MỤC LỤC
MỤC LỤC 1
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
TỔNG QUAN 3
1.1. Dịch tễ học 3
1.1.1. Tần số và phân bố 3
1.1.2. Tỉ lệ tử vong 4
1.1.3. Ghi nhận ung thư ở Việt Nam 4
1.1.4. Nguyên nhân. 5
1.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 7
1.2.1.Triệu chứng lâm sàng 7
1.2.2. Cận lâm sàng 11
1.2.2.1. Chẩn đoán hình ảnh 11
1.2.2.2. Thăm dò chức năng: 14
1.2.2.3. Các xét nghiệm chẩn đoán khác: 14
1.2.2.4. Xét nghiệm mô bệnh học. 15
1.3. Phân loại mô bệnh học UTPKTBN. 15
1.4. Chẩn đoán giai đoạn UTPKTBN 16
1.5. Các phƣơng pháp điều trị 17
1.5.1. Phẫu thuật 18
1.5.2. Xạ trị 18
1.5.3. Hoá trị 18
1.5.4. Điều trị theo giai đoạn 20
1.5.5. Điều trị UTPKTBN tái phát và không đáp ứng với phác đồ nghiên cứu 24
1.5.6. Chiến lược mới trong điều trị UTPKTBN 24
1.6. Hoá trị ung thƣ phổi không tế bào nhỏ 25
3.2.2.6. Đáp ứng theo liều điều trị 46
3.3. Các tác dụng ngoại ý và độc tính của phác đồ 47
3.3.1. Độc tính ngoài hệ tạo huyết 47
3.3.2. Độc tính trên hệ tạo huyết 48
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN 49
4.1. Đặc điểm đối tƣợng nghiên cứu 49
4.1.1. Tuổi và giới 49
4.1.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 51
4.2. Kết quả nghiên cứu 53
4.2.1. Đáp ứng cơ năng 54
4.2.2. Đáp ứng thực thể 55
4.2.3. Đáp ứng thực thể và các yếu tố liên quan 56
4.3. Các tác dụng ngoại ý của phác đồ 58
4.3.1. Độc tính trên hệ tạo huyết 58
4.3.2. Độc tính ngoài hệ tạo huyết 60
KẾT LUẬN 63
TÀI LIỆU THAM KHẢO 64
Các chữ viết tắt trong nghiên cứu
Ut : Ung thư.
Utp : Ung thư phổi.
UTPTBN : Ung thư phổi tế bào nhỏ.
Utpktbn : Ung thư phổi không tế bào nhỏ.
Utbm : Ung thư biểu mô.
ĐƯ : Đáp ứng.
khoảng 160.400 trường hợp chết do UTP. Theo GLOBOCAN năm 2008 mỗi
năm UTP chiếm 12,7% ca mới mắc và 18,2% ca chết trong tổng số các loại
ung thư. Ở Việt Nam, ghi nhận ung thư giai đoạn 2001-2004, tần suất mắc
chuẩn theo tuổi ghi nhận ở Hà Nội là 40,2/100.000 nam và 10,6/100.000 nữ
[6]. Tỉ lệ tử vong theo ghi nhận của SEER(2002) là 73,2/100.000 nam và
41,6/100.000 nữ. Dưới 10% UTP sống thêm được 5 năm và 80% chết trong
vòng một năm sau chẩn đoán.
Về mô bệnh học UTP có 2 nhóm chính là UTP không phải tế bào nhỏ
và UTPTBN, UTPKTBN chiếm tỉ lệ 80-85% tổng số UTP.(Mỗi nhóm có
phương pháp điều trị và tiên lượng khác nhau )[1], [5], [15].
Trong điều trị UTPKTBN, phẫu thuật là phương pháp điều trị hiệu quả
nhất đối với giai đoạn tổn thương còn khu trú ( I, II, IIIA). Hóa chất và xạ trị
là những phương pháp được áp dụng đối với giai đoạn muộn, không còn khả
năng phẫu thuật.
Khoảng hơn một thập kỷ gần đây, trên thế giới và Việt nam đã đưa vào
áp dụng nhiều phác đồ hóa chất phối hợp giữa nhóm Platinium và các nhóm
thuốc mới khác như taxan, giemcitabin, vinorebine…đã làm tăng hiệu quả 2
điều trị, kéo dài thời gian sống và gia tăng chất lượng cuộc sống cho bệnh
nhân.
Paclitaxel là một taxan có hiệu quả rõ rệt trong điều trị UTPKTBN
giai đoạn IIIB-IV đã được chứng minh bằng rất nhiều nghiên cứu trên thế giới
và tại Việt nam. Tuy nhiên, do các độc tính trên huyết học, thần kinh, thính
giác …mà liều lượng paclitaxel thường được giới hạn, cho nên, gần đây các
tác giả đã có những nghiên cứu đưa paclitaxel nano, cũng thuộc nhóm
paclitaxel được bào chế bằng công nghệ nano, giúp tăng liều lượng của hóa
chất tại mô, giảm rất nhiều các tác dụng ngoại ý, từ đó nâng cao hiệu quả điều
trị và cải thiện chất lượng cuộc sống.
bố UTP có sự khác nhau giữa các khu vực và các vùng dân cư. Ở Mỹ, tỉ lệ
mắc chuẩn là 61/100.000 dân ở nam giới, 34/100.000 dân ở nữ giới. Cũng tại
Mỹ ung thư phổi là nguyên nhân hang đầu dẫn đến tử vong ở cả nam giới và
nữ giới. Năm 1999 thống kê ở Mỹ, có khảng 171.600 trường hợp mới mắc
ung thư phổi và chiếm khoảng 31% tỷ lệ tử vong do ung thư ở nam giới và
25% tỷ lệ tử vong do ung thư ở nữ giới, với tổng số tử vong là 158.900. Theo
thống kê của Hiệp hội ung thư Hoa Kì, mỗi năm có khoảng 178.000 trường
hợp mới mắc và có khoảng 160.400 trường hợp chết do UTP. Bệnh gặp ở hầu
hết các nước trên thế giới với tần suất rất khác nhau. Theo GLOBOCAN có
90-120 60-90 30-60 1-30
Hình 1.1: Tỉ lệ mắc ung thư phổi /100,000 dân ở các vùng trên thế giới 4
thể chia thành 4 vùng với tần suất từ 1/ 100000 dân đến 120/ 100000 dân.
Ở Châu Á: Hồng Kông(Trung Quốc) tỉ lệ mắc chuẩn là 75/100.000 dân
ở nam giới và 31/100.000 dân ở nữ giới. Ở Chiềng Mai(Thái Lan) tỉ lệ mắc
chuẩn là 36/100.000 dân ở nam giới và 30/100.000 dân ở nữ giới.
- Về tuổi: Ở cả hai giới, tỉ lệ mắc UTP bắt đầu tăng dần ở lứa tuổi sau 40.
Phần lớn UTP được chẩn đoán ở tuổi 35 - 75, đỉnh cao ở lứa tuổi 55 - 65.
Đây là nhóm tuổi được xếp vào nhóm có nguy cơ cao [15], [27].
- Về giới: Nam mắc nhiều hơn nữ, tỉ lệ nam/nữ khoảng 6:1. Tại Việt
Nam, từ trước năm 1994 tỉ lệ mắc nam/nữ khoảng 8:1, hiện nay theo nhiều
nghiên cứu dịch tễ cũng như điều trị, tỉ lệ này chỉ còn khoảng 4:1 [9], [27].
1.1.2. Tỉ lệ tử vong
Theo SEER (Surveillance, Epidemiology and End Results - 2010), tỉ lệ
tử vong 73,2/100.000 ở nam và 41,6/100.000 ở nữ. Theo GLOBOCAN năm
2008, tỉ lệ tử vong hàng năm là 50-80/100.000 dân, tử vong do UTP chiếm
18, 2% tổng số ca tử vong do ung thư ( 1.378.000 ca) và đứng hàng thứ nhất
lớn tăng 2 đến 5 lần so với những người không hút thuốc. Theo Tổ chức
nghiên cứu UT quốc tế, trong khói thuốc lá có 78 chất gây UT khác nhau.
Những chất gây UT chính là: NNN (N - Nitrosonornicotine), 4 - (N - methyl -
N - nitrosamin) - 1 - (3 - pyridiyl - butanone) (NNK) và các polycylic
aromatic hydrocacbon như BP(Benzopyrene). Nguy cơ mắc tăng theo số
lượng thuốc hút trong mỗi ngày, số năm hút thuốc, tuổi bắt đầu hút, độ sâu
khi hút. Nguy cơ bắt đầu giảm trong vòng 2 - 3 năm đầu sau khi bỏ thuốc và
giảm đều đặn trong 10 năm sau.
Hút thuốc lá thụ động cũng làm tăng nguy cơ mắc UTP với chỉ số nguy
cơ tương đối khoảng từ 1,2 đến 1,5 [4], [27].
Khi đồng thời hút thuốc và có tiếp xúc với các yếu tố độc hại khác thì
nguy cơ UTP tăng lên gấp nhiều lần. 6
- Các chất gây UTP không liên quan tới thuốc lá
+ Arsen: Các hợp chất có chứa arsen vô cơ được sử dụng để bảo quản gỗ
và arsen hữu cơ được sử dụng trong sản xuất thuốc trừ sâu. Năm 1975 Blot và
Fraumeni phát hiện tăng nguy cơ UTP với tử vong ở những công nhân phơi
nhiễm với arsen trioxid giữa năm 1938 và 1963. Năm 1980, Tổ chức nghiên
cứu ung thư quốc tế (IARC) đã đưa ra những số liệu trên người đủ để khẳng
định vai trò của arsen trong việc gây ra UTP. Thời kỳ ủ bệnh trung bình cho
tới thời điểm chẩn đoán UTP sau khi phơi nhiễm với arsen là khoảng 30 năm
[14].
+ Amiăng: Được sử dụng rộng rãi trong thế kỷ XX cho các sản phẩm
cách điện, chống cháy. Năm 1955 Doll Richard công bố một nghiên cứu dịch
tễ học về mối tương quan giữa UTP và phơi nhiễm amiăng khi đánh giá kết
quả giải phẫu bệnh trên 105 nhân viên làm việc trong nhà máy amiăng. Năm
1973, IARC đã đưa ra kết luận amiăng gây UTP. Thời gian tiềm tàng sau khi
phơi nhiễm từ 20 - 40 năm [14], [27].
Người ta thấy các nhiễm sắc thể bị mất đoạn trong nhiều tế bào UTP, nổi bật
là sự mất nhiễm sắc thể vùng 3p21. Gen p53, gen đã được nghiên cứu rộng rãi
trong UTPTBN, đã bị biến đổi ở 60% bệnh nhân UTPKTBN. Ngoài ra còn rất
nhiều các biến đổi khác như gen Kras, EGFR, đang được nghiên cứu để áp
dụng những phương pháp điều trị mới trong UTPKTBN [10], [27].
1.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
1.2.1.Triệu chứng lâm sàng
Những biểu hiện lâm sàng của UTP rất phong phú và đa dạng, cũng như
các biểu hiện khác nhau tùy theo giai đoạn bệnh. Ở giai đoạn sớm bệnh
thường không có triệu chứng. Các triệu chứng lâm sàng đặc biệt ít ở các
trường hợp khối u xuất phát từ ngoại vi phổi. Có khoảng 5% - 10% bệnh nhân
UTP không có triệu chứng lúc chẩn đoán và thường được phát hiện bệnh qua 8
chụp X quang phổi trong khi kiểm tra sức khỏe hoặc do khám một bệnh khác.
Tại Việt nam, đại đa số các bệnh nhân ung thư phổi được phát hiện ở giai
đoạn muộn với các biểu hiện lâm sàng phong phú với các biểu hiện sau:
* Các triệu chứng biểu hiện của bệnh ở tại chỗ:
- Ho: Là triệu chứng hay gặp nhất ở bệnh nhân UTP. Ho biểu hiện lúc
chẩn đoán ở hơn 50% số bệnh nhân và thường xuất hiện về sau khi bệnh
không được điều trị khỏi. Ho trong UTP có liên quan đến nhiều yếu tố bao
gồm khối u ở trung tâm, viêm phổi tắc nghẽn, di căn nhu mô phổi và tràn dịch
màng phổi.
- Ho ra máu: trong UTP có nhiều mức độ khác nhau nhưng thường bao
gồm đờm có vệt máu. Mức độ nghi ngờ tăng lên khi các triệu chứng dai dẳng
hoặc tái diễn.
- Đau ngực: Là triệu chứng thường gặp, có thể xảy ra ở UTP giai đoạn
rất sớm kể cả khi chưa có tình trạng xâm lấn màng phổi, thành ngực hoặc
trung thất.
phổi lúc chẩn đoán. Mặc dù hầu hết các trường hợp tràn dịch cuối cùng được
xác định là ác tính, khoảng 50% ban đầu khi làm tế bào học dịch màng phổi
âm tính.
- Tràn dịch màng tim: Xuất hiện ở 5 - 10% bệnh nhân UTP. Bệnh nhân
thường biểu hiện khó thở, đặc biệt là khi nằm là triệu chứng đầu tiên, kèm
theo có lo âu, cảm giác bó chặt ngực dưới xương ức, giãn tĩnh mạch cổ và gan to.
- Hội chứng Pancoast - Tobias: đau vai và cánh tay cùng bên với dị cảm
vùng da chi phối bởi đốt sống cổ 7 (C7) và ngực 1 (D1) do u xâm lấn đỉnh
phổi gây chèn ép đám rối thần kinh cánh tay và xâm lấn xương sườn I. 10
- Hội chứng Claude - Bernard - Horner: sụp mi, co đồng tử, lác ngoài,
nửa mặt da khô đỏ, do u đỉnh phổi xâm lấn hạch thần kinh giao cảm và đám
rối thần kinh vùng cổ.
- Viêm bạch huyết lan tỏa: từ khối u ra nhu mô phổi. Sự lan tỏa nay có đặc
điểm khó thở, ho, thiếu oxy tăng dần theo mức độ lan rộng của sự xâm nhập.
* Các hội chứng cận u:
- Các hội chứng nội tiết:
+ Hội chứng tiết hormon chống bài niệu (Anti Diuretic Hormone) không
phù hợp ADH - (SIADH - Syndrome of Inappropriate ADH): gây hạ natri
trong huyết thanh, có thể dẫn đến lú lẫn, ngủ lịm hay co giật.
+ Hội chứng tăng tiết ACTH (Adrenocorticotropic Hormone): sút cân,
tăng huyết áp, phù, giảm kali huyết, ACTH huyết thanh cao.
+ Tăng calci huyết.
+ Hội chứng do tăng sản sinh βHCG (Human chorionic gonadotropin):
biểu hiện lâm sàng là chứng vú to ở nam giới và dậy thì sớm ở nữ giới.
+ Tăng sản sinh các hormon khác: calcitonin, prolactin, serotonin, insulin
- Các hội chứng thần kinh:
+ Hội chứng Lambert - Eaton (hội chứng nhược cơ giả): viêm đa dây
Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng của UTPKPTBN thường không đặc
hiệu nên chỉ có ý nghĩa gợi ý cho chẩn đoán [2], [4], [10], [27].
1.2.2. Cận lâm sàng
1.2.2.1. Chẩn đoán hình ảnh
- Chụp Xquang phổi thƣờng qui: áp dụng cho tất cả các trường hợp
nghi ngờ và cho các bệnh nhân có dấu hiệu gợi ý. Chụp X quang thường có
thể xác định được vị trí, kích thước, hình thái tổn thương (u và hạch), các hình
ảnh xẹp phổi, viêm phổi, áp xe, tràn dịch màng phổi, tiêu xương sườn bệnh lí,
trên phim nghiêng có thể thấy hạch to trung thất, qua đó giúp cho chẩn đoán 12
và đánh giá khả năng phẫu thuật. Phim X quang thường cho phép phát hiện
khối u có kích thước ≥ 1cm.
- Chụp cắt lớp vi tính (Computed Tomography Scanner - CT): CT
- Scanner là một phương tiện hiệu quả cho việc đánh giá khối u, hạch, vùng
trung thất và tình trạng di căn xa. Phân loại này có vai trò quan trọng trong
xác định khả năng phẫu thuật và tiên lượng. CT Scanner còn có vai trò quan
trọng trong hướng dẫn chọc dò sinh thiết các tổn thương trong lồng ngực với
kỹ thuật định vị không gian ba chiều.
Nó cho phép quan sát được những khối u < 1cm (nhưng không thấy
được những tổn thương < 0,5cm), những tổn thương ở vị trí bị che lấp bởi
trung thất và cơ hoành không thấy được trên phim X quang thường, đánh giá
mức độ lan rộng của khối u và tình trạng hạch với độ nhạy khoảng 51 - 95%.
Các hạch bạch huyết có đường kính ≥ 1cm trên phim C.T Scanner được
coi là hạch bất thường, 90% các hạch trung thất > 2cm đường kính là các
hạch di căn. Những tiêu chuẩn của hình ảnh hạch ác tính bao gồm đậm độ,
đường bờ và kích cỡ hạch, việc tăng kích cỡ được coi là một dấu hiệu của
hạch ác tính. Hiệu quả phát hiện di căn hạch của CT thế hệ mới có độ nhạy là
80% - 90%, độ đặc hiệu 63% - 94% tuỳ từng nghiên cứu.
nhân UTPKPTBN. Với nguyên lý là tế bào ung thư hấp thu và chuyển hoá
đường cao hơn 20 lần so với tế bào lành người ta tiêm chất 2-(18
F
) fluoro-2-
deoxy-D-glucose vào tĩnh mạch bệnh nhân, tế bào sau khi hấp thu sẽ phát xạ
và được ghi hình. Độ nhạy và độ đặc hiệu của phương pháp này là 85% đến
90%.
Ngày nay người ta phối hợp PET - CT làm tăng hiệu quả trong việc phát
hiện và định vị tổn thương, xác định các tổn thương di căn xa, đánh giá chính 14
xác giai đoạn bệnh, từ đó đóng góp vai trò quan trọng trong chỉ định phương
pháp điều trị.
- Siêu âm ổ bụng: Xác định các tổn thương di căn gan, hạch ổ bụng
nếu có.
- Chụp CT Scanner hoặc MRI sọ não: trong trường hợp nghi ngờ di
căn não.
1.2.2.2. Thăm dò chức năng:
- Nội soi phế quản: Là phương pháp phổ biến, cho phép quan sát được
tổn thương tại chỗ trong lòng phế quản kết hợp sinh thiết tổn thương lấy bệnh
phẩm làm tế bào học, mô bệnh học và đánh giá khả năng phẫu thuật. Ngoài
ra, nội soi phế quản cũng giúp sinh thiết xuyên thành một số tổn thương đã
được định vị qua thành phế quản tại một số cơ sở y tế. Tuy nhiên, nội soi phế
quản ống mềm chỉ soi được đến nhánh phế quản thứ 6 (vùng trung tâm và
vùng giữa), không thấy được tổn thương ngoại vi.
- Soi trung thất: Sinh thiết chẩn đoán, đánh giá khả năng phẫu thuật
vét hạch. Các bệnh nhân có hạch N
2
quan sát được trên phim CT đều có chỉ
mô bệnh học giúp chẩn đoán xác định loại tế bào gây ung thư, từ đó giúp các
nhà lâm sàng lập chính xác phác đồ điều trị.
1.3. Phân loại mô bệnh học UTPKTBN.
Theo phân loại của WHO năm 2004[8], UTPKTBN được phân chia
thành các loại chủ yếu sau.
UT biểu mô ( UTBM) dạng biểu bì.
UTBM tuyến.
UTBM tế bào lớn.
UTBM tuyến vẩy. 16
U Carcinoid.
UTBM dạng sarcome.
Các loại khác không phải ung thư tế bào nhỏ.
1.4. Chẩn đoán giai đoạn UTPKTBN.
Xác định giai đoạn dựa trên đánh giá lâm sàng TNM và phân chia giai
đoạn theo AJCC 2010.
Xếp loại TNM.
T: Khối u nguyên phát.
To: Không tìm thấy u nguyên phát.
Tx: Chưa có u nguyên phát, có chẩn đoán tế bào dương tính.
Tis: Ung thư tại chỗ.
T1: Đường kính u< 3cm, xung quanh là tổ chức lành. Soi phế quản chưa
thấy tổn thương phế quản cuống thùy, chỉ ở phân thùy hoặc xa hơn.
T1a: U ≤ 2cm.
T1b: U > 2cm nhưng ≤ 3cm.
T2: Khối u > 3cm hoặc khối u dự nhỏ hơn nhưng tổn thương phế mạc
tạng, gây xẹp phổi hoặc viêm phổi do bớt tắc phế quản vùng rốn
phổi. Soi phế quản thấy tổn thương phế quản thùy hoặc phế quản
1
N
2
N
3
T
1
T
1a
Ia
IIa
IIIa
IIIb
T
1b
Ia
IIa
IIIa
IIIb
T
2
T
2a
Ib
IIa
IIIa
IIIb
T
4
(xâm lấn)
T
4
IIIa
IIIa
IIIb
IIIb
M
1
(cùng bên)
IIIa
IIIa
IIIb
IIIb
T
4
(TDMP)
M
1a
IV
IV
IV
IV
M (đối bên)
IV
IV
IV
Xạ trị là phương pháp điều trị tại vùng, đối với những bệnh nhân
UTPKTBN giai đoạn sớm (giai đoạn I), bệnh nhân có thể được xạ trị đơn
thuần liều cao. Ở giai đoạn II, bệnh nhân thường được chỉ định xạ trị hậu
phẫu. Đối với bệnh nhân ở giai đoan IIIA, xạ trị bổ sung cho hóa trị để nâng
cao tỷ lệ thành công cho phẫu thuât.
1.5.3. Hoá trị
Hình 1.5: Chu kì tế bào 19
Hầu hết các thuốc hoá trị đều tác động vào quá trình phân chia tế bào.
Một chu kì tế bào là khoảng cách giữa hai lần phân bào, gồm 4 giai đoạn
- Giai đoạn S (tổng hợp DNA)
- Giai đoạn M (phân bào)
- Giai đoạn G1 và G2 (các giai đoạn trước và sau phân bào)
- Giai đoạn G0 (tế bào không tham gia vào quá trình phân chia)
Các thuốc hoá trị tác động vào khối u đều thông qua quá trình phân bào
hoặc tổng hợp DNA. Vì vậy, các tế bào đang phân chia mạnh, khối u có tỉ lệ
tăng trưởng cao thường nhạy cảm với hoá trị hơn.
Dựa theo cơ chế tác dụng, các thuốc hoá trị được chia làm 3 nhóm:
- Nhóm chống chuyển hoá: tác động vào quá trình chuyển hoá các chất
pyrimidine và purine, gồm có 5 Fluouracine, Methotrexate
- Nhóm alkyl hoá: các nhóm alkyl có trong cấu trúc phân tử sẽ gắn vào
các vị trí ái điện tử trong DNA tạo ra các liên kết mới gây tác hại đến DNA.
Nhóm này gồm có mù tạc nitơ, các muối Platinum
- Nhóm sản phẩm tự nhiên: nhóm kháng sinh chống ung thư tác động
vào quá trình sao chép RNA như Bleomycine, Anthracicline…; Nhóm
alkaloid thực vật tác động vào quá trình hình thành thoi vụ sắc như các Vinca,
Taxane…, hoặc ức chế enzym topoisomerase như Etoposide, Topotecan,
thiện đáng kể thời gian sống thêm cho bệnh nhân [2] [3] [4] [11][13] [27] [38].
*Giai đoạn II
- Đối với giai đoạn này phương pháp điều trị chính vẫn là phẫu thuật
triệt căn
- Giai đoạn IIa (T
2b
N
0
): điều trị tương tự như giai đoạn Ib.
- Giai đoạn IIa (T
1ab
- T
2a
N
1
) và IIb (T
2b
N
1
): nếu giải phẫu bệnh diện
cắt sau phẫu thuật an toàn, chỉ định điều trị hoá chất là cần thiết để giúp tiêu
diệt các tổn thương vi di căn và dự phòng tái phát. Nếu bệnh nhân có những 21
yếu tố không thuận lợi như vét hạch trung thất không thoả đáng, hạch phá vỡ
vỏ, nhiều hạch rốn phổi và cắt sát bờ, nên điều trị hoá xạ trị đồng thời sau đó
hoá trị bổ trợ tiếp. Nếu giải phẫu bệnh diện cắt phẫu thuật không chắc chắn
cần xem xét phẫu thuật lại sau đó hoá trị bổ trợ hoặc hoá xạ trị đồng thời hậu
phẫu sau đó điều trị hoá trị [2] [3] [4] [11][13] [27] [38].
trước sau đó đánh giá lại. Nếu phẫu thuật được thì phẫu thuật rồi hoá trị sau,
tỷ lệ sống thêm sau 5 năm ở nhóm bệnh nhân này là gần 40%. Nếu không
phẫu thuật được thì xạ trị đủ liều và hoá trị tiếp.
Nếu không có khả năng phẫu thuật thì điều trị bằng hoá xạ đồng thời
triệt căn sau đó hoá trị bổ trợ. Tỷ lệ sống sau 2 năm là 50 - 70%.
+ Với khối u T
3
xâm lấn, N
0,1
ở thành ngực, gần đường hô hấp, hoặc là
trung thất thì cắt bỏ là quan điểm được ưa thích. Ngoài ra có thể điều trị hoá
chất hoặc hoá xạ trị đồng thời trước phẫu thuật. [4],[13],[27], [38].
* Giai đoạn IIIa (T
1-3
N
2
).
Trước khi điều trị cần đánh giá kỹ hạch trung thất và xác định xem có di
căn xa hay không bằng nội soi trung thất, mở trung thất, sinh thiết kim dưới
hướng dẫn của CT, nội soi phế quản, MRI não, PET/CT, chức năng thông khí
Copyright: Tài liệu đại học ©