Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

NGÔ THỊ LÝ
MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƢỞNG ĐẾN MỨC ĐỘ NẶNG
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: NT 62.72.07.50

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ
Hƣớng dẫn khoa học: TS. PHẠM KIM LIÊN THÁI NGUYÊN - 2013 Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
3

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung
. Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013
Tác giả luận văn


yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
học tập và thực hiện nghiên cứu này. Thái Nguyên, tháng 10 năm 2013
Tác giả luận văn Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
5
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
BPTNMT 3
1.2. Dịch tễ học BPTNMT 4
1.3. Một số yếu tố ảnh hƣởng đến mức độ bệnh 6
1.4. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT 13
1.5. Tổn thƣơng giải phẫu bệnh lý 16
1.6. Sinh lý bệnh 18
1.7. Triệu chứng lâm sàng BPTNMT 19
1.8. Triệu chứng cận lâm sàng 20
1.9. Rối loạn thông khí phổi trong BPTNMT 22
1.9. Chẩn đoán BPTNMT- Các phƣơng pháp đánh giá mức độ nặng của bệnh 22
CHƢƠNG 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 27

7
DANH MỤC BẢNG

1.1 MT…………… 23
Bảng 1.2. Phân loại mức độ nặng (theo ATS/ ERS) 24
… .26
2.1 33
Bảng 2.2. Phân loại mức độ nặng (theo ATS/ ERS) 33
38
38
39
41
42
B 42
43
tim 423
434
44
44
Bảng 3 45
Bảng 3.13. Liên quan 46
46
Bảng 3.15. Liên quan gi 467
Bảng 3.16. Liên quan / năm 47
48
Bảng 3.18 48
2
49
ĐBP 49


này có khác nhau theo từng giai đoạn và ngày càng đƣợc sáng tỏ. Khái niệm
về bệnh này trong những năm đầu của thập kỷ 90 chỉ đề cập đến hiện tƣợng
hạn chế lƣu lƣợng luồng khí thở ra không hồi phục, những năm sau này hiện
tƣợng viêm đƣờng thở đã đƣợc quan tâm và đi vào khẳng định trong cơ chế
bệnh sinh của BPTNMT, đó là thủ phạm gây nên những tổn thƣơng không hồi
phục cho đƣờng thở. Từ năm 2006 đến nay khái niệm về bệnh không chỉ đề
cập đến tổn thƣơng đƣờng thở mà còn nhấn mạnh đến các bệnh lý liên quan
ngoài phổi: “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là tình trạng bệnh lý có thể phòng
và điều trị đƣợc, với một số hậu quả ngoài phổi có thể góp phần vào tình trạng
nặng của bệnh. Bệnh đƣợc đặc trƣng bởi tình trạng hạn chế lƣu lƣợng khí thở
không hồi phục hoặc hồi phục không hoàn toàn. Tình trạng hạn chế lƣu lƣợng
khí thở thƣờng tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thƣờng ở
phổi với bụi hoặc khí độc hại”[33] .
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ song việc kiểm soát tình trạng mắc bệnh
vẫn chƣa đƣợc cải thiện, tỷ lệ mắc bệnh vẫn có xu hƣớng gia tăng trên toàn
cầu, năm 2006 theo thống kê của WHO có khoảng 600 triệu ngƣời mắc bệnh
này, trong khi đó năm 1994 mới chỉ có 52 triệu ngƣời mắc, đặc biệt Việt Nam
là quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh đứng hàng đầu khu vực Châu Á Thái bình
dƣơng, trong đó tỷ lệ ngƣời dân trên 40 tuổi mắc bệnh này chiếm 4,2%. Cùng
với tỷ lệ mắc tăng dần thì tỷ lệ tử vong do bệnh cùng ngày càng cao với tốc
độ nhanh, từ chỗ xếp hàng thứ 6 lên đến xếp hàng thứ 3 trong số các nguyên
nhân bệnh lý nội khoa gây tử vong[1].
Sự xuất hiện bệnh đã đƣ ng định bởi tình trạng đáp ứng viêm một

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
2
cách thái quá của các tế bào miễn dịch sau khi đƣờng hô hấp phải tiếp xác với
bụi và khí độc hại thƣờng xuyên, và tình trạng nặng dần lên của ngƣời bệnh
BPTNMT chịu ảnh hƣởng bởi rất nhiều vấn đề nhƣ mức độ tiếp xúc với bụi
và khí độc hại, mức độ tắc nghẽn, tình trạng dinh dƣỡng, tiền sử về tần xuất

BPTNMT là một thuật ngữ đƣợc sử dụng lần đầu tiên từ năm 1964 tại
Mỹ, để mô tả tình trạng tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở tăng dần và không hồi
phục hoặc hồi phục không hoàn toàn. Năm 1992, tại hội nghị lần thứ 10, Tổ
chức Y tế Thế Giới (WHO) đã thống nhất sử dụng cụm từ “Bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính” trong chẩn đoán và thống kê bệnh tật, năm 1995 đã đƣợc sử
dụng rộng rãi trên toàn thế giới [32].
Từ năm 1995, Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) cùng với Hội hô hấp Châu
Âu (ERS) đã thống nhất công bố tài liệu hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị
BPTNMT, trong đó BPTNMT đƣợc khái niệm là tình trạng đƣợc đặc trƣng
bởi sự tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở thƣờng xuyên, không hồi phục hoặc chỉ
hồi phục một phần, tiến triển, thƣờng có tính phản ứng đƣờng thở do viêm
phế quản mạn tính và khí phế thũng gây ra. Sau đó các vấn đề liên quan
BPTNMT đƣợc cả hai tổ chức này thƣờng xuyên cập nhật nhƣ tỷ lệ mắc bệnh
ngày càng tăng, các phƣơng pháp điều trị, quản lý giáo dục sức khỏe [33].
Năm 2001, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ phối hợp với Tổ chức Y tế
Thế Giới đƣa ra chiến lƣợc toàn cầu về phát hiện, xử trí, dự phòng BPTNMT
gọi là GOLD (Global Intiative of chronic Obstractive Lung disease), sau đó
định kỳ 2 năm các vấn đề liên quan BPTNMT đƣợc GOLD thảo luận, bổ
xung, sửa đổi và công bố. Tuy nhiên qua các năm 2002, 2003, 2005 khái niệm
về bệnh không có sự thay đổi [47].
Năm 2006, GOLD đã chỉnh sửa theo GOLD 2001, trong
đó khái niệm về BPTNMT đƣợc nhấn mạnh “ BPTNMT là bệnh có thể phòng
và điều trị đƣợc”. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các vấn đề

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
4
giúp khả năng phòng bệnh, tăng cƣờng quản lý bệnh làm cho nó trở nên có
thể điều trị đƣợc. Mặc dù BPTNMT không thể chữa khỏi, nhƣng khi chấm
dứt tiếp xúc với các tác nhân độc hại bệnh có thể đƣợc làm chậm, hoặc thậm
chí ngừng tiến triển. Tuy nhiên, một khi bệnh đƣợc phát hiện, nó sẽ cần phải

tỏ tỷ lệ mắc BPTNMT là lớn hơn nhiều so với con số đã đƣợc xác định [1].
- Tại Châu Á Thái Bình Dƣơng: Tỷ lệ mắc thấp nhất ở Hồng Kông và
Singapo chiếm 3,5%.
- Tỷ lệ mắc thấp nhất ở nam là 2,69/100 dân (Bắc Phi và Trung Đông) và
tỷ lệ thấp nhất ở nữ là 1,79/100 dân (những quốc gia và vùng đảo Châu Á) [31].
- Nhìn chung tỷ lệ mắc BPTNMT cao ở những quốc gia có tỷ lệ ngƣời
dân hút thuốc lá cao và ngƣợc lại [33].
+ Tại Việt Nam
- Nghiên cứu dịch tễ học BPTNMT ở thành phố Hà Nội khu vực nội
thành năm 2006 cho thấy tỷ lệ mắc chung cả nam và nữ là 2%,trong đó nam
chiếm 3,4% và nữ là 0,7% [20], khu vực ngoại thành Hà Nội năm 2007- 2009, tỷ
lệ mắc bệnh ở ngƣời trên 40 tuổi trung bình là 3,32%, nam 6,1% nữ 0,9% [28].
- Trong phạm vi toàn quốc, BPTNMT đƣợc điều tra dịch tễ bởi công
trình nghiên cứu cấp nhà nƣớc của Bệnh viện Lao Bệnh Phổi Trung Ƣơng
công bố năm 2010, kết quả cho thấy bệnh chiếm tỷ lệ 2,2% tổng dân trên 15
tuổi và 4,2% dân số trên 40 tuổi, trong đó nam chiếm tỷ lệ 7,1% nữ 1,9%
[30].Tại Hội thảo hƣởng ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn cầu
(1/12/2008) đã công bố BPTNMT đang có xu hƣớng gia tăng ở Việt Nam với
tỷ lệ mắc bệnh là 5,2% [32].

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
6
1.2.2. Tình hình tử vong
- Trong khi một số bệnh đang đƣợc kiểm soát tốt, có xu hƣớng giảm
hoặc thay đổi thì tỷ lệ tử vong do BPTNMT lại tăng nhanh. BPTNMT là một
trong các nguyên nhân chính gây tàn phế và tử vong, đứng hàng thứ 4 ngang
với HIV/AIDS, chỉ sau bệnh lý tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thƣ.

1 tỷ ngƣời chết vì thuốc lá trong thế kỷ XXI. Hút thuốc lá còn là nguy cơ của
6 trong 8 bệnh là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong, trong đó có BPTNMT.
Hút thuốc lá làm tăng tỷ lệ sự xuất hiện các triệu chứng ở đƣờng hô hấp, tăng
tốc độ giảm FEV
1
và tỷ lệ tử vong cao hơn so với ngƣời không hút thuốc lá.
Nguy cơ mắc BPTNMT ở ngƣời hút thuốc lá phụ thuộc vào số năm hút thuốc,
tổng số bao thuốc tiêu thụ trong năm và tình trạng hút thuốc hiện tại [59].
Trong nghiên cứu kéo dài 14 năm, từ 1990-2004 ở 24 quốc gia và một
nghiên cứu ở Nhật Bản đã cho thấy tỷ lệ BPTNMT tăng cao hơn ở nhóm
ngƣời hút thuốc lá so với nhóm không hút thuốc lá, ngƣời trên 40 tuổi gặp tỷ
lệ cao hơn so với ngƣời dƣới 40 tuổi và ở nam nhiểu hơn nữ [34]. Trong
nghiên cứu PLATINO, BPTNMT gặp nhiều nhất ở độ tuổi ≥ 60 và có số
thuốc lá hút ≥ 20 bao/năm. Với mức độ hút thuốc nhƣ vậy, nghiên cứu của
Robert E. Walter phân tích và dự đoán sẽ làm FEV1 giảm 280 ml so với
ngƣời có cùng độ tuổi, giới và chỉ số BMI [42].
- Dinh dưỡng: Đƣợc cho là yếu tố nguy cơ độc lập với sự phát triển
BPTNMT. Suy dinh dƣỡng và giảm cân sẽ làm giảm khối cơ và độ bền bỉ của
cơ hô hấp cũng nhƣ các cơ vùng khác. Hiện tƣợng khí phế thũng đã đƣợc thấy
ở các phụ nữ mãn kinh có tình trạng suy dinh dƣỡng [58].
- Vấn đề nhiễm khuẩn-khả năng kiểm soát nhiễm khuẩn: Trên bệnh nhân
COPD, cơ chế bảo vệ của đƣờng thở bị suy giảm. Khói thuốc lá tác động trên
hoạt động của các lông chuyển và hiện tƣợng tăng tiết nhầy làm cản trở khả
năng dẫn lƣu bình thƣờng của dịch tiết đƣờng thở. Sự suy giảm khả năng thực
bào của các đại thực bào và các bạch cầu đa nhân trung tính làm cho năng lực

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
8
loại thải các vi khuẩn xâm nhập vào đƣờng thở bị giảm. Các hiện tƣợng này
tạo cơ hội thuận lợi cho vi khuẩn gây bệnh xâm nhập và phát triển ở đƣờng hô

Hiện tƣợng viêm liên quan tới vi khuẩn thƣờng trú là không giới hạn trong
phản ứng tăng IL-8. Một số nghiên cứu còn nhận thấy có hiện tƣợng tăng
TNF-α và IL-6 trong đàm bệnh nhân có H.influenzae thƣờng trú. Các nghiên
cứu này cũng nhận thấy hiện tƣợng tăng các marker viêm không liên quan tới
mức độ tắc nghẽn đƣờng thở nhƣng lại liên quan tới sự hiện diện của
H.influenzae trong đàm bệnh nhân. Nhƣ vậy có thể nói H.influenzae là một
kích thích viêm mạnh hơn so với mức độ nặng của BPTNMT [19]. Tuy nhiên
ngƣời ta cũng thấy có mối liên quan giữa mức độ nặng của tắc nghẽn và tỷ lệ
có mang vi khuẩn thƣờng trú. Tình trạng tắc nghẽn là nguy cơ tăng nhiễm
khuẩn thƣờng trú. Nhƣ vậy có thể thấy một vòng xoắn bệnh lý đã hình thành
với tác động qua lại: nhiễm khuẩn với tình trạng viêm và suy giảm chức năng
phổi [18, 22].
Ngƣỡng vi khuẩn đủ để tạo ra các triệu chứng lâm sàng thay đổi tùy
theo từng bệnh nhân (các yếu tố biến đổi, có thể là nội sinh, có thể là
ngoại sinh)
Các yếu tố biến đổi nội sinh bao gồm: Giảm chức năng phổi, hút thuốc
lá, tăng phản ứng đƣờng thở, quá tiết phế quản mạn tính, giảm khả năng bảo
vệ cơ thể chủ, các yếu tố không đặc hiệu (tuổi già, các bệnh đồng phát). Các
yếu tố ngoại sinh bao gồm: loại vi khuẩn thƣờng trú, nhiệt độ môi trƣờng
giảm, bụi khí thở, tình trạng điều trị BPTNMT . Trên cơ sở đó, trong đa số

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
10
các trƣờng hợp, đợt cấp BPTNMT có thể đƣợc xem là một quá trình viêm do
vi khuẩn. Các yếu tố biến đổi sẽ làm cho thay đổi ngƣỡng vi khuẩn đủ để tạo
ra đợt cấp với triệu chứng lâm sàng [9].
- Tần xuất đợt bùng phát: Trong diễn biến tự nhiên, BPTNMT thƣờng có
các đợt cấp. Một số nghiên cứu nhận định tần số đợt cấp tăng dần theo mức
độ nặng của bệnh. BPTNMT ở mức độ trung bình (FEV1 50-55%) hàng năm
có khoảng 2 đợt cấp (96,97) và BPTNMT ở mức độ nặng là khoảng trên 3

1
trong BPTNMT
- Có sự tƣơng quan giữa số đợt cấp và những thay đổi khuynh hƣớng
mở rộng khí phế thũng nhìn thấy trên CT scans [58].
- Bệnh đồng mắc: BPTNMT luôn kết hợp với tăng các bệnh đồng phát.
Trên một nghiên cứu từ 126.283 bệnh nhân BPTNMT ở cộng đồng
Caterina Anecchino và cs (2007) nhận thấy 98% bệnh nhân có sử dụng ít nhất
một loại thuốc không phải là thuốc hô hấp. Nếu chỉ xem xét ba loại bệnh đồng
phát mạn tính: tim - mạch, tiểu đƣờng và trầm cảm thì có 68.4% bệnh nhân có
ít nhất một trong các bệnh trên, trong đó nhiều nhất là bệnh tim mạch (64.4%
bệnh nhân đang đƣợc điều trị) [60]. Nhƣ vậy, có thể nói nếu chúng ta đề cập
đến vấn đề dịch tễ và gánh nặng, mức độ nặng của ngƣời bệnh BPTNMT thì
không thể không nói đến mối quan hệ bệnh học toàn thân trong BPTNMT.
Mặc dù các bệnh đồng phát hay các biến chứng của BPTNMT chƣa đƣợc đƣa
vào các tiêu chuẩn phân loại nặng BPTNMT nhƣng rõ ràng các bệnh đồng
phát làm giảm hiệu quả điều trị BPTNMT và luôn làm cho tiên lƣợng
BPTNMT xấu đi. Trên cơ sở những phân tích nhƣ vậy chúng ta sẽ nhìn tiến
trình BPTNMT với quan điểm toàn thân đó là điều trị bệnh nhân BPTNMT
chứ không phải điều trị bệnh BPTNMT [51]. Các bệnh đồng phát
(comorbidity), nhất là bệnh tim-phổi có thể xem là yếu tố nguy cơ nhập viện
sau điều trị một đợt cấp và bệnh tim là nguyên nhân chính gây tử vong đối với
bệnh nhân rời khỏi bệnh viện sau đợt cấp. Sự hiện diện của bệnh tim thiếu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
12
máu, suy tim làm tăng nguy cơ nhập viện và tử vong. Tuy nhiên cũng có
nghiên cứu trên bệnh nhân BPTNMT nặng nhập viện không thấy sự kết hợp
bệnh đồng phát với kết quả điều trị. Điều này cho thấy bệnh tim đồng phát là
yếu tố nguy cơ thể hiện rõ ở những trƣờng hợp BPTNMT nhẹ tới trung bình.
Trong khi với BPTNMT nặng thì tình trạng suy hô hấp nặng ƣu thế làm giảm

1.4. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT
Đặc điểm nổi bật của BPTNMT: Là tình trạng viêm nhiễm thƣờng
xuyên, biểu hiện viêm quá mức toàn bộ đƣờng dẫn khí và nhu mô phổi. Cơ
chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tồn tại nhiều giả thuyết.
1.4.1. Cơ chế viêm đường thở
- Hiện tƣợng viêm đƣờng hô hấp trong BPTNMT đƣợc cho là một quá
trình viêm thái quá của quá trình viêm bình thƣờng, cơ chế bệnh sinh của sự
thái quá cho đến nay cũng chƣa đƣợc hiểu rõ, các nhà khoa học cho rằng có
thể do sự quy định của gen.
- Các tế bào tham gia vào quá trình viêm trong BPTNMT
+ Bạch cầu đa nhân trung tính: Tiết ra một số proteinase gây phá hủy nhu
mô phổi dẫn đến khí phế thũng và tăng tiết nhầy mạn tính. Bạch cầu đa nhân
trong đờm của ngƣời hút thuốc tăng nhiều hơn trong BPTNMT và liên quan
đến mức độ nặng của bệnh.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
14
+ Đại thực bào: Tăng với số lƣợng lớn ở đƣờng thở, nhu mô phổi và dịch
rửa phế nang. Đại thực bào giải phóng các chất trung gian hóa học làm tăng
quá trình hóa ứng động tế bào bạch cầu trung tính vào đƣờng thở.
+ Bạch cầu ái toan: Các chất trung gian hóa học của bạch cầu ái toan ây
tổn thƣơng biểu mô phế quản. Đợt cấp BPTNMT tăng protien bạch cầu ái
toan trong đờm trong thành phế quản.
+ Tế bào Lympho T: Tăng cả CD4 và CD8 trong thành khí quản và nhu
mô phổi, với tăng tỷ lệ CD8/CD4
+ Tế bào biểu mô: Có thể đƣợc hoạt hóa bởi khói thuốc lá để sản xuất ra
các yếu tố điều hòa quá trình viêm.
- Các chất trung gian hóa học gây viêm trong BPTNMT [8, 11].
1.4.2. Tăng tính phản ứng phế quản không đặc hiệu
- Tăng tính phản ứng phế quản trực tiếp hoặc gián tiếp gây co thắt phế

khuẩn gây bệnh có thể từ vi khuẩn thƣờng trú hoặc vi khuẩn mới xâm nhập.
Vi trùng gây bệnh tạo ra đợt cấp bằng nhiều cơ chế. Vi trùng gây bệnh tạo ra
tình trạng tăng tiết dịch, giảm tần số dao dộng của các vi nhung mao, phá hủy
niêm mạc trong quá trình tiết cận vào bề mặt niêm mạc. Quá trình viêm tiếp
theo với sự gia tăng các chất hóa học trung gian tiền viêm, tập trung bạch cầu,
phóng thích ra các cytokines dẫn đến phá hủy nhu mô phổi, phế quản nhỏ,
phế quản lớn dẫn đến khó thở tăng, đờm tăng và suy hô hấp. Sự tăng bạch cầu
ái toan cũng là đặc tính viêm đƣờng thở ở hầu hết bệnh nhân BPTNMT và số
lƣợng bạch cầu này tăng cao hơn trong đợt cấp. Mặt khác vi khuẩn gây bệnh
có khả năng kích thích sản xuất Histamin tạo ra tình trạng quá mẫn và đáp
ứng viêm qua trung gian IgE, hậu quả là co thắt phế quản thƣờng xuất hiện
trong đợt bùng phát [32]. Theo nghiên cứu của Attiya Siddiqi, Sanjay Sethi,
2008 sử dụng nội soi phế quản lấy bệnh phẩm xét nghiệm vi sinh cho thấy có

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn
16
mối liên quan giữa vi khuẩn lây bệnh phân lập đƣợc và các đợt cấp (khoảng
40- 50%).Trong đó các đợt cấp nặng thì mối liên quan này cao hơn nhiều
(khoảng 70%). Vi khuẩn thƣờng phân lập đƣợc là Haemophilus influenzae
(30-50% tất cả các đợt cấp), Streptococcus pneumonia (15-20%), Moraxella
catarrhalis (15-20%), Heamophilus parainfluenzae (10%), và Pseudomonas
aeruginosa (4%), các vi khuẩn gram (-) ít gặp hơn [13, 17].
1.5. Tổn thƣơng giải phẫu bệnh lý
Trong BPTNMT tổn thƣơng xảy ra cả ở phế quản và nhu mô phổi.Tổn
thƣơng ở các phế quản lớn đã đƣợc nói tới từ lâu, nhƣng gần đây ngƣời ta chú
ý đến đƣờng thở nhỏ.
1.5.1. Tổn thương phế quản lớn
Tổn thƣơng quan trọng nhất đƣợc coi là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán
về mặt giải phẫu bệnh lý có viêm phế quản mạn tính trong BPTNMT là sự
tăng số lƣợng và phì đại của các tuyến nhầy ở phế quản.