1
MỤC LỤC
2
Các chữ viết tắt trong nghiên cứu
• Ut : Ung thư.
• Utp : Ung thư phổi.
• UTPTBN : Ung thư phổi tế bào nhỏ.
• Utpktbn : Ung thư phổi không tế bào nhỏ.
• Utbm : Ung thư biểu mô.
• ĐƯ : Đáp ứng.
• ĐƯHT : Đáp ứng hoàn toàn.
• ĐƯMP : Đáp ứng một phần.
• BGN : Bệnh giữ nguyên.
• BTT : Bệnh tiến triển.
• Cs : Cộng sự.
• Ajcc : Hiệp hội ung thư Hoa Kỳ.
• Globocan : Gánh nặng ung thư toàn cầu.
• Who : Tổ chức Y tế thế giới.
• Seer : Surveillance, Epidemiology and End Results.
• ASCO : American society of clinical oncology (Hiệp hội lâm
sàng ung thư quốc gia Mỹ)
• CEA : Carcino Embryonic Antigen (Kháng nguyên biểu mô phôi)
• AJCC: American Joint Commitee on Cancer (Hiệp hội Ung thư Mỹ
• ECOG: Eastern Cooperative Oncology Group(Liên hiệp hội ung thư
học phía đông )
• IARC : International Agency for Research on Cancer (Tổ chức nghiên
cứu ung thư quốc tế)
• WHO : World Health Orgnization (Tổ chức Y tế thế giới)
SWOG : Southwest Oncology Group (Hội ung thư học Tây nam)
3
ĐẶT VẤN ĐỀ

giác …mà liều lượng paclitaxel thường được giới hạn, cho nên, gần đây các
tác giả đã có những nghiên cứu đưa paclitaxel nano, cũng thuộc nhóm
paclitaxel được bào chế bằng công nghệ nano, giúp tăng liều lượng của hóa
chất tại mô, giảm rất nhiều các tác dụng ngoại ý, từ đó nâng cao hiệu quả điều
trị và cải thiện chất lượng cuộc sống.
Tại bệnh viện Ung bướu Hà nội, phác đồ Paclitaxel nano
-Carboplatin đã được sử dụng trong điều trị UTPKTBN từ năm 2009,
nhưng chưa có nghiên cứu nào đề cập đầy đủ về hiệu quả cũng như các tác
dụng ngoài ý muốn của phác đồ này đối với UTPKTBN ở giai đoạn
muộn(IIIB – IV ). Do đó, chúng tôi nghiên cứu đề tài:
" Đánh giá đáp ứng và độ an toàn của phác đồ Paclitaxel nano –
Carboplatin trong ung thư phổi không tế bào nhỏ, giai đoạn IIIB-IV, tại
Bệnh viện Ung bướu Hà nội, từ năm 2011 - 2012 ".
Nhằm mục tiêu nghiên là:
1. Đánh giá đáp ứng của phác đồ Paclitaxel nano – Carboplatin trong
điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ, giai đoạn IIIB-IV tại Bệnh viện
Ung bướu Hà nội, 2011 – 2012.
2. Đánh giá tác dụng ngoại ý của phác đồ Paclitaxel nano – Carboplatin
trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ, giai đoạn IIIB – IV.
5
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Dịch tễ học .
1.1.1. Tần số và phân bố
Ung thư phổi là bệnh hay gặp, đứng hàng thứ nhất trong tất cả các loại
bệnh ung thư. Thống kê năm 2006 của WHO, trên toàn thế giới UTP chiếm
12% tổng số ung thư nói chung, theo GLOBOCAN năm 2008, UTP chiếm
12,7% tổng số ca mới mắc. Đến năm 2008 số người mới mắc ung thư phổi
lên đến 1.608.800 người, trong đó có 1.378.400 người chết do bệnh này. Phân
bố UTP có sự khác nhau giữa các khu vực và các vùng dân cư. Ở Mỹ, tỉ lệ

chuẩn theo tuổi là 31/100.000 dân và đứng hàng thứ tư ở nữ giới sau ung thư
vú, dạ dày, đại trực tràng với tỉ lệ mắc 6,7/100.000 người [2].
Ghi nhận ung thư tại 5 tỉnh thành giai đoạn 2001-2004, UTP đứng
hàng thứ nhất ở nam giới với tỉ lệ mắc 39,8/100.000 nam và đứng hàng thứ 3
ở nữ giới với tỉ lệ 10,5/100.000. Hải Phòng, tương tự như Hà Nội, tỉ lệ mắc
bệnh ở nam giới là 22,4/100.000 và 6,4/100.000 nữ giới, Thái Nguyên,
26,8/100.000 nam giới và 5,3/100.000 nữ giới. Thừa Thiên-Huế, có tỉ lệ mắc
bệnh thấp nhất trong cả nước, bệnh đứng hàng thứ 3 ở nam giới với tỉ lệ mắc
7
10,8/100.000 và đứng hàng thứ tư ở nữ giới, tỉ lệ mắc 3,6/100.000. Cần Thơ,
UTP đứng hàng thứ 4 ở nam giới sau ung thư gan, dạ dày và đại trực tràng. Tỉ
lệ mắc là 14,1/100.000 nam giới và đứng hàng thứ 6 ở nữ, tỉ lệ 6,6/100.000 nữ
giới [4]. Tuy nhiên tới năm 2008, theo ghi nhận của GLOBOCAN, UTP đứng
hàng thứ 2 ở cả hai giới. Gần đay nhất, theo thống kê ung thư thành phố Hồ
Chí Minh giai đoạn 2006 – 2010, ung thư phổi đứng hàng thứ nhất ở nam
giới, hàng thứ 3 ở nữ giới.
1.1.4. Nguyên nhân.
- Thuốc lá: hút thuốc là nguyên nhân chính gây UTP. 90% trong số
660.000 ca được chẩn đoán UTP hàng năm trên thế giới là người hút thuốc lá.
Những người hút trên 1 bao thuốc 1 ngày thì nguy cơ tăng lên 10 - 20 lần. Hút
thuốc lá làm tăng nguy cơ mắc UTP lên 22 lần đối với nam giới, 12 lần đối
với nữ giới. Mức độ tăng nguy cơ khác nhau còn tùy theo loại tế bào UT,
nguy cơ bị UT biểu mô tế bào vảy và UTBM tế bào nhỏ ở những người hút
thuốc tăng 5 đến 20 lần trong khi nguy cơ bị UTBM tuyến và UTBM tế bào
lớn tăng 2 đến 5 lần so với những người không hút thuốc. Theo Tổ chức
nghiên cứu UT quốc tế, trong khói thuốc lá có 78 chất gây UT khác nhau.
Những chất gây UT chính là: NNN (N - Nitrosonornicotine), 4 - (N - methyl -
N - nitrosamin) - 1 - (3 - pyridiyl - butanone) (NNK) và các polycylic
aromatic hydrocacbon như BP(Benzopyrene). Nguy cơ mắc tăng theo số
lượng thuốc hút trong mỗi ngày, số năm hút thuốc, tuổi bắt đầu hút, độ sâu khi

phơi nhiễm là 13 - 30 năm phụ thuộc vào thời gian phơi nhiễm [10], [27].
+ Khói Diesel: Năm 1989, nghiên cứu của Garshick đã cho thấy có mối liên
quan giữa phơi nhiễm với khói diesel và UTP ở những công nhân đường ray ở
Mỹ [10], [27].
9
+ Nickel: Được sử dụng trong công nghiệp luyện thép, để sản xuất các sản
phẩm khác nhau như hợp kim, pin sạc, chất xúc tác, mạ, tiền xu, hóa chất và
các sản phẩm đúc. Năm 1990, IARC đã kết luận rằng nickel gây nên UTP ở
người. Giai đoạn tiềm tàng sau khi phơi nhiễm là khoảng 15 năm [4], [27].
+ Radon: Radon là khí phóng xạ do sự phân hủy của radi, trong đó có 2 loại là
những hạt alpha ion hóa nặng. Những hạt này khi hít phải có thể phát ra bức
xạ có khả năng xuyên sâu từ 41 - 71 mm trong biểu mô của đường thở.
Những người thợ mỏ, người bị phơi nhiễm cao với khí Radon có khả năng
tăng nguy cơ bị UTP [10], [27].
+ Ngoài ra, còn một số hóa chất khác như: Silica, berylli, vinyl chlorid cũng
được chứng minh là có vai trò gây UTP.
- Bệnh lý mãn tính ở phổi: các nốt vôi hóa, các sẹo cũ, tổn thương lao,
các viêm phế quản mạn có dị sản dạng biểu bì.
- Gen: Những bất thường di truyền học trong ung thư phổi rất đa dạng.
Người ta thấy các nhiễm sắc thể bị mất đoạn trong nhiều tế bào UTP, nổi bật
là sự mất nhiễm sắc thể vùng 3p21. Gen p53, gen đã được nghiên cứu rộng rãi
trong UTPTBN, đã bị biến đổi ở 60% bệnh nhân UTPKTBN. Ngoài ra còn rất
nhiều các biến đổi khác như gen Kras, EGFR, đang được nghiên cứu để áp
dụng những phương pháp điều trị mới trong UTPKTBN [10], [27].
1.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1.2.1.Triệu chứng lâm sàng
Những biểu hiện lâm sàng của UTP rất phong phú và đa dạng, cũng như
các biểu hiện khác nhau tùy theo giai đoạn bệnh. Ở giai đoạn sớm bệnh
thường không có triệu chứng. Các triệu chứng lâm sàng đặc biệt ít ở các
trường hợp khối u xuất phát từ ngoại vi phổi. Có khoảng 5% - 10% bệnh nhân

ngoài tim và dễ bị tổn thương do sự xâm lấn của khối u nguyên phát hoặc
khối hạch lớn.
- Nấc: do tổn thương thần kinh hoành và thần kinh phế vị.
- Nuốt khó: có thể do hạch trung thất to chèn ép gây tắc nghẽn hoặc do
tổn thương dây thanh quản quặt ngược dẫn đến cản trở sự lưu thông thức ăn
trong lòng thực quản.
- Thở rớt: do tổn thương lòng khí quản. Nguyên nhân chủ yếu là do khối
u xâm lấn vào khí quản hoặc do liệt dây thanh hai bên.
- Hội chứng tĩnh mạch chủ trên: Phù cổ mặt hoặc phù áo khoác do u
chèn ép tĩnh mạch chủ trên (bên phải) hoặc thân tĩnh mạch cánh tay đầu (bên
trái) gây phù hố thượng đòn trái, đỏ mặt, các tĩnh mạch cổ và ngực giãn. Khi
sự tắc nghẽn tiến triển nhanh, không được giải quyết tình trạng tắc nghẽn,
bệnh nhân có thể dẫn đến các triệu chứng thần kinh trung ương, hôn mê và
tử vong.
- Tràn dịch màng phổi: Khoảng 15% bệnh nhân UTP có tràn dịch màng
phổi lúc chẩn đoán. Mặc dù hầu hết các trường hợp tràn dịch cuối cùng được
xác định là ác tính, khoảng 50% ban đầu khi làm tế bào học dịch màng phổi
âm tính.
- Tràn dịch màng tim: Xuất hiện ở 5 - 10% bệnh nhân UTP. Bệnh nhân
thường biểu hiện khó thở, đặc biệt là khi nằm là triệu chứng đầu tiên, kèm
theo có lo âu, cảm giác bó chặt ngực dưới xương ức, giãn tĩnh mạch cổ và gan to.
- Hội chứng Pancoast - Tobias: đau vai và cánh tay cùng bên với dị cảm
vùng da chi phối bởi đốt sống cổ 7 (C7) và ngực 1 (D1) do u xâm lấn đỉnh
phổi gây chèn ép đám rối thần kinh cánh tay và xâm lấn xương sườn I.
12
- Hội chứng Claude - Bernard - Horner: sụp mi, co đồng tử, lác ngoài,
nửa mặt da khô đỏ, do u đỉnh phổi xâm lấn hạch thần kinh giao cảm và đám
rối thần kinh vùng cổ.
- Viêm bạch huyết lan tỏa: từ khối u ra nhu mô phổi. Sự lan tỏa nay có đặc
điểm khó thở, ho, thiếu oxy tăng dần theo mức độ lan rộng của sự xâm nhập.

- Đau xương do di căn xương.
- Di căn gan: Hay gặp ở bệnh nhân UTP, thường gây mệt, sút cân, khó chịu
vùng thượng vị, nôn và buồn nôn, đau vùng hạ sườn phải. Biểu hiện suy chức
năng gan thường do khối di căn lớn hoặc nhiều tổn thương.
- Di căn thượng thận: Ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng, được phát
hiện trong quá trình khám toàn thân, qua các xét nghiệm, các biện pháp chẩn
đoán hình ảnh như siêu âm, chụp cắt lớp vi tính
* Các triệu chứng toàn thân:
- Gầy sút cân là triệu chứng phổ biến.
- Thiếu máu.
- Sốt kéo dài khi có UTP tắc nghẽn hoặc UTP có bội nhiễm kèm theo.
Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng của UTPKPTBN thường không đặc
hiệu nên chỉ có ý nghĩa gợi ý cho chẩn đoán [2], [4], [10], [27].
1.2.2. Cận lâm sàng
1.2.2.1. Chẩn đoán hình ảnh
- Chụp Xquang phổi thường qui: áp dụng cho tất cả các trường hợp
nghi ngờ và cho các bệnh nhân có dấu hiệu gợi ý. Chụp X quang thường có
thể xác định được vị trí, kích thước, hình thái tổn thương (u và hạch), các hình
ảnh xẹp phổi, viêm phổi, áp xe, tràn dịch màng phổi, tiêu xương sườn bệnh lí,
14
trên phim nghiêng có thể thấy hạch to trung thất, qua đó giúp cho chẩn đoán
và đánh giá khả năng phẫu thuật. Phim X quang thường cho phép phát hiện
khối u có kích thước ≥ 1cm.
- Chụp cắt lớp vi tính (Computed Tomography Scanner - CT): CT -
Scanner là một phương tiện hiệu quả cho việc đánh giá khối u, hạch, vùng
trung thất và tình trạng di căn xa. Phân loại này có vai trò quan trọng trong
xác định khả năng phẫu thuật và tiên lượng. CT Scanner còn có vai trò quan
trọng trong hướng dẫn chọc dò sinh thiết các tổn thương trong lồng ngực với
kỹ thuật định vị không gian ba chiều.
Nó cho phép quan sát được những khối u < 1cm (nhưng không thấy

hơn CT và giúp chúng ta dự báo khả năng đáp ứng và theo dõi đáp ứng hoá trị.
Trong nhiều nghiên cứu cho thấy độ nhạy 85,7% - 89,8% , độ đặc hiệu 100%, độ
chính xác trên 90%. SPECT rất có giá trị trong việc chẩn đoán các tổn thương di
căn xương toàn thân giúp cho việc đánh giá chính xác giai đoạn, có thái độ hợp
lý trong điều trị cho bệnh nhân.
- Chụp cắt lớp phát positron (Positron Emisson Tomography-PET)
Chụp PET Scan là một phương pháp tương đối mới để đánh giá những bệnh
nhân UTPKPTBN. Với nguyên lý là tế bào ung thư hấp thu và chuyển hoá
đường cao hơn 20 lần so với tế bào lành người ta tiêm chất 2-(18
F
) fluoro-2-
deoxy-D-glucose vào tĩnh mạch bệnh nhân, tế bào sau khi hấp thu sẽ phát xạ
và được ghi hình. Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp này là 85% đến
90%.
16
Ngày nay người ta phối hợp PET - CT làm tăng hiệu quả trong việc phát
hiện và định vị tổn thương, xác định các tổn thương di căn xa, đánh giá chính
xác giai đoạn bệnh, từ đó đóng góp vai trò quan trọng trong chỉ định phương
pháp điều trị.
- Siêu âm ổ bụng: Xác định các tổn thương di căn gan, hạch ổ bụng
nếu có.
- Chụp CT Scanner hoặc MRI sọ não: trong trường hợp nghi ngờ di
căn não.
1.2.2.2. Thăm dò chức năng:
- Nội soi phế quản: Là phương pháp phổ biến, cho phép quan sát được
tổn thương tại chỗ trong lòng phế quản kết hợp sinh thiết tổn thương lấy bệnh
phẩm làm tế bào học, mô bệnh học và đánh giá khả năng phẫu thuật. Ngoài
ra, nội soi phế quản cũng giúp sinh thiết xuyên thành một số tổn thương đã
được định vị qua thành phế quản tại một số cơ sở y tế. Tuy nhiên, nội soi phế
quản ống mềm chỉ soi được đến nhánh phế quản thứ 6 (vùng trung tâm và

Xét nghiệm mô bệnh học từ bệnh phẩm nội soi phế quản sinh thiết, nội
soi sinh thiết xuyên thành phế quản, bệnh phẩm sinh thiết hạch từ soi trung
thất hoặc bệnh phẩm sinh thiết xuyên thành ngực từ trực tiếp khối u. Xác định
mô bệnh học giúp chẩn đoán xác định loại tế bào gây ung thư, từ đó giúp các
nhà lâm sàng lập chính xác phác đồ điều trị.
1.3. Phân loại mô bệnh học UTPKTBN.
Theo phân loại của WHO năm 2004[8], UTPKTBN được phân chia
thành các loại chủ yếu sau.
• UT biểu mô ( UTBM) dạng biểu bì.
18
• UTBM tuyến.
• UTBM tế bào lớn.
• UTBM tuyến vẩy.
• U Carcinoid.
• UTBM dạng sarcome.
• Các loại khác không phải ung thư tế bào nhỏ.
1.4. Chẩn đoán giai đoạn UTPKTBN.
Xác định giai đoạn dựa trên đánh giá lâm sàng TNM và phân chia giai
đoạn theo AJCC 2010.
• Xếp loại TNM.
T: Khối u nguyên phát.
To: Không tìm thấy u nguyên phát.
Tx: Chưa có u nguyên phát, có chẩn đoán tế bào dương tính.
Tis: Ung thư tại chỗ.
T1: Đường kính u< 3cm, xung quanh là tổ chức lành. Soi phế quản chưa
thấy tổn thương phế quản cuống thùy, chỉ ở phân thùy hoặc xa hơn.
T1a: U ≤ 2cm.
T1b: U > 2cm nhưng ≤ 3cm.
T2: Khối u > 3cm hoặc khối u dự nhỏ hơn nhưng tổn thương phế mạc
tạng, gây xẹp phổi hoặc viêm phổi do bớt tắc phế quản vùng rốn

2
N
3
T
1
T
1a
Ia IIa IIIa IIIb
T
1b
Ia IIa IIIa IIIb
T
2
T
2a
Ib IIa IIIa IIIb
T
2b
IIa IIb IIIa IIIb
T
3
> 7cm
T
3
IIb IIIa IIIa IIIb
T
3
(xâm nhập)
IIb IIIa IIIa IIIb
T

nhưng chỉ có khoảng 25% bệnh nhân phát hiện bệnh ở giai đoạn còn khả năng
phẫu thuật được [1][5][6][27][35][37]
1.5.1. Phẫu thuật
Như đã trình bày, phẫu thuật là phương pháp mang lại kết quả tốt nhất
cho những bệnh nhân UTPKTBN còn khả năng phẫu thuật. Phẫu thuật chỉ
được áp dụng cho những bệnh nhân ở giai đoạn sớm, bao gồm giai đoạn I, II,
IIIA. Tuy nhiên bệnh nhân ở giai đoạn IIIA, lựa chọn tốt nhất là bệnh nhân
được hóa trị trước, sau đó bổ sung xạ trị và xét khả năng phẫu thuật. Các
nghiên cứu chỉ ra rằng, điều trị hóa chất tiền phẫu phác đồ có Cispaltin sẽ đưa
số bệnh nhân có thể phẫu thuật được lên 65 – 75% và tỷ lệ sống sau 3 năm là
27 – 28%. [3][6][13][35][37][38]
1.5.2. Xạ trị
Xạ trị là phương pháp điều trị tại vùng, đối với những bệnh nhân
UTPKTBN giai đoạn sớm (giai đoạn I), bệnh nhân có thể được xạ trị đơn
thuần liều cao. Ở giai đoạn II, bệnh nhân thường được chỉ định xạ trị hậu
phẫu. Đối với bệnh nhân ở giai đoan IIIA, xạ trị bổ sung cho hóa trị để nâng
cao tỷ lệ thành công cho phẫu thuât.
1.5.3. Hoá trị
21
Hình 1.5: Chu kì tế bào
Hầu hết các thuốc hoá trị đều tác động vào quá trình phân chia tế bào.
Một chu kì tế bào là khoảng cách giữa hai lần phân bào, gồm 4 giai đoạn
- Giai đoạn S (tổng hợp DNA)
- Giai đoạn M (phân bào)
- Giai đoạn G1 và G2 (các giai đoạn trước và sau phân bào)
- Giai đoạn G0 (tế bào không tham gia vào quá trình phân chia)
Các thuốc hoá trị tác động vào khối u đều thông qua quá trình phân bào
hoặc tổng hợp DNA. Vì vậy, các tế bào đang phân chia mạnh, khối u có tỉ lệ
tăng trưởng cao thường nhạy cảm với hoá trị hơn.
Dựa theo cơ chế tác dụng, các thuốc hoá trị được chia làm 3 nhóm:

dụng cho những bệnh nhân có nguy cơ cao như: khối u thần kinh nội tiết, u
xâm lấn mạch, u > 4cm, u biệt hoá thấp, bờ gần, xâm lấn lá tạng màng phổi và
hạch không xác định được. Với những bệnh nhân có giải phẫu bệnh diện cắt
dương tính nên được cắt bỏ lại sau đó hoá trị bổ trợ, nếu không cắt lại thì điều
trị bằng hoá xạ trị đồng thời sau đó hoá trị.
23
- Có thể xạ trị đơn thuần liều cao tập trung cho những bệnh nhân giai đoạn I
không có khả năng phẫu thuật và bệnh nhân cao tuổi ≥ 75 cũng cải thiện đáng
kể thời gian sống thêm cho bệnh nhân [2] [3] [4] [11][13] [27] [38].
*Giai đoạn II
- Đối với giai đoạn này phương pháp điều trị chính vẫn là phẫu thuật triệt
căn
- Giai đoạn IIa (T
2b
N
0
): điều trị tương tự như giai đoạn Ib.
- Giai đoạn IIa (T
1ab
- T
2a
N
1
) và IIb (T
2b
N
1
): nếu giải phẫu bệnh diện cắt sau
phẫu thuật an toàn, chỉ định điều trị hoá chất là cần thiết để giúp tiêu diệt các
tổn thương vi di căn và dự phòng tái phát. Nếu bệnh nhân có những yếu tố

3
xâm lấn, N
0,1
ở thuỳ trên:
• Nếu xét thấy có khả năng phẫu thuật: Điều trị hoá xạ trị đồng thời trước sau
đó đánh giá lại. Nếu phẫu thuật được thì phẫu thuật rồi hoá trị sau, tỷ lệ sống
thêm sau 5 năm ở nhóm bệnh nhân này là gần 40%. Nếu không phẫu thuật
24
được thì xạ trị đủ liều và hoá trị tiếp.
• Nếu không có khả năng phẫu thuật thì điều trị bằng hoá xạ đồng thời triệt căn
sau đó hoá trị bổ trợ. Tỷ lệ sống sau 2 năm là 50 - 70%.
+ Với khối u T
3
xâm lấn, N
0,1
ở thành ngực, gần đường hô hấp, hoặc là trung
thất thì cắt bỏ là quan điểm được ưa thích. Ngoài ra có thể điều trị hoá chất
hoặc hoá xạ trị đồng thời trước phẫu thuật. [4],[13],[27], [38].
* Giai đoạn IIIa (T
1-3
N
2
).
Trước khi điều trị cần đánh giá kỹ hạch trung thất và xác định xem có di
căn xa hay không bằng nội soi trung thất, mở trung thất, sinh thiết kim dưới
hướng dẫn của CT, nội soi phế quản, MRI não, PET/CT, chức năng thông khí
phổi. Bệnh nhân có hạch trung thất to phải được nội soi trung thất trước khi
tiến hành điều trị bởi vì chỉ kích thước của hạch không khẳng định được giải
phẫu bệnh. Bệnh nhân có hạch N2 dương tính phát hiện nhờ nội soi trung thất
hoặc các kỹ thuật đánh giá giai đoạn trung thất khác nên được xem xét hóa trị

trên lâm sàng
thường có tiên lượng xấu, tỷ lệ sống thêm sau 5 năm chỉ là 2%
[3], [10], [11], [24], [31].
* Giai đoạn IIIb.
− Các trường hợp T
1-3
N
3
hoặc T
4
N
2-3
thì không còn chỉ định phẫu thuật mà điều
trị xạ trị hoặc hóa trị hoặc kết hợp cả hai.
− Xạ trị rất có giá trị nhằm thuyên giảm triệu chứng ở những bệnh nhân thể
trạng yếu do độc tính thấp. Tuy nhiên, kết hợp với hóa trị giảm được 10% tỉ lệ
tử vong so với nhóm điều trị bằng tia xạ đơn thuần.
− Với những BN giai đoạn IIIb không còn chỉ định phẫu thuật, người ta có xu
hướng điều trị hóa xạ đồng thời, sau đó điều trị hóa chất bổ sung.
− Điều trị hoá xạ trị đồng thời đã được nghiên cứu rộng rãi cho UTPKTBN tiến
triển tại vùng và trở thành điều trị ưu việt hơn so với xạ trị đơn thuần, hơn nữa
còn được chứng minh là phác đồ ưu việt hơn là hoá xạ tuần tự. Một nghiên
cứu pha III tại Nhật Bản trên 320 bệnh nhân UTPKTBN giai đoạn IIIb được
phân bố ngẫu nhiên vào hai nhóm: Một nhóm nhận hoá xạ trị đồng thời (tia xạ
28Gy, 2Gy/ngày, 5 ngày/tuần bắt đầu từ ngày thứ hai. Hoá trị có Cisplatin
80mg/m
2
da ngày 1, 29. Vindesine 3mg/m
2
da ngày 1, 8, 29, 36. Mitomycin