CHUYÊN ĐỀ:
HÔ HẤP
I – KHÁI NIỆM HÔ HẤP, TRAO ĐỔI KHÍ:
1. Hô hấp:
- Hô hấp: là quá trình lấy O
2
từ bên ngoài vào oxi hoá các chất trong tế bào
giải phóng năng lượng cho các hoạt động sống, đồng thời thải CO
2
ra ngoài.
- Gồm 5 giai đoạn:
+ Thông khí (không khí đi vào và đi ra khỏi cơ quan trao đổi khí).
+ Trao đổi khí ở cơ quan trao đổi khí.
+ Vận chuyển khí O
2
và CO
2
(vận chuyển O
2
từ cơ quan trao đổi khí đến tế
bào và vận chuyển CO
2
từ tế bào đến cơ quan trao đổi khí và thải ra ngoài).
+ Trao đổi khí ở mô:giai đoạn trao đổi khí trung gian ( giữa máu với nước
mô và tế bào)
+ Hô hấp tế bào: sự chuyển hóa nội bào.
2. Trao đổi khí:
- Trao đổi khí: là mặt biểu hiện bên ngoài của quá trình hô hấp diễn ra trong tế
bào của cơ thể, tại các ti thể, tạo ra năng lượng cần thiết cho mọi hoạt động
sống của tế bào và cơ thể.
- Bao gồm:

phụ thuộc chủ yếu vào bề mặt trao đổi khí.
- Đặc điểm của bề mặt trao đổi khí:
+ Bề mặt trao đổi khí rộng, tỉ lệ S/V lớn (S: diện tích trao đổi khí, V: thể tích
cơ thể)
+ Bề mặt trao đổi khí mỏng và ẩm ướt giúp O
2
và CO
2
dễ dàng khuyếch tán
qua.
+ Có nhiều mao mạch trên bề mặt trao đổi khí làm tăng hiệu quả trao đổi và
vận chuyển khí.
+ Máu chứa sắc tố hô hấp làm tăng khả năng vận chuyển và trao đổi khí. Sắc
tố hô hấp có khả năng kết hợp với O
2
khuyếch tán vào máu và vận chuyển
khỏi các mao mạch sẽ làm giảm nồng độ O
2
tự do bên trong.
o Hemoglobin (huyết cầu tố) có ở Động vật có xương sống.
o Hemerythrin (hồng huyết tố và chlorocruorin- huyết lục tố) có ở Giun
đốt.
o Hemocyanin (huyết thanh tố) có ở Chân khớp và Thân mềm.
o Có sự lưu thông khí tạo ra sự chênh lệch về nồng độ khí O
2
và CO
2
để
dễ dàng khuyếch tán qua bề mặt trao đổi khí.
+ Có sự lưu thông khí → tạo ra sự chênh lệch về nồng độ O

+ Dòng nước đi từ miệng qua mang đem theo O
2
hoà tan đến mang và đe
CO
2
từ mang thải ra ngoài
+ Hiện tượng dòng chảy song song và ngược chiều: cách sắp xếp của mao
mạch trong các phiến mang giúp cho dòng máu chảy trong các mao mạch
luôn song song và ngược chiều với dòng nước chảy bên ngoài mao mạch của
phiến mang => tăng hiệu quả trao đổi khí giữa máu với dòng nước giàu O
2
đi qua mang.
+ Dòng nước chảy một chiều gần như là liên tục qua mang
• Khi cá thở vào: cửa miệng cá mở ra, thềm miệng hạ thấp xuống làm
thể tích khoang miệng tăng lên, nước tràn qua cửa miệng vào khoang
miệng; đồng thời nắp mang ở hai bên phình ra làm diềm quanh nắp
mang khép lại.
• Khi cá thở ra: miệng cá ngậm lại, thềm miệng nâng lên rất nhanh tạo
ra áp lực đẩy nước đi về phía mang; đồng thời cơ nắp mang co, hai
nắp mang ép vào trong làm diềm quanh nắp mang mở ra => nước
được đẩy qua khe mang ra ngoài.
Sự lưu thông khí qua mang cá
3. Trao đổi khí bằng hệ thống ống khí:
a. Côn trùng:
- Hệ thống ống dẫn khí: lỗ thở, ống khí phân nhánh nhỏ dần qua các tế bào.
- Cơ chế: Khí O
2
từ bên ngoài đi qua các lỗ thở vào các ống khí lớn, qua các
ống khí nhỏ dần và cuối cùng đến các tế bào nằm sâu bên trong cơ thể, còn
khí CO

2
qua các ống khí
thực hiện trao đổi khí rồi chuyển qua các tiểu phế quản bụng, dồn vào
các túi khí trước. Nói đơn giản hơn: không khí giàu O
2
từ bên ngoài
đi theo đường dẫn khí vào các ống khí trong phổi, đẩy không khí giàu
CO
2
từ các ống khí vào các túi khí phía trước => phồng lên và chứa
đầy không khí giàu CO
2
. Không khí giàu O
2
theo đường dẫn khí còn
vào các túi khí phía sau => phồng lên và chứa đầy không khí giàu O
2
.
o Chim thở ra: cơ thở dãn, áp suất trong khoang thân tăng, ép khí trong
các túi khí sau dồn không khí giàu O
2
chuyển qua các ống khí trong
phổi thực hiện trao đổi khí rồi chuyển qua túi khí trước (lúc này khí
trong các túi khí trước bị ép, tống khí giàu CO
2
ra ngoài).
+ Sự trao đổi khí diễn ra liên tục và chuyển vận khí qua các ống khí theo
một chiều từ sau ra trước.
+ Trong các ống khí không có khí đọng do ống khí thông hai đầu.
+ Trao đổi khí giữa máu và dòng khí lưu thông qua ống khí là hiện tượng

+ Làm cho hiệu suất trao đổi khí đạt được tối đa nhờ máu lên phổi nhiều
nhất cùng lúc với không khí vào phổi nhiều nhất.
2. Sự trao đổi khí ở phổi
- Động tác hít vào: do hoạt động của cơ hoành và cơ liên sườn ngoài làm tay
đổi thể tích lồng ngực:
+ Cơ hoành co làm vòm hoành hạ thấp xuống, thể tích của khoang ngực tăng
theo chiều thẳng đứng, làm tăng thể tích của phổi nên các áp suất trong thế
nang giảm so với áp suất không khí bên ngoài, không khí bị hút vào phổi tạo
điều kiện cho sự trao đổi khí giữa không khí trong phế nang với máu: O
2
khuếch tán từ phế nang vào máu từ động mạch phổi chuyển tới và CO
2
ngược lại khuếch tán từ mao mạch phổi sang phế nang, để chuyển từ máu đỏ
thẩm ( máu tỉnh mạch) trong động mạch phổi trở thành đỏ tươi (máu động
mạch) chuyển về tim theo tỉnh mạch để chuyển đến các tế bào.
+ Cơ liên sườn co làm các xương sườn chuyển từ tư thế chếch xuống sang tư
thế nằm ngang, làm cho thể tích lồng ngực tảng theo chiều trước sau và hai
bên (chiều ngang).
- Động tác thở ra: do cơ hoành và cơ liên sườn ngoài dãn:
+ Cơ hoành dãn làm cho vòm hoành lồi lên phía lồng ngực.
+ Cơ liên sườn ngoài dãn,các xương sườn hạ xuống, thể tích lồng ngực giảm
đi, phổi co hẹp lại, áp suất trong phế nang cao hơn áp suất khí quyển, ép
không khí giàu CO
2
từ phế nang ra ngoài và chuẩn bị cho nhịp thở tiếp theo.

Thở ra Hít vào
Hoạt động của cơ hoành và cơ liên sườn ngoài
Hít vào Thở ra
3. Các thể tích khí thở, dung tích sống và lưu lượng thở.

4. Trao đổi khí ở phổi và mô:
- Cơ chế: Khuếch tán đơn thuần qua bề mặt trao đổi khí từ nơi có phân áp khí
cao về nơi có phân áp khí thấp
a. Trao đổi khí ở phổi:
- Ở phổi có trao đổi khí O
2
và khí CO
2
giữa máu mao mạch với không khí
trong phế nang:
- Trao đổi khí O
2
trong không khí phế nang: 100 – 105 mmHg; trong mao
mạch phổi: 40 mmHg.
 Không khí khuếch tán từ phế nan vào máu mao mạch.
- Trao đổi khí CO
2
: Phân áp khí CO
2
trong máu mao mạch phổi là 46
mmHg còn trong không khí phế nang là 40 mmHg.
 Khí CO
2
khuếch tán từ máu vào phế nang.
b. Trao đổi khí ở mô:
Ở mô có trao đổi khí giữa O
2
và CO
2
giữa máu mao mạch với tế bào của cơ

5. Vận chuyển O
2
và CO
2
:
Máu vận chuyển O
2
từ phế nang đến mô cung cấp O
2
cho tế bào và vận chuyển
CO
2
từ mô đến phổi và thải ra ngoài.
a. Vận chuyển O
2
:
Máu vận chuyển O
2
dưới dạng hoà tan và kết hợp với hemôglôbin:
- Dạng hoà tan: lượng O
2
hoà tan trong huyết tương rất ít, khoảng 0,03 ml
O
2
/100ml máu, chiếm 1 - 2% lượng O
2
được vận chuyển.
- Dạng kết hợp: Khí O
2
được vận chuyển chủ yếu dưới dạng

2
. Phản ứng kết
hợp trên yếu, kém bền nên khi máu đến mô, HbO
2
dễ giải phóng ra O
2
cung cấp cho hoạt động của tế bào.
- Sự phân li của HbO
2
phụ thuộc nhiều yếu tố: phân áp O
2
, pH, nhiẽt độ,
phân áp CO
2
.
- Phân áp O
2
là yếu tố quyết định sự kết hợp hoặc phân li HbO
2
:
+ Nơi có phân áp O
2
cao ( như ở phổi):
Hb + O
2
→ HbO
2
+ Nơi có phân áp O
2
thấp ( như ở mô):

→ Hb+ O
2
- Phân áp CO
2
tăng : Đó là hiệu ứng Bohr (còn gọi là tác dụng Bohr)
HbO
2
→ Hb+ O
2
- Chú ý:
Trong không khí có nhiều CO ( oxit cacbon) thì: Hb + CO → HbCO ( do
ái lực của Hb và CO rất cao) => Hb không thể kết hơp với O
2
→ thiếu O
2
ở tế bào và có thể dẫn đến tử vong.
b. Vận chuyển CO
2
:
Máu nhận CO
2
ở mô và vận chuyển đến phổi dưới 2 dạng sau:
- Dạng hoà tan trong huyết tương.
- Dạng kết hợp, gồm:
+ HbCO
2
trong hồng cầu.
+ HCO
-
3

3
(nhờ xúc tác của enzim
cacbonic anhidraza). H
2
CO
3
phân li thành HCO
3
-
và H
+
. Từ hồng cầu
HCO
3
-
khuếch tán vào huyết tương. Lượng CO
2
vận chuyển dưới dạng
HCO
3
-
trong huyết tương chiếm 65 – 70% tổng số CO
2
được máu vận
chuyển.
- Do HCO
3
-
liên tục khuếch tán từ hồng cầu vào huyết tương nên Cl
-

CO
3
. Nhờ enzim cacbonic anhidraza xúc tác, H
2
CO
3
phân li
thành CO
2
và H
2
O. Khí CO
2
khuếch tán từ hồng cầu vào trong phế nang
và đi ra ngoài cơ thể khi thở ra.
- Do HCO
3
-
liên tục khuếch tán từ huyết tương vào hồng cầu nên Cl
-
từ
hồng cầu khuếch tán trở lại huyết tương để lập lại cân bằng điện tích.
Máu nhận CO
2
ở mô.
Máu thải CO
2
ở phổi.
6. Điều hoà hô hấp:
- Điều hoà hô hấp là điều chỉnh nhịp và độ sâu hô hấp, phù hơp với nhu cầu

độ sâu hô hấp ( phản xạ tăng cường hô hấp). Tăng nhịp và độ sâu hô hấp làm
tăng thải CO
2
và tăng tiếp nhận O
2
. Tác động lên trung khu hô hấp của CO
2
mạnh hơn nhiều so với O
2.
+ Huyết áp tăng kích thích thụ thể áp lực ở cung động mạch chủ và xoang
động mạch cảnh. Từ thụ thể áp lực xung thần kinh truyền về trung khu hô
hấp, gây phản xạ giảm hô hấp.
- Thụ thể hóa học trung ương nằm sát trung khu hô hấp rất nhạy cảm với tăng
nồng độ H
+
(giảm pH) trong dịch não tủy. Thụ thể hóa học trung ương
chuyển thông tin về nồng độ H
+
sang trung khu hô hấp và kích thích hoạt
động của trung khu hô hấp, làm tăng nhịp và độ sâu hô hấp.
- Tác dụng trực tiếp của CO
2
lên thụ thể hóa học trung ương là yếu nhưng tác
dụng gián tiếp thông qua H
+
lại rất mạnh. Nếu nồng độ CO
2
trong dịch não
tủy tăng cao sẽ tạo ra nhiều H
2

- Phản xạ hô hấp dựa trên thông tin báo về từ thụ thể nhiệt. Từ thụ thể nóng
xung thần kinh truyền về làm tăng cường độ hô hấp, trong khi đó thông tin
từ thụ thể lạnh truyền về làm giảm nhịp và độ sâu hô hấp.
- Phản xạ hô hấp dựa trên thông tin báo về từ các thụ thể về sức căng của cơ
hô hấp. Khi hít vào gắng sức, lưu lượng lớn không khí đi qua các phế quản,
tiểu phế quản và vào các phế nang làm các thụ thể về sức căng (ở cơ thành
phế quản, tiểu phế quản và cơ hô hấp) bị kích thích. Tín hiệu thần kinh qua
nhánh cảm giác của dây thần kinh não số X (dây X) truyền về ức chế trung
khu hít vào và gây ra động tác thở ra. Khi thở ra, phế nang co nhỏ lại, dây X
không bị kích thích nữa, trung khu hít vào không bị ức chế lại phát xung
thần kinh đến các cơ hô hấp, gây ra động tác hít vào. Phản xạ điều hòa hô
hấp do thông tin báo về từ các thụ thể sức căng trong cơ được gọi là phản xạ
Hering - Breuer. Trong hô hấp bình thường, phản xạ Hering - Breuer không
xảy ra. Phản xạ này chỉ xảy ra khi hít vào gắng sức làm cho phổi bị căng dãn
ra nhiều. Đây là phản xạ bảo vệ, tránh cho các phế nang bị căng dãn quá
mức.
- Vỏ não có vai trò quan trọng trong chi phối hoạt động tự động của trung khu
hô hấp. Hồi hộp, xúc động làm nhịp hô hấp thay đổi. Võ não cũng ảnh
hưởng lên hô hấp tùy ý thông qua chi phối hoạt động của các cơ hô hấp.
Người ta có thể chủ động thở nhanh hoặc nín thở trong một thời gian ngắn.
III. SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP
NHỮNG BIỂU HIỆN CỦA RỐI LOẠN HÔ HẤP NGOÀI:
Hô hấp ngoài được thực hiện nhờ các quá trình thông khí, khuếch tán khí và
tình trạng dòng máu trong các mao mạch phổi. Các quá trình này kiên quan mật
thiết với nhau để cùng đảm bảo một nhiệm vụ: cung cấp O
2
với mức đầy đủ cần
thiết và loại bỏ các khí CO
2
thừa.

cố thở ra được sau khi hít vào tối đa, trung bình dao động từ 3,5 - 4,5lít.
Giảm dung tích sống thường gặp trong một số bệnh lý hô hấp như tràn
dịch, tràn khí ngực, viêm màng phổi, co thắt phế quản, hẹp đường khí
đạo, rối loạn vận động cơ hoành và các cơ thở khác.
- Lượng cặn là lượng khí còn lại trong phổi sau khi thở ra tối đa. Bình
thường lượng cặn chiếm từ 1/3 - 1/4 dung tích chung của phổi. Lượng
cặn tăng cường rõ rệt trong chướng phế nang, trong viêm phế quản, và
các trạng thái co thắt phế quản (hen…), trong viêm màng phổi tiết dịch
và tràn khí ngực, dung tích chung của phổi và lượng cặn đều giảm.
- Lượng khí thở ra tối đa trong 1 giây (VEMS) và tỷ số Tiffeneau (hệ số
giữa VEMS và dung tích sống) giảm khi có tắc nghẽn đường lưu thông
khí quản.
b) Khó thở: là cảm giác chủ quan, có đi kèm cả cảm giác đau đớn, phát sinh
theo cơ chế phản xạ có giảm phân áp O
2
và tăng phân áp CO
2
máu, hoặc
có thể là những trở ngại cơ giới của thông khí phổi. Có thể phân nhiều
loại:
- Khó thở phụ thuộc vào tần số và lượng thở như khó thở nhanh sâu phát
sinh khi gắng sức, xúc cảm, kích thích đau, thiếu O
2
… thường có ý nghĩa
thích ứng ở một mức độ nhất định. Khó thở nhanh, nông phát sinh chủ
yếu trong các bệnh phổi do tăng tính hưng phấn của các cảm thụ phế bào
hoặc giảm tính hưng phấn của trung tâm hô hấp, là loại hô hấp kém hiệu
lực. Khó thở sâu, chậm hay khó thở vào phát sinh do co hẹp đường khí
đạo và đường hô hấp trên. Khó thở ra phát sinh khi giảm tính đàn hồi của
tổ chức phổi.

trường hợp khó thở là một yếu tố giúp cho chẩn đoán và tiên lượng bệnh
rất quý. Ví dụ trong viêm phế mạc có tiến triển, tràn dịch, khó thở là triệu
chứng quan trọng nổi bật lên hàng đầu. Khó thở ngày càng tăng theo mức
độ nghiêm trọng của bệnh trong phù phổi cấp. Trong lao xơ rải rác cả hai
bên phổi ở các công nhân mỏ than (silicose) khó thở là triệu chứng duy
nhất kéo dài hàng năm, cả khi nghỉ ngơi. Trong bệnh lao, khó thở có thể
giúp y sinh phát hiện được tình trạng suy yếu chức phận hô hấp: cho
bệnh nhân nghỉ ngơi nằm yên theo dõi nhịp hô hấp, sau đó cử động nhẹ
như nói một câu dài, ho… Có thể làm khó thở xuất hiện đột ngột. Ở một
bệnh nhân lao đã ổn định, bắt đầu thấy khó thở có thể là do bệnh tiến
triển, ngược lại khó thở giảm, lượng hô hấp trở lại bình thường là dấu
hiệu chứng tỏ bệnh được bù, tổn thương đã ổn định hoặc tràn dịch tự
tiêu…
2. Các hình thái rối loạn thông khí phổi
Có thể phân chia làm 3 loại:
- Tăng thông khí: khi tần số và lượng thở đều tăng nên thông khí phút và
thông khí phế quản đều tăng. Tăng thông khí phát sinh do kích thích phản
xạ và trực tiếp trung tâm hô hấp bởi tình trạng giảm phân áp O
2
, tăng
phân áp CO
2
và tăng nồng độ ion H
+
trong máu. Tăng thông khí có thể
gặp trong các trường hợp sinh lý khi nhu cầu oxy của cơ thể tăng (lao
động, luyện tập), trong các trường hợp tăng chuyển hóa (sốt, nhiễm nóng,
nhiễm toan, ưu năng tuyến giáp…), trong các bệnh phổi và tim mạch –
mạch máu ở giai đoạn đầu để bù đắp. Tăng thông khí dẫn tới tăng phân
áp O

▲ RỐI LOẠN KHẢ NĂNG KHUẾCH TÁN CỦA PHỔI
- Khả năng khuếch tán của phổi là lượng chất khí được chuyển qua màng phế
bào mao mạch phổi trong 1 phút với độ chênh lệch phân áp 2 bên màng là 1
mmHg. Là khả năng chuyển các chất khí từ vùng có áp lực cao đến vùng có
áp lực chất khí thấp hơn.
- Khả năng khuếch tán chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố:
1. Diện khuếch tán: là bề mặt các phế bào được thông khí tiếp xúc với các mao
mạch đang hoạt động, ở người là 90 m
2
, nhưng bình thường không phải tất cả
các phế bào đều hoạt động do đó khi lao động khả năng khuếch tán mới được
sở dụng tối đa.
2. Màng khuếch tán: chất khí muốn được khuếch tán vào máu phải qua 1 lớp
màng phế bào - mao mạch, dày 4µm gồm các lớp màng phế bào, dịch khe tế
bào, nội mạc mao mạch, huyết tương, màng hồng cầu.
3. Hệ số khuếch tán: chất khí trong môi trường máu muốn được khuếch tán qua
lớp màng phế bào - mao mạch phải phụ thuộc vào độ hòa tan, độ hòa tan của
CO
2
khoảng 20 - 25 lần lớn hơn độ hòa tan của O
2
do đó ít gặp các trường hợp
giảm khả năng khuếch tán của CO
2
. Chất khí được khuếch tán từ vùng có áp lực
cao đến vùng có áp lực chất khí thấp hơn, như vậy hệ số khuếch tán của O
2
bằng số lượng O
2
hấp thu trong 1 phút/pO

2. Phù phổi:
Bình thường huyết áp tại các mao mạch phổi rất thấp, chỉ bằng 1/7 huyết áp
động mạch (14 - 20 mmHg) do đó ở đấy áp lực keo thường lớn hơn áp lực máu
nên có tác dụng giữ nước khỏi thoát ra và làm phế nang luôn khô ráo. Trong các
trường hợp bệnh lý, khi có giãn mạch ứ máu, áp lực tại các mao mạch phổi tăng
cao hơn so với áp lực keo, đồng thời tình trạng thiếu oxy gây tăng tính thấm
mao mạch nên chất dịch huyết tương tràn vào trong phế nang gây phù phổi.
3. Biến đổi hệ số thông khí dòng máu mao mạch phổi hay hệ số hô hấp thông
khí 3,5 - 4 lit cũng được tưới một lượng máu tương ứng 4 - 4,5 lit máu/phút,
như vậy có một sự cân bằng giữa hô hấp và tuần hoàn. Trong trường hợp bệnh
lý, cân bằng này có thể bị rối loạn theo hai hướng: nếu một vùng phổi được
thông khí tốt, nhưng tuần hòan máu bị rối loạn hoặc không có (tắc mạch, huyết
khối) thì vùng đó sẽ tương đương với một khoảng chết, paO
2
và SaO
2
giảm,
paCO
2
tăng. Ngược lại, vùng được máu chảy qua đầy đủ nhưng thông khí bị rối
loạn hoặc không có (các bệnh lý phổi) sẽ tương đương với một “shunt” và paO
2
giảm nhưng paCO
2
ít ảnh hưởng và còn phụ thuộc vào các khu vực đào thải bù
và khả năng khuếch tán của CO
2
.
4. Biến đổi thành phần khí của máu :
Trong các bệnh lý của phổi, thành phần khí của máu bị thay đổi rõ rệt:

ứ đọng CO2 máu, dẫn tới suy sụp chức năng toàn bộ cơ thể và chết nếu
không kịp thời có biện pháp cấp cứu hợp lý. Ngạt cấp diễn ở dộng vật thực
nghiệm thường gây chết động vật rất nhanh, từ 3- 6 phút.
a) Nguyên nhân gây ngạt do 3 nhân tố chính:
- Do không khí thở không thay đổi (ngạt trong phòng kín, sập hầm…)
- Do tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo: tắc dị vật (ở trẻ em),
phù nề thanh quản, co thắt, bóp cổ…
- Do phế nang bị tràn ngập nước: chết d8uối, phù phổi cấp…
b) Diễn biến của ngạt : thường qua 3 giai đoạn: ( hình 5 )
- Giai đoạn I: đường lưu thông khí đạo bị tắc nghẽn nên thiếu O
2
ứ đọng
CO
2
gây kích thích phản xạ, hưng phấn các trung tâm hô hấp và vận
mạch, biểu hiện hô hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài, nhanh và
mạnh, huyết áp động mạch tăng rất cao có tác dụng bù đắp.
- Giai đoạn II: bù đắp bất lực thiếu O
2
và ứ đọng CO
2
nhiều gây ức chế
trung tâm hô hấp, thở chậm lại, nông, rồi đình chỉ, huyết áp động mạch
cũng giảm dần, tim đập chậm do thần kinh phế bị kích thích và hệ thần
kinh trung ương cũng bị rối loạn, mất ý thức, có thể xuất hiện co giật toàn
thân, và vãi ỉa, đái do hệ cơ trơn bị co thắt bất thường.
- Giai đoạn III: ức chế sâu sắc và kiệt quệ các trung tâm thần kinh các phản
xạ mất, đông tử giãn, hô hấp hoàn toàn đình chỉ, tim đập chậm, yếu dần,
huyết áp tụt nhanh, tim ngừng đập.
Như vậy chết do ngạt là hậu quả của thiếu O

khu vỏ não bị ức chế không kiềm chế được các trung khu thực vật dưới vỏ
não).
- Các rối loạn hô hấp trong hen:
+ Cơn hen thường phát sinh do tác dụng của dị nguyên gây kết hợp kháng
nguyên kháng thể giải phóng các chất hóa học trung gian như histamin,
bradikinin, prostaglandin…kích thích các sợi ly tâm của thần kinh phế vị
gây co thắt hệ cơ trơn và phế quản, tăng tiết niêm dịch, phù nề và viêm các
niêm mạc phế quản dẫn tới các cơn khó thở ra, bệnh nhân rất khó thở như
lồng ngực bị đè ép, thường phải ngồi dậy để cố thở, mặt xanh tím, tiết nhiều
đờm rãi, thông khí tế bào giảm, dung tích sống giảm, VEMS và hệ số
Tiffeneau giảm, lượng cặn tăng. Tần số các cơn hen, thời gian kéo dàicủa
các cơn phụ thuộc vào tính chất của bệnh, thường nặng và cơn kéo dài ở
người trưởng thành.
+ Hen lâu ngày có thể làm giảm tính đàn hồi của tổ chức phổi gây tình trạng
trương phế nang, niêm mạc phế quả phì đại gây trạng thái “phổi bế” cả khi
bình thường. Phế bào căng, luôn đè ép vào mao quản, làm trở ngại tuần hoàn
phổi, gây tăng huyết áp động mạch phổi, tâm thất phải tăng cường hoạt động
lâu dài có thể dẫn tơi suy tim phải được gọi là “tâm phế mãn”. Cơn hen ác
tính là do tắc toàn bộ các phế quản nhỏ có thể gây suy hô hấp, rất nguy hiểm
nếu không cấp cứu kịp thời.
B- DO RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CÁC PHẾ BÀO
Phế bào có thể bị tổn thương, hoại tử nhu mô (viêm phổi, lao…) bị mất khả
năng hoạt động (trương phế nang, xẹp phổi…) hoặc bị tràn ngập chất dịch (phù
phổi …)
1. Viêm phổi.
Là một trạng thái bệnh lý phổ biến trong nhân dân cũng như trong quân đội,
chiếm 49,3% trong tổng số bệnh hô hấp, 17% trong tổng số các bệnh nội khoa.
a) Nguyên nhân và bệnh sinh:
- Do nhiễm khuẩn: phế cầu, liên cầu và một số virut thường có sẵn trong
đường hô hấp, dưới tác dụng của các yếu tố thuận lợi (lạnh, mệt mỏi) làm

- Do thần kinh: gây co thắt mao mạch, tăng huyết áp vòng tiểu tuần hoàn.
b) Rối loạn hô hấp trong OAP:
- Khó thở dữ dội và ngày càng tăng do máu tiếp tục được tống lên phổi,
gây tăng cường ứ máu, tăng tính thấm mao mạch phổi nên dịch huyết
tương được tràn vào trong phế nang ngày càng nhiều. Biểu hiện lâm sàng
là các tiếng rên ướt ngày càng nhiều ở cả 2 bên phổi. Thông khí phế bào,
các dung tích phổi, khả năng khuếch tán ngày càng giảm rõ rệt gây tình
trạng thiếu oxy nghiêm trọng.
- Huyết áp động mạch ngày càng giảm do máu bị ứ ở các mao mạch phổi,
dịch huyết tương tràn vào các phế nang nên lượng máu về tim trái giảm
sút. Thường chết trong tình trạng khó thở nghiêm trọng, huyết áp động
mạch tụt nhanh, vật vã, miệng và mũi trào ra những dịch lẫn bọt màu
hồng.
- Trong cấp cứu phù phổi cấp phải nhanh chóng hạn chế lưu lượng máu từ
tim tống lên phổi (chích máu, garo, bơm oxy áp lực cao…) ngăn cản tiết
dịch vào trong phế bào, đồng thời phải cải thiện hoạt động của tim (trợ
tim), hạn chế hoạt động và làm giảm nhu cầu oxy của cơ thể, làm giảm
các kích thích gây phản xạ co thắt tuần hoàn phổi (dùng morphin…)
▲ RỐI LOẠN CHỨC PHẬN CÁC PHẾ MẠC
Thường gặp là các bệnh viêm và tràn dịch, tràn khí phế mạc.
TRÀN KHÍ PHẾ MẠC
Còn gọi là tràn khí ngực, là hiện tương bệnh lý khi có thông khí lọt vào khoang
phế mạc làm ảnh hưởng tới chức năng hô hấp của phổi.
a) Nguyên nhân và sinh bệnh:
- Ngoại khoa thường do các vết thương lồng ngực, có thể chia thành tràn khí
kín khi vết thương đã được bịt kín, áp lực trong khoang phế mạc thấp hơn áp
lực bên ngoài, như vậy tràn khí có hạn chế , tràn khí mở khi khoang phế mạc
thông và áp lực ngang với áp lực bên ngoài và tràn khí van khi áp lực bên
trong khoang phế mạc cao hơn, và khi thở ra lỗ hổng được tổ chức bịt kín,
không khí chỉ vào mỗi ngày một tăng mà không thoát ra được.