh không có sự thay đổi.
Năm 2006, GOLD đã đƣợc chỉnh sửa văn bản gốc của GOLD 2001.
Trong đó khái niệm về BPTNMT đƣợc nhấn mạnh "BPTNMT là bệnh có thể
phòng và điều trị đƣợc″. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các
vấn đề phức tạp giúp khả năng phòng bệnh, tăng cƣờng quản lý bệnh làm cho
nó trở nên có thể điều trị đƣợc. Mặc dù BPTNMT không thể chữa khỏi, khi
chấm dứt tiếp xúc với các tác nhân độc hại (chẳng hạn nhƣ khói thuốc lá),
nhƣng bệnh có thể làm chậm, hoặc thậm chí ngừng sự tiến triển. Tuy nhiên,
một khi bệnh đƣợc phát hiện, nó sẽ cần phải đƣợc xử lý trên cơ sở liên tục.
GOLD 2006 cũng đề cập đến một số hiệu quả ngoài phổi nhƣ suy mòn, sụt
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
5
giảm khối cơ, xƣơng, gia tăng bệnh tim mạch, thiếu máu, loãng xƣơng và trầm
cảm… nó có thể góp phần vào tình trạng nặng của bệnh. Định nghĩa BPTNMT
đƣợc GOLD 2006 giữ nguyên với GOLD 2001 là: Giới hạn luồng không khí
thƣờng đƣợc tiến triển từ từ tăng dần và kết hợp với một phản ứng viêm bất
các nƣớc ít ngƣời hút thuốc lá. Thống kê mới của Tổ chức Y tế Thế giới, năm
2007 có tới 210 triệu ngƣời mắc BPTNMT trên toàn thế giới. Tỷ lệ gây tử
vong do BPTNMT năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến
năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới.
Hàng năm có khoảng 3 triệu ngƣời chết do BPTNMT.
Tại Việt Nam theo Ngô Quý Châu và cộng sự cũng nghiên cứu (2006)
trên 2976 đối tƣợng dân cƣ tuổi 40 tuổi thuộc ngoại thành thành phố Hải
Phòng nhận thấy tỉ lệ mắc BPTNMT chung cho cả 2 giới là 5,65%, trong đó
nam 7,91% và nữ 3,63%. Tỉ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần (không
có rối loạn thông khí tắc nghẽn) 1,44%. Đối tƣợng hút thuốc có tỉ lệ mắc bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn hẳn, tỷ lệ hút thuốc lá trong nhóm mắc bệnh
là 72,7% [2]. Trong một nghiên cứu khác tại thành phố Bắc Giang về tỷ lệ
mắc BPTNMT ở những ngƣời trên 40 tuổi là 2,3% (nam 3% và nữ 1,7%) [1].
Trong phạm vi toàn quốc, BPTNMT đƣơc điều tra dịch tễ bởi công trình
nghiên cứu cấp nhà nƣớc của Bệnh Viện Lao Phổi Trung Ƣơng công bố năm
2010, kết quả cho thấy bệnh chiếm tỷ lệ 2,2 tổng dân trên 15 tuổi và 4,2% dân
số trên 40 tuổi, trong đó nam chiếm tỷ lệ 7,1 %, nữ 1,9%.Tại hội thảo hƣởng
ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn cầu (1/ 12/ 2008) đã công bố
BPTNMT đang có xu hƣớng tăng ở Việt Nam với tỷ lệ mắc là 5,2%.
1.1.3. Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm những
loại yếu tố thuộc bản thân ngƣời bệnh và những yếu tố tiếp xúc môi trƣờng và
bệnh thƣờng khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 loại yếu tố này [35].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
7
Vai trò giới đƣợc coi là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhƣng cơ chế chƣa
rõ ràng. Trƣớc đây, hầu hết những nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh ở nam
cao hơn nữ. Nhƣng một số nghiên cứu gần đây ở các nƣớc phát triển cho thấy
xã hội trong thời kỳ niên thiếu, dậy thì và trƣởng thành. Sự khác biệt về giới
tính trong chức năng sinh lý của phổi và đáp ứng của hệ miễn dịch ảnh hƣởng
đến các bệnh phổi tắc nghẽn. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho rằng những
hormon giới tính ảnh hƣởng đến sự phản ứng của đƣờng thở trong suốt cả
cuộc đời. Ngoài ra sự khác biệt này còn liên quan đến sự khác nhau ở mức độ
phơi nhiễm và các loại yếu tố phơi nhiễm khác nhau nhƣ khói thuốc lá, nghề
nghiệp và ô nhiễm môi trƣờng [57].
* Những yếu tố tiếp xúc
- Hút thuốc lá
Hút thuốc lá liên hệ chặt chẽ với BPTNMT [15]. Tuy nhiên không phải
tất cả ngƣời hút thuốc lá đều bị BPTNMT, khoảng 15 - 20% ngƣời hút thuốc
lá bị BPTNMT, 85 - 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc. Hút thuốc lá >
20 gói/năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [34]. Những ngƣời hút thuốc lá
có một tỉ lệ bất thƣờng về chức năng hô hấp và những triệu chứng hô hấp,
một sự giảm FEV1 hàng năm và tỉ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn ngƣời
không hút thuốc lá. Hút thuốc lá thụ động cũng có thể góp phần gây nên
những triệu chứng hô hấp và BPTNMT do sự gia tăng gánh nặng toàn thể
phổi do hít phải những hạt và khí [57]
- Bụi và hóa chất nghề nghiệp.
Khi tiếp xúc kéo dài những bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nƣớc,
chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với thuốc lá và làm
gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất
kích thích, bụi hữu cơ và những chất kích ứng có thể gây nên sự gia tăng đáp
ứng phế quản, đặc biệt ở những phế quản đã bị tổn thƣơng bởi những tiếp xúc
nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [42].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
9
- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà
+ Bạch cầu đa nhân trung tính: tăng trong đờm của ngƣời hút thuốc, tăng
nhiều hơn trong BPTNMTvà liên quan đến mức độ nặng của bện h chúng ta
có thể có vai trò quan trọng trong tăng tiết nhầy và giải phóng các proteinase.
+ Đại thực bào: tăng số lƣợng lớn ở đƣờng thở, nhu mô phổi và dịch rửa
phế quản, phế nang. Đại thực bào sản xuất các hóa chất trung gian và
proteinase gây viêm ở bệnh nhân BPTNMT.
+ Bạch cầu lyonpho T: tăng cả CD4 và CD8 trong thanh khí phế quản và
nhu mô phổi, với tăng tỉ lệ CD8/CD4. Tăng CD8 và Th1 gây tiết Intefezon 8
và trình diện receptor chemokine CXCR3. Các tế bào CD8 có thể gây độc phế
bào, góp phần phá hủy nhu mô phổi [12], [54]
+ Bạch cầu lympho B: tăng ở đƣờng thở ngoại vi và trong các hạch
lympho, có thể tƣơng tự đáp ứng viêm mạn tính và nhiễm trùng đƣờng thở.
+ Bạch cầu Ái toan: tăng protein bạch cầu aí toan trong đờm và tăng
bạch cầu ái toan trong thành phế quản trong đợt cấp
+ Tế bào biểu mô: có thể đƣợc hoạt hóa bởi khói thuốc để sản xuất ra các
hóa chất trung gian gây viêm.
- Các hóa chất trung gian gây viêm liên quan đến BPTNMT
+ Hóa chất trung gian Lipid leukotriene B4 (LB4) hấp dẫn bạch cầu đa
nhân và lympho T
+ Các chemokice: interleukin 8 (IL-8) hấp dẫn bạch cầu đa nhân và bạch
cầu mono.
+ Các cytokine tiền viêm: yếu tố hoại tử u (TNF- ), IL-1vaf IL-6
khuếch đại tiến trình viêm và góp phần gây ảnh hƣởng toàn thân của
BPTNMT.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
11
+ Một số các chất trung gian hóa học khác nhƣ TGF (Transforming
growth factor) hay EGF (epidermal growth factor) biểu hiện bằng sự tăng
Metalloprotemases gian bào
Các tác nhân ức chế của MMP1-4
(MMPS): MMP-8, MMP-9, MMP-12
(IIMP1-4) ở tổ chức Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
12
* Cơ chế mất cân bằng oxy hóa - kháng oxy hóa
Chứng cứ về sự mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngày càng
nhiều. Những dấu ấn câu kích hoạt oxy hóa đƣợc tìm thấy trong dịch trên bề
mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nƣớc tiểu của ngƣời hút thuốc lá và
bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thƣơng tổ
chức hoặc ức chế Alpha - PI nhƣ đã mô tả phần trên.
Kích hoạt oxy hóa không những làm tổn thƣơng tổ chức phổi mà còn
tham gia làm mất cân bằng protease - kháng protease. Các chất oxy hóa còn
hỗ trợ cho quá trình viêm nhƣ thúc đẩy, hoạt động của các gen sản xuất các
chất trung gian hóa học gây viêm nhƣ IL-8, TNF- và đóng góp vào việc làm
hẹp đƣờng thở. Trên thực nghiệm thấy H
2
O
2
tiền chất F
2
-III làm co thắt cơ
trơn đƣờng thở [33], [54].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
13
trong giây đầu giảm 30 - 40% mức của ngƣời bình thƣờng và vì thế thật khó
xác định bệnh bắt đầu từ khi nào, song bệnh thƣờng gặp ở ngƣời > 40 tuổi có
nghiện thuốc lá.
Ở giai đoạn muộn của bệnh, bệnh có những biểu hiện sau đây:
1.3.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho kéo dài: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thƣờng là cả ngày) hiếm
khi chỉ xảy ra vào ban đêm. Ho thƣờng là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển
của BPTNMT, là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh .
- Khạc đờm nhiều năm: thƣờng khạc đờm nhầy sau hơn ho, khạc đờm
trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục. Lúc đầu
thƣờng ho, khạc đờm vào buổi sáng. Sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhày, số
lƣợng ít (60ml/24 giờ), khi bùng phát thì đờm lẫn mủ. Theo Stockley R.A và
cộng sự (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vi khuẩn dƣơng tính ở 38%
trƣờng hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trƣờng hợp cấy đờm dƣơng
tính khi có mủ trong đờm [58].
- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và hay gặp nhất với các đặc
điểm: Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức dần dần khó thở thƣờng xuyên. Khó
thở là triệu chứng quan trọng của BPTNMT và lý do mà hầu hết bệnh nhân
phải đi khám bệnh, khó thở trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khó thở dai
dẳng và xảy ra từ từ, mức độ khó thở đƣợc đánh giá bởi thang điểm khó thở
của Hội đồng nghiên cứu y khoa của Anh Quốc (British Medican Research
Council) với các mức độ sau [51].
+ Độ 0: không rối loạn với khó thở, chỉ khó thở khi làm nặng
+ Độ 1: khó thở khi đi vội trên đƣờng bằng phẳng hay lên dốc thấp
+ Độ 2: đi chậm hơn ngƣời cùng tuổi do khó thở hoặc dừng lại để thở dù
đi từng bƣớc trên đƣờng bằng phẳng với tốc độ của mình.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
15
+ Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân, khó thở thƣờng xuyên
+ Phù hai chi dƣới
+ Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm
+ Mệt mỏi, mất ngủ, lú lẫn.
1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng
1.4.1. Thông khí phổi
* Đo chức năng thông khí [33]
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế đƣợc coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lƣu lƣợng thở. Ngƣời ta thấy rằng khi FEV1 giảm
xuống dƣới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm. Bệnh
nhân BPTNMT đo thông khó phổi có thể thấy những thay đổi sau:
+ Mức độ giảm FEV1 tùy theo mức độ bệnh
+ Dung tích thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thƣờng nhƣng sẽ
giảm khi bệnh tiến triển mạnh
+ Tỷ số FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỉ số FEV1/FVC sẽ không
phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỉ số thƣờng đƣợc dùng là FEV1/VC.
+ Test phục hồi với thuốc giãn phế quản.
Thƣờng chỉ tiến hành một lần, tại thời điểm lúc chẩn đoán. Trƣớc khi
làm test, ngƣời bệnh phải dừng thuốc giãn phế quản ít nhất 24 giờ với thuốc
viên uống và ít nhất 4 giờ với thuốc dùng đƣờng hít, xịt hoặc khí dung. Bệnh
nhân đƣợc làm chức năng hô hấp để có chỉ số FEV1 trƣớc test. Sau đó bệnh
nhân đƣợc xịt 400 mcg salbutamol, nghỉ 30 phút sau đó đo lại chức năng hô
hấp để có đƣợc FEV1 sau test. Nếu FEV1 sau test tăng đƣợc < 200ml hoặc <
12%. Khi đó đƣợc xem là test âm tính và loại trừ chẩn đoán hen phế quản.
Ngoài ra test còn cho phép đánh giá khả năng đáp ứng với thuốc giãn phế
quản của bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [44].
quan hô hấp nhƣng BPTNMT vẫn đƣợc thống nhất sử dụng đo thông khí phổi
Copyright: Tài liệu đại học ©