Đặt vấn đề
Viêm màng bồ đào (MBĐ) là một bệnh nặng, thường hay tái phát và có
nhiều biến chứng. Tăng nhãn áp (NA) là một trong những biến chứng nặng
nhất có thể xảy ra khi viêm MBĐ cấp hoặc đã ổn định. Theo Nguyễn trọng
nhân: 25- 50% bệnh nhân bị viêm màng bồ đào có tăng nhãn áp [11]. Theo
Tabahahi T có 18,3% tăng NA trong số các bênh nhân viêm MBĐ nhưng tỷ lệ
này thay đổi tuỳ theo tiến triển và hình thái lâm sàng khác nhau của viêm
MBĐ[ ]. Theo Jeus Merayo-Lloves tăng NA chiếm tỷ lệ 12% sè mắt và 10% số
bệnh nhân viêm MBĐ, hình thái lâm sàng chiếm ưu thế là viêm MBĐ trước là
67%, týp viêm MBĐ sau và toàn bộ chiếm 14% viêm MBĐ trung gian chiếm
4%[ ].
Điều trị tăng nhãn áp do viêm MBĐ rất khó khăn. vì dù nhãn áp
được điều chỉnh nhưng hậu quả của quá trình viêm vẫn tiếp tục gây bít,
nghẽn đường lưu thông thuỷ dịch. Chính nhãn áp tăng cao và sản phẩm của
quá trình viêm làm cho chức năng thị giác giảm sút nhanh, dẫn đến mù loà
cho người bệnh. Việc điều trị phải dựa vào diễn biến, giai đoạn viêm MBĐ
còn hoạt tính hay ổn định, mức độ tổn thương góc tiền phòng và cần được
cân nhắc, tính toán và điều chỉnh cụ thể cho từng bệnh nhân. Điều trị nội
khoa trong giai đoạn đầu của tăng NA do viêm MBĐ nhằm ổn định các quá
trình viêm, loại trừ các yÕu tố tăng NA. Một số tác giả nhấn mạnh về điều
trị nội khoa lúc đầu bởi vì khi hêt viêm MBĐ thì sẽ hết tăng NA trừ khi góc
tiền phòng đóng kinh niên[34]. Theo Luntz thì laser mống mắt rất hữu
dụng khi đã kiểm soát được viêm MBĐ, nhưng viêm MBĐ còn hoat tính
thì Laser Ýt hiệu quả. Theo Nguyễn trọng Nhân: một khi glocom thứ phát
do viêm MBĐ mà NA không điều chỉnh bằng thuốc, có thể và cần phải can
thiệp bằng phẫu thuật ngay cả khi mống mắt vẫn còn dấu hiệu viêm [11].
1
Bonnet đề cập mổ sau khi hết giai đoạn viêm cấp[19]. Tác giả Nguyễn
trọng Nhân đã áp dụng cắt bè củng giác mạc cho 28 BN với 36 mắt với kÕt
quả: NA điều chỉnh chiếm 88%, sau 18 tháng NA điều chỉnh chiếm 80% và
thị trường không có biến đổi gì đặc biệt so với trước phẫu thuật, thị lực

mắt nằm ngay trước thể thuỷ tinh (TTT) ngăn cách giữa tiền phòng ở phía
trước và hậu phòng ở phía sau. Chân mống mắt tiếp giáp với thể mi từ trước
ra sau. Cấu trúc mô học có ba lớp chính: Lớp nội mô ở mă, lớp đệm, lớp biểu
mô mặt sau.
Đồng t l m t l th ng trung tâm m ng m t. Bình th ng ng tử à ộ ỗ ủ ở ố ắ ườ đồ ử
hai m t u nhau, có hình tròn ng kính 2-4 mm. ng t có thắ đề đườ Đồ ử ể
thay i ng kính do tác ng c a nhi u y u t : ánh sáng, nhìn xa,đổ đườ độ ủ ề ế ố
nhìn g n, các kich thích th n kinh c m giác.ầ ầ ả
Các mạch máu của mống mắt xuất phát từ vòng động mạch lớn của
mống mắt nằm trong thể mi.
Các dây thần kinh của mống mắt: dây thần kinh cảm giác là nhánh thần
kinh mi dài thuộc dây V1.Các dây thần kinh vận động từ dây thần kinh mi
ngắn đi từ hạch mi chi phối cơ vòng của mống mắt làm co đồng tử.Các nhánh
thần kinh giao cảm đi từ hạch cổ trên chi phối cơ xoè của mống mắt làm giãn
đồng tử và vận mạch[2][10].
1.1.1.2. Thể mi
3
Thể mi là phần nhô lên của màng bồ đào nằm giữa mống mắt ở phía trước và
hắc mạc ở phía sau. Thể mi có hai chức năng chính:
- Điều tiết: giúp mắt nhìn rõ các vật ở gần.
- Tiết ra thủy dịch nhờ các tế bào lập phương ở tua mi.
Thể mi gồm 7 lớp từ ngoài vào trong: lớp trên thể mi- lớp cơ thể mi-
lớp mạch máu thể mi- lớp màng kính của thể mi- lớp biểu mô sắc tố- lớp biểu
mô thể mi- lớp giới hạn trong.
Các động mạch chủ yếu của vùng thể mi đều xuất phát từ vòng động
mạch lớn của MM.
Thể mi có một mạng thần kinh dày đặc xuất phát từ đám rối thần kinh
thể mi ở khoang trên thể mi.
1.1.1.3. Hắc mạc
Hắc mạc là phần sau của MBĐ có chứa nhiều mạch máu để nuôi dưỡng

giới hạn của tiền phòng. Vùng bè có 3 phần cấu trúc khác nhau. Từ trong ra
ngoài là: bè màng bồ đào, bè giác củng mạc, bè cạnh ống Schlemm.
Èng Schlemm: ống Schlemm có hình vòng chạy song song với vùng rìa
bao quanh phía ngoài của vùng bè, ống dài khoảng 40mm và đường kính
0,282mm.
Chỗ nối mống mắt – thể mi: chân mống mắt dính vào đáy của thể mi
ngay phía sau của cựa củng mạc phía trước cơ thể mi và vòng mạch của mèng
mắt [2][10].
1.1.2.2. Hậu phòng
Hậu phòng nằm giữa mống mắt ở phía trước và màng dịch kính ở phía
sau.
5
1.1.3. Nhãn áp và động lực thuỷ dịch
Thuỷ dịch do các tế bào biểu mô không sắc tố ở các nếp thể mi sản xuất
ra. Phần lớn đi qua khe giữa mặt trước thể thủy tinh và mặt sau mống mắt qua
đồng tử vào tiền phòng. Thủy dịch được dẫn lưu ra khỏi tiền phòng ở góc
mống mắt - giác mạc qua vùng bè (Trabeculum) và ống Schlemm sau đó đi
theo tĩnh mạch nước đổ vào đám rối tĩnh mạch thượng củng mạc rồi vào hệ
tuần hoàn chung. Vùng bè hoạt động theo kiểu van 1 chiều cho phép một
lượng lớn thủy dịch thoát ra khỏi mắt nhưng lại hạn chế dòng chảy ngược lại.
Đây là đường dẫn lưu chính (80%) thủy dịch. Một phần (20%) thủy dịch được
dẫn lưu ra ngoài theo con đường MBĐ - củng mạc chủ yếu qua thớ cơ thể mi
vào khoang trên thể mi và thượng hắc mạc đến khoang dưới củng mạc sau đó
theo các mạch máu củng mạc vào hốc mắt.
Lưu lượng thuỷ dịch, trở lưu thủy dịch và áp lực tĩnh mạch thượng
củng mạc ảnh hưởng quyết định tới NA, mối quan hệ giữa ba yếu tố này được
thể hiện bằng phương trình Goldmann: P
0
= D. R + Pv
Trong đó: P

- Virus: HIV, Herper, Rubella
- Nấm: Candida, Aspergillus
- Ký sinh trùng toxoplasma,Giun toxocariasis.
Toxoplasma Gondi: Chiếm 7-15% các viêm MBĐ [12].
7
Nguyên nhân không do nhiễm trùng: nhãn viêm đồng cảm, vogt
koyanagi – Harada, Behcet, Sarcoidose, viêm mạch võng mạc.
Các tác giả : Amer, Kanski, Wong cho rằng viêm cột sống dính khớp, hội
chứng Reiter, bệnh viêm đường ruột , viêm khớp vảy nến, bệnh khớp thanh
thiếu niên đều là nguyên nhân gây viêm MBĐ trước và có tỷ lệ HBLA-B27
dương tính cao [14], [33], [47] .
Theo Adenis , Giles , Offret [27], [48], [50] :Qúa trình viêm nhiễm của
MBĐ cho dù căn nguyên là nội sinh hay ngoại sinh thì đều biểu hiện dưới hai
bệnh cảnh lâm sàng là viêm MBĐ làm mủ và viêm MBĐ không làm mủ :
-Viêm MBĐ không làm mủ hay viêm MBĐ phản ứng là phản ứng viêm
không đăc hiệu của MBĐ và thường có vai trò của các yếu tố miễn dịch bệnh lí.
-Viêm MBĐ mủ : Sự xuất hiện của một phản ứng viêm mủ trong MBĐ
hay dịch kính sẩy ra do sự toả lan từ một ổ nhiễm trùng và thường ảnh hưởng
tới cấu trúc cạnh nhãn cầu. Nguồn gốc của nhiễm trùng có thể là ngoại sinh
(các vết thương, sau phẫu thuật, dị vật xuyên nhãn cầu, loét giác mạc ) hoặc
nội sinh (do vi khuẩn , nấm, kÝ sinh trùng hay vi rót theo đường máu đến khu
trú ở mắt [18], [29], [39], [46], [48],[50] .
Theo Nguyễn Xuân Nguyên, Hà Huy Tiến, Cù Nhẫn Nại (1972) [9],
Kanski (1997) [33], nhóm nhãn khoa Mỹ (Amer Acad Ophth) [15]:
- Viêm MBĐ ngoại sinh: các yếu tố gây viêm MBĐ từ ngoài vào sau
tổn thương tại mắt: vi khuẩn, virus, nấm, viêm MBĐ sau chấn thương xuyên,
đụng dập nhãn cầu, sau bỏng, viêm MBĐ sau phẫu thuật, viêm MBĐ sau
viêm loét giác mạc, viêm củng mạc.
- Viêm MBĐ nội sinh: các yếu tố gây bệnh trong cơ thể đi vào mắt qua
đường máu hoặc bạch mạch. Các vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng từ các ổ

1.2.4.3. Phân loại theo nguyên nhân:
Viêm MBĐ do vi khuẩn, do virus. do nấm, do kÝ sinh trùng, do dị ứng,
liên quan đến yếu tố miễn dịch.
1.2.4.4. Phân loại theo tổn thương giải phẫu bệnh .
Theo Catalan 1992 [24], Kanski 1997 [33], Aubert, Baudet, Baudouin
1997 [49], Asbury 1989 [16]:
- VIêm MBĐ không u hạt:
- Viêm MBĐ có u hạt:
1.2.3.1 Cơ chế bệnh sinh viêm màng bồ đào
Sự thâm nhiễm viêm dẫn đến mạch máu bị cương tụ, tiếp theo là dãn mạch,
nghẽn mạch, tăng tính thấm, rò protein, tế bào xuyên mạch gây nên đục thuỷ
dịch. Đó cũng là kết quả của quá trình phá vỡ hàng rào máu – thủy dịch. Tế
bào bạch cầu và các tế bào khác làm nên dấu hiệu Tyndall, tủa sau giác mạc,
máu tiền phòng, mủ tiền phòng, lắng đọng các tế bàosau thể thủy tinh và
trong dịch kính.
Các tế bào viêm, mảnh vùng tế bào, tổ chức thoái hoá lắng đọng mặt
sau giác mạc: theo các tác giả là sự nóng lên của thủy dịch khi đi qua mống
mắt và gặp giác mạc lạnh hơn tạo nên tủa loại này. Ngoài ra còn hình thành
dính trước và dính sau mống mắt. Các sắc tố xuất hiện mặt trước, sau thể thuỷ
tinh và dịch kính.
Viêm giai đoạn đầu kích thích thể mi tăng tiết do vậy nhãn áp cao tạm
thời. Khi gây viêm teo thể mi thì NA có thể thấp. NA có thể tăng nhanh nếu các
10
mảnh vụn viêm bít tắc vùng bè và bít đồng tử. [9], [13], [14] ,[24] ,[30],[33],
[37].
Sự thâm nhiễm có thể làm thể mi phù và kích thích xuât tiết proteinvà
hậu phòng và dịch kính trước. Một màng xơ thể mi co kéo có gây bong Pars
Plana và hắc mạc phía trước, cuối cùng thể mi teo, xơ và thoái hoá hyalin
.Trong viêm hắc mạc mạch máu giãn gây thoát mạch, mạch máu có hình bọc
trắng do các tế bào viêm và xuất tiết ở xung quanh mạch. Sự viêm nhiễm

Nhóm nghiên cứu viêm MBĐ (Mỹ) cho rằng trọng tâm của giả thuyết ban đầu là
vai trò của hắc tố như một kháng nguyên dẫn đến đáp ứng miễn dịch, nó đã được
chứng minh trong thực nghiệm invitro [38] .
Biểu hiện lâm sàng: hội chứng não- màng não
- Thay đổi da và lông tóc (30%) bao gồm rụng lông tóc, bạc lông, bạch
biến da .
- Những triêu chứng của thần kinh : đau đầu , cổ cứng, nôn .
- Triệu chứng thính giác : ù tai, chóng mặt và điếc.
Tăng lympho bào ở dịch não tuỷ .
- Biểu hiện ở mắt :
+ Viêm mống mắt thÓ mi u hạt mãn tính : chỉ xuất hiện ở phần trước ,
diễn biến kéo dài và thường dẫn đến dính sau.
+ Những dấu hiệu phần sau : Gồm cương tụ , phù đĩa thị , viêm hắc mạc
phù xuất tiết , đuc dịch kính , bong võng mạc do xuất tiết [14],[33],[38].
1.3. Tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào.
1.3.2.CÁC BIẾN ĐỔI TẾ BÀO VÀ HểA-SINH CỦA THỦY-DỊCH
TRONG QUÁ TRÌNH VIấM MÀNG BỒ ĐÀO
12
Các tế bào viêm:
Các tế bào lympho T đóng vai trò cơ bản trong bệnh-sinh của viêm màng bồ
đào. Lympho T là loại tế bào thấy có nhiều nhất ở trong cỏc mụ của màng bồ
đào, của võng mạc, ở trong thủy dịch và dịch kính của những bệnh nhân bị
viêm màng bồ đào [5,6]. Các trường hợp viêm màng bồ đào tự miễn thực
nghiệm trên động vật, các tế bào lymphụ T này có khả năng truyền bệnh sang
một động vật khỏe mạnh khỏc. Cỏc loại tế bào khác, như các đại thực bào[7],
và các bạch cầu hạt thâm nhiễm vào vùng bè và ống Schlemm, ở đây chúng
sẽ làm tắc nghẽn việc dẫn lưu thủy dịch. Các tế bào viêm cũng có thể có hiệu
ứng gây độc tế bào một cách trực tiếp lờn cỏc mụ kế cận, làm giải phóng ra
các chất như acid arachidonic, các cytokin, các enzym phân hủy protein và
các gốc tự do oxy hóa. Như vậy, tình trạng viêm và hoại tử mô có thể gây ra

TIGR/Myociline làm tăng lực kháng lại sự lưu thông thuỷ dịch, khi chất này
được truyền vào tiền phòng ở mắt người bị lấy đi thể thủy tinh. Ngược lại, các
protein khác như ò-galactosidase và albumine huyết thanh β không tạo ra lực
kháng này. Ngoài ra, TIGR/Myociline bị biến chất do nhiệt cũng không có
khả năng làm giảm việc hấp thu lại thủy dịch vào máu. Từ hiện tượng này có
thể phỏng đoán rằng lực kháng sự hấp thu dịch thủy vào máu có liên quan với
đặc tính hoạt động của protein.
Các prostaglandine
Prostaglandine là các chất trung gian quan trọng trong quá trình viêm nhãn
cầu. Các prostaglandine là nguyên nhân gây ra giãn mạch, gia tăng tính thẩm
của thành mạch máu và viêm cơ. Các prostaglandine có tác động quan trọng
lên nhãn áp (PIO). Trên thực tế, từ năm 1970, khoa học đã chứng minh rằng
việc điều trị bằng acide arachidonique, PGE1 và PGE2 liều cao có thể dẫn
14
đến tăng nhãn áp, đồng thời cũng làm gia tăng sự hấp thụ lại dịch thủy vào
máu. Vào năm 1974, Bito[14] đã báo cáo rằng, viêm màng bồ đào do nội độc
tố ở thỏ là nguyên nhân gây ra thiếu hụt chuyển tải các prostaglandine kéo dài
với ha nhãn áp nặng. Sau đó, vào năm 1977, Camras và cs.[15] đã chứng
minh rằng, PGF2α liều thấp có khả năng làm giảm nhãn áp trong vòng 12 giờ.
Bên cạnh đó, indometacine - là chất ức chế sự sản xuất ra prostaglandine lại
có tác dụng ngăn ngừa hiệu quả làm giảm nhãn áp của epinephrine. Các
nghiên cứu về sau cũng chỉ ra rằng PGE, PGF2α và các chất tương tự cũng có
khả năng làm giảm nhãn áp tới 35%[16-18]. Giảm nhãn áp do prostaglandine
gây ra có liên hệ chặt chẽ với sự gia tăng hiện tượng hấp thụ lại thủy dịch vào
máu theo đường màng bồ đào-củng mạc. Như vậy, có lẽ các prostaglandine
không phải là nguyên nhân gây tăng nhãn áp ở bệnh nhân viêm màng bồ đào.
Tuy nhiên, tác động phức tạp của các prostaglandine đối với quá trình viêm
màng bồ đào vẫn cần được làm sáng tỏ thêm nữa.
Cytokines và các gốc tự do
Cytokine là các polypeptide hòa tan đóng vai trò chủ chốt trong phản ứng

môi trường thủy dịch, các gốc tự do này chỉ có tính phản ứng rất thấp; và như
thế các tổn hại, nếu có, thường liên quan nhiều hơn với các phân tử khác được
giải phóng ra bởi các phản ứng thứ phát như peroxit hydro và các gốc
hydroxyl[25,26]. Đối với trường hợp viêm màng bồ đào tự miễn thực nghiệm
ở chuột cống, gây ra bằng cách tiêm kháng nguyên S của võng mạc, người ta
thấy các superoxyde và peroxit hydro xuất hiện ở các vị trí võng mạc bị viêm.
Tuy nhiên, các tổn thương võng mạc lại do quá trình peroxy-húa cỏc lipide
của màng tế bào ở võng mạc gây ra[27]. Không có nghiên cứu nào về tác
động trực tiếp của các gốc tự do oxy-húa lờn nhãn áp. Cuối cùng, các chất
16
khác được giải phóng trong quá trình viêm cũng là nguyên nhân gây ra tăng
nhãn áp hoặc giảm nhãn áp. Thí dụ, các chất đối-vận của enzyme chuyển đổi
angiotensine được coi là có khả năng làm giảm nhãn áp. Như vậy, nồng độ
cao enzyme chuyển đổi angiotensine trong thủy dịch của các bệnh nhân mắc
bệnh sarcoit có thể phần nào là nguyên nhân của tăng nhãn áp.
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào
Theo Souissi K., El Affrit A.M., Trojet S., Kraiem A. (2006)
Tất cả các biến đổi tế bào và biến đổi húa-sinh của thủy dịch đều có khả
năng dẫn tới các thay đổi hình thái-học của góc mống mắt-giỏc mạc. Góc
mống mắt-giỏc mạc có thể hoàn toàn đóng, mở một phần, hoặc mở hoàn toàn.
Trạng thái góc mống mắt-giỏc mạc là cơ sở phân loại các týp glụcụm do viêm
màng bồ đào.
Tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ đào góc tiÒn phòng đóng
Có nhiều cơ chế gõy đúng gúc mống mắt-giỏc mạc thứ phát từ quá qua trỡnh
viêm màng bồ đào: dính mống mắt phía sau đi kèm với tắc nghẽn đồng tử,
dính mống mắt chu biên phía trước, thể mi xoay ra phía trước.
Dính mống mắt phía sau đi kèm nghẽn đồng tử
Trong quá trình viêm màng bồ đào phần trước, các tế bào viờm, cỏc protein,
fibrine và các mảnh vụn tế bào ở trong thủy dịch có khả năng kích thích dính
mống mắt phía sau, tức là dính giữa mặt sau mống mắt với bao trước của thể

Kết tủa này dẫn đến việc hình thành các cầu nối giữa chu vi mống mắt và
củng mạc, từ đó gây ra dính mống mắt chu biên phía trước. Dính mống mắt
chu biên phía trước có thể dẫn đến đúng gúc tiÒn phòng tiến triển dần dần.
Ngay cả trong trường hợp mảng dớnh khụng bao phủ toàn bộ 360
0
thì, vẫn có
khả năng tắc nghẽn vựng bố nguồn gốc sắc tố sẽ lan tới những khu vực góc
tiền phòng chưa bị đóng, và từ đó tạo ra một chuỗi liên tiếp cỏc vựng đúng và
18
vùng mở, có sắc tố bao phủ. Sự phân tán sắc tố từ mống mắt như trên là do
nhiều cơ chế khác nhau, ví dụ như viờm, cỏc thuốc giãn đồng tử, hoặc phẫu
thuật ở phần trước nhãn cầu.
Thể mi xoay ra phía trước
Có thể quan sát thấy tình trạng thể mi xoay lộn-hướng trong trường hợp
viêm mống mắt-thể mi nặng, tràn dịch màng bồ đào, hoặc viêm củng mạc
phần sau, từ đó dẫn tới cơn glụcụm do gúc đúng có thể phục hồi, không đi
kèm tắc nghẽn đồng tử. Tình trạng thể mi xoay lộn-hướng có thể nặng tới
mức có thể quan sát thấy các nếp thể mi qua đồng tử.
Tăng nhãn áp do viêm màng bồ đào góc tiền phòng mở
Trong tăng nhãn áp góc mở thứ phát từ viêm màng bồ đào, nhãn áp tăng cao,
nhưng góc mống mắt-giỏc mạc lại mở. Tăng nhãn áp bắt nguồn từ nhiều cơ
chế khác nhau, ví dụ như tắc nghẽn cơ học vựng bố do các mảnh tế bào viêm
gây ra, xơ cứng mụ vựng bố thứ phát từ viêm mãn tính, viờm vựng bố cấp
tính, glụcụm do corticoide, hoặc tiết thủy dịch quá mức .
Tắc nghẽn cơ học vựng bố do mảnh vụn tế bào viêm hay các protein gây ra
Epstein và cs.[34] đã chứng minh rằng, truyền huyết thanh người vào tiền
phòng của mắt không có thể thủy tinh sẽ làm giảm tới 42% mức tiết thủy
dịch, và mức giảm này không bị đảo lộn khi truyền dung dịch muối đẳng
trương vào tiền phòng. Ngoài ra, huyết thanh với các nồng độ khác nhau làm
giảm tốc độ hấp thu lại thủy dịch vào máu nhiều hơn là sự gia tăng độ nhớt

Glụcụm do corticoid gây ra trong bệnh viêm màng bồ đào:
TIGR/Myociline là một protein phổ cập thường gặp ở cả mắt bị glụcụm lẫn
mắt khụng glụcụm[37]. Hiện vẫn chưa rõ vai trò cụ thể của TIGR/Myociline
là gì. Việc điều trị bằng glucocorticoid là nguyên nhân khiến các tế bào nội-
20
mụ vựng bố tiết ra TIGR/Myociline[38-40]. Việc các tế bào nội-mụ vựng bố
sản xuất quá nhiều TIGR/Myociline dưới tác dụng của corticoide như vậy, sẽ
có nguy cơ cản trở quá trình hấp thụ lại dịch thủy vào máu, và từ đó dẫn tới
tăng nhãn áp ở một số bệnh nhân. Nhiều công trình nghiên cứu nuôi cấy tế
bào nội-mụ vựng bố của người đã chứng minh rằng, sự biểu lộ quá mức do
corticoid cảm ứng của TIGR/Myociline không có liên quan với một đột biến
nào của gien mã hóa chất này hoặc của chất kích hoạt nó[41,42].
Wentz-Hunter và cs.[43] đó dựng cỏc tế bào biểu mụ vựng bố của người
trong môi trường nuôi cấy để chứng minh rằng, biểu lộ quá mức gien mã hóa
TIGR/Miociline chính là nguyên nhân dẫn tới sự thay đổi tơ actine của các
cấu trúc khung của các tế bào nội-mụ này, và là nguyên nhân làm giảm khả
năng kết dính của chúng.tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, vẫn xuất hiện glụcụm
thứ phát mặc dù đã ngừng sử dụng corticoide.
Tăng tiết thủy dịch
Giá trị của nhãn áp phụ thuộc vào lượng thủy dịch tiết ra bởi thể mi. Nếu
lượng thủy dịch tiết ra giảm thì, nhãn áp có thể vẫn giữ nguyên ở mức bình
thường, hoặc thậm chí giảm xuống. Ngược lại, nếu lượng thủy dịch tiết ra
được giữ nguyên ở mức bình thường hoặc tăng lên do rào cản mỏu-thủy dịch
bị phá vỡ thì, sẽ xảy ra tăng nhón ỏp[44].
1.3.2. Tri u ch ng lâm sàng c a t ng nhãn áp trên m t viêm màng bệ ứ ủ ă ắ ồ
ào tr cđ ướ : Dựa vào các triệu chứng viêm MBĐ trước và NA.
- Nhãn áp: ≥ 25 mmHg
- Triệu chứng cơ năng:
+ Giảm thị lực: là triệu chứng xuất hiện ngay từ đầu. Giảm TL do đục môi
trường trong suốt.

giảm khi viêm bắt đầu giảm xuống. Các Lympho bào lớn sẽ tạo thành các tế
bào nhỏ hơn được quan sát trên lâm sàng.
Kanski [33] chia mức độ tế bào trong tiền phòng (Tyndall) ra làm 4 loại:
(Trong 2mm được khếch đại) Từ 5 - 10 tế bào = + 1 ; 10 -20 tế bào = + 2 ; 21 -
50 tế bào = + 3 ; > 50 tế bào = + 4. Trong quá trình điều trị khó có thể loại trừ
hết toàn bộ tế bào, sự tồn tại này kéo dài trong một thời gian. Điều này cũng có
nói đến trong giáo trình của Viện hàn lâm nhãn khoa Mỹ ( Tập 9) [14].
Tăng Protein trong tiền phòng là dấu hiệu biểu hiện phá vỡ hàng rào
máu - mắt. Bình thường xấp xỉ 7g Protein/100ml máu và 11mg Protein /
100ml thuỷ dịch. Nồng độ Protein trong tiền phòng tỉ lệ thuận với mức độ vẩn
đục thủy dịch tăng lên trong tiền phòng chứng tỏ tăng Protein. Nhiều tác giả
[14], [33] ,[37] thống nhất chia mức độ vẩn đục thuỷ dịch (Flare) làm 4 mức
độ. Mức độ 4 là độ rò rỉ Protein quá rộng và đóng vón Protein có thể xuất
hiện.
Mủ tiền phòng là sự tụ lại của các bạch cầu đa nhân, các mảnh tế bào thoái
hoá ở phía dưới tiền phòng. Nguyên nhân gây mủ tiền phòng vẫn chưa rõ ràng
và không phải là liên quan độc nhất tới tế bào trong tiền phòng. Nó còn liên
quan đến sự có mặt của Fibrin làm cho các tế bào kết lại và lắng đọng trong
tiền phòng.
+ Xuất tiết ở diện đồng tử sẽ cản trở lưu thông thuỷ dịch từ hậu phòng ra
tiền phòng.
+ xuất tiÕt ở mống mắt có thể làm dính mống mắt với thể thuỷ tinh.
+ xuất tiết ở góc tiền phòng, ở vùng bè gây bít góc tiền phòng
- Những thay đổi ở đồng tử:
+ lúc đầu đồng tử co nhỏ, phản xạ chậm do sung huyết và phù tổ chức.
23
+ Giai đoạn tiếp theo: bờ đồng tử dính vào mặt trước thể thuỷ tinh làm
đồng tử méo.
- Các nốt ở mống mắt:
Hạt mống măt là sự kết tụ của các tế bào viêm trên bề mặt mống mắt,

+ Nhìn vật to ra
- Đục dịch kính luôn có trong viêm hắc mạc
- Soi đáy mắt: ổ viêm hắc mạc là một vùng trắng xám hoặc vàng nhạt do tích
tụ xuất tiết. Võng mạc vùng tương ứng phù trắng đục, có thể dày lên
1.3.4.2. Giai đoạn teo: ổ viêm hắc mạc hắc mạc hết phù nề, có ranh giới rõ,
xuất tiết bị tổ chức hóa tạo thành xơ, fhắc mạc teo máng, ổ viêm hắc mạc
thành sẹo.
1.3.5. Triệu chứng lâm sàng của tăng nhãn áp trên mắt viêm màng bồ
đào toàn bộ
- Nhãn áp ≥ 25 mmHg
- Triệu chứng viêm MBĐ trước
- Triệu chứng viêm MBĐ sau:
1.4. Điều trị tăng Nhãn áp trên mắt viêm MàNG Bồ ĐàO
1.4.1. Điều trị nội khoa:
Điều trị nội khoa trong giai đoạn đầu của tăng NA thứ phát do viêm
MBĐ nhằm ổn định các quá trình viêm, loại trừ các yếu tố gây tăng NA.
Theo Maurice H. Luutz and Benjamin R. Boyd: điểm chính yếu phải
nhận biết là tăng nhãn áp góc mở hay góc đóng và phải soi góc cẩn thận. Đôi
khi tưởng là góc mở nhưng thực ra có dính trước. Trường hợp này vẫn coi là
25