BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
PHAN ĐỒNG BẢO LINH NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG
MẠCH VÀNH VÀ VẬN TỐC SÓNG MẠCH Ở
BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT
CÓ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
trính xơ vữa động mạch vành ở người tăng huyết áp?
2
Mặt khác, mọi biến cố tim mạch đều xảy ra qua đường động mạch hay
cách khác hơn động mạch là mục tiêu, là mẫu số chung của nhiều biến cố
tim mạch. Các yếu tố nguy cơ tim mạch điều phối tác động của chúng như
thay đổi cấu trúc, tình chất và chức năng thành mạch, thành phần nội mạc
thân động mạch và thường khác nhau giữa các giường mạch khác nhau. Phát
hiện và giám sát tổn thương dưới lâm sàng, thể hiện ảnh hưởng lũy tìch và
phối hợp của các yếu tố nguy cơ trong làm suy yếu tình toàn vẹn thành động
mạch, có tiềm năng cải thiện sâu sắc phân tầng nguy cơ tim mạch và cho
phép can thiệp sớm, ngăn hoặc làm suy yếu quá trính tiến triển bệnh. Tầm
quan trọng việc đánh giá tình toàn vẹn thành động mạch được khẳng định
bởi các nghiên cứu chứng minh giảm chức năng mạch đập hay cứng động
mạch lớn là yếu tố nguy cơ độc lập cho biến cố tim mạch tương lai. Chức
năng mạch đập động mạch suy yếu hay cứng mạch được xem là yếu tố dự
báo nguy cơ độc lập các biến cố mạch máu do lão hóa và các bệnh cảnh khác
bao gồm bệnh động mạch vành, suy tim xung huyết, tăng huyết áp và bệnh
đái tháo đường. Biến đổi hoạt động cơ học thành mạch máu tác động đến
phát triển và tái cấu trúc tất cả các phần thành động mạch, ảnh hưởng tiềm
tàng sự phát triển và tiến triển bệnh động mạch.
Tóm lại, những vấn đề trên cần thiết trong thực hành lâm sàng nhưng
hiện tại chưa có nhiều nghiên cứu đề cập, giải quyết rốt ráo những vấn đề
cấp thiết ấy nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu này.
2. Mục tiêu của luận án:
2.1. Khảo sát đặc điểm hình ảnh và mức độ tổn thương động mạch vành qua
chụp mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có bệnh động mạch vành.
2.2. Đánh giá cứng động mạch bằng vận tốc sóng mạch động mạch chủ và
xác định mối liên quan của nó với mức độ tổn thương động mạch vành trên
bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có bệnh động mạch vành.
3
tăng
hậu gánh làm sức căng thành tim tăng, cũng như phí đại thất trái nếu có.
Giảm
dự trữ vành có thể do tắc nghẽn mạch vành bởi mảng xơ vữa, tái cấu
trúc mạch vành vừa và nhỏ, HATTr thấp giảm
áp lực tưới máu mạch vành.
Các lực vật lý (áp suất và lưu lượng) là những yếu tố quyết định chình
cho hoạt động chức năng và cấu trúc tim, cũng như ảnh hưởng đến quá trính
tái cấu trúc và xơ vữa ĐM. HATT tăng, tăng trở kháng đường ra thất trái vừa
tăng sức căng thành tim, làm tăng nhu cầu oxy cơ tim. Mở rộng khoảng
ALM (pulse pressure) và THA tâm thu ở bệnh nhân lớn tuổi
gần như luôn do
trở kháng ĐMC cao không thìch hợp. Trở kháng cao do đường kình ĐMC
giảm hoặc do dày thành, biến đổi tăng cứng thành ĐMC.
Quá trính lão hóa
làm giảm và phá vỡ tình đàn hồi mạch máu, tăng lắng đọng collagen. Quá
trính thoái hóa
hiện rõ hơn ở bệnh nhân THA tâm thu đơn độc.
HATT không giống nhau ở các ĐM do thay đổi đặc tình cấu trúc, chức
năng liên quan lan truyền và dội lại của sóng mạch. HATT trung tâm bị ảnh
hưởng
áp
lực bao gồm cả bệnh ĐMV và phí đại thất trái [94], [107].
1.1.2 Stress oxy hóa
Stress oxy hóa là đặc tình quan trọng trong bệnh THA và bệnh sinh xơ
vữa. Phát sinh quá mức các gốc oxy phản ứng (reactive oxygen) làm tổn hại
các tế bào nội mô hay tế bào cơ, dẫn đến
thay đổi cấp thời cũng như lâu dài
cấu trúc, chức năng. Vì dụ,
lớp nội mô tổn thương làm mất khả năng giãn
mạch, góp phần
gây huyết khối và tắc mạch. Các gốc oxy phản ứng kìch
thìch phóng thìch cytokine và các phân tử bám dình bề mặt nội mô bị tổn
thương, làm bạch cầu lưu thông tăng
bám dình thành mạch máu. Quá trính
viêm mạch nhẹ trường diễn là nền tảng
cho xơ vữa phát triển và góp phần
tăng huy động bạch cầu tuần hoàn vào lớp dưới nội mô. Chất trung gian gây
viêm kìch hoạt tế bào cơ trơn, làm các tế bào này tăng sinh và di chuyển từ
trung mạc tới nội mạc. Sự hiện diện rối loạn lipid máu, các đơn bào ở trong
thành mạch nuốt LDL-C đã oxy hóa và trở thành đại thực bào chứa đầy lipid,
đó là lõi của mảng xơ vữa. Khi có thương tổn, đại thực bào tại chỗ tiết các
chất metalloproteinase và cathepsins, các chất này làm mất ổn định
mảng xơ
vữa gây đứt vỡ mảng bám và phóng thìch các yếu tố mô gây ra huyết khối,
bộc lộ phân tử bám dình và gây lão hóa tế bào mạch máu. Nhiều
chất đồng dạng oxy hóa NAD(P)H gây bộc lộ lớp tế bào cơ trơn mạch máu
và nội mô,
làm tăng quá trính xơ vữa và tổn thương ĐM [94], [107].
1.1.3 Các yếu tố chuyển hóa và thể dịch
Các cơ chế THA cũng là các cơ chế gây tổn thương cơ quan đìch,
bao
gồm mạch vành và cơ tim. Những cơ chế
này gồm tăng hoạt hệ thần kinh
giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosterone
(Hệ RAA); giảm phóng thìch
hoặc giảm hoạt các chất giãn mạch, vì dụ oxide nitric, prostacyclin và các
peptide lợi niệu; các bất thường cấu trúc và chức năng ĐM, đặc biệt rối loạn
chức năng nội mô; tăng các yếu tố tăng trưởng và cytokin gây viêm trong hệ
thống ĐM. Dựa vào các cơ chế đó, các loại thuốc hạ áp mang lại hiệu quả có
lợi trên mạch máu thông qua tác dụng hạ áp độc lập [107].
Angiotensin II gây THA và tổn thương cơ quan đìch,
trong đó có xơ
vữa động mạch bởi rất nhiều cơ chế.
Angiotensin II tác dụng trực tiếp lên sự
co thắt và
đề kháng thành mạch, tổng hợp và phóng thìch aldosterone, tăng
hoạt hệ thần kinh giao cảm
bằng giảm Bradykinin, đây là một
chất kìch thìch mạnh hoạt hóa plasminogen nội mô [77], [94], [107].
Hình 1.1 Cơ chế tổn thương ĐMV [94]
8
Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể Angiotensin cho thấy hiệu
quả làm giới hạn phản ứng oxy hóa
mạch máu bằng ngăn hoạt hóa chất oxy
hóa NAD(P)H,
do đó ức chế hệ RAA ngoài tác dụng hạ áp, còn có
tác dụng
bảo vệ mạch máu. Hơn nữa,
có bằng chứng liên quan giữa hệ RAA và rối
loạn lipid máu.
Tăng cholesterol máu làm tăng hoạt hệ RAA, nhất là tăng
hoạt động và mật độ thụ thể AT1 mạch máu
và tăng tổng hợp Angiotensin II
hệ thống. Hệ RAA cũng gây lắng đọng LDL-C ở thành ĐM [94], [107].
1.2. CỨNG ĐỘNG MẠCH
1.2.1. Định nghĩa của cứng động mạch
Cứng động mạch (arterial stiffness) hay cứng mạch là thuật ngữ dùng
chỉ khả năng co giãn động mạch theo chu kỳ co bóp tim. Các thuật ngữ khác
như sự co giãn (Compliance), giãn nở (Distensibility) và đàn hồi (Elasticity)
là các khìa cạnh khác nhau của cứng động mạch. Mặc dù, các thuật ngữ này
quan hệ với nhau nhưng chúng không hoàn toàn đồng nghĩa nhau [93].
thường hóa tác động huyết áp tăng lên trên thành mạch. Ngược với tác động
lão hóa, sự cứng thành mạch người THA khác người bính thường và phí đại
thành do THA có thể hồi phục một phần sau khi giảm HATB đủ. Tăng sức
đề kháng mạch máu ngoại biên, kết hợp tăng CĐM người cao tuổi dẫn đến
THA tâm thu đơn độc. Điều quan trọng, giảm HA và/ hoặc tăng độ co giãn
thành mạch kết hợp giảm nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, khó phân tách tác
động riêng của can thiệp bằng thuốc và của lối sống lên giảm HA so với tác
động trực tiếp trên thành mạch. Biến đổi HATB xu hướng tương quan tốt
biến đổi độ co giãn ĐM hơn là biến đổi HATT. Các thử nghiệm lâm sàng và
quan sát cho thấy giảm HA liên quan giảm nguy cơ tim mạch gắn liền giảm
CĐM, tuy nhiên, không nhất thiết phải ảnh hưởng trực tiếp thành phần cấu
trúc góp phần vào độ cứng [31], [35], [63], [73], [88], [109], [115], [130].
10
1.2.3. Cơ chế, sinh lý bệnh của cứng động mạch
1.2.3.1. Các thành phần cấu trúc của cứng động mạch Tình ổn định, khả năng phục hồi, sự co giãn đàn hồi mạch máu phụ
thuộc đóng góp tương hỗ của hai protein là collagen và elastin. Lượng tương
đối các phân tử này thường ổn định nhờ quá trính chậm (slow) nhưng hoạt
động (dynamic) sản xuất và gián hóa. Rối loạn cân bằng do kìch thìch của
tính trạng viêm, làm sản xuất quá mức collagen bất thường và giảm thiểu
elastin bính thường, tăng CĐM. Tăng áp lực nội mạch hoặc THA gây sản
xuất collagen quá mức. Mô bệnh học mạch máu bệnh biến đổi chủ yếu tăng
gấp đôi đến gấp ba lần lớp nội trung mạc từ tuổi 20 đến 90, phí đại lớp cơ
trơn mạch máu. Lớp nội mạc (intima) ĐM cứng, tế bào nội mô bất thường và
lộn xộn, tăng collagen, elastin trầy trợt và đứt gãy, nhiễm tế bào cơ trơn, đại
thực bào cũng như tế bào đơn nhân và tăng matrix metalloproteinase (MMP),
yếu tố tăng trưởng biến đổi β, phân tử bám dình gian bào và cytokines. Bên
cạnh thành mạch dày lên, lão hóa làm tăng đường kình lòng ĐM trung tâm
12
khác nhau và các metalloproteases tạo ra các phân tử elastin bị đứt gãy và trầy
trụa. Sự thay đổi sản xuất elastin và các cơ chế chỉnh sửa góp vào làm mất
tình đàn hồi của mạch máu [32], [127], [142].
Cứng ĐM cũng do các sản phẩm cuối glycation (đường hóa) bậc cao
(advanced glycation end products - AGEs), kết quả của Glycation hóa
protein không cần enzyme tạo liên kết chéo không thể đảo ngược giữa các
protein kết cấu dài như collagen. Collagen liên kết với AGE sẽ cứng hơn và
ìt chịu ảnh hưởng bởi chu trính thủy phân. Điều này dẫn đến dồn đống phân
tử collagen thiếu hụt về cấu trúc. Tương tự như vậy, các phân tử elastin cũng
chịu ảnh hưởng bởi liên kết chéo với AGE làm giảm mạng liên kết đàn hồi
thành mạch. AGE cũng ảnh hưởng chức năng tế bào nội mô bằng dập tắt
(quencing) tổng hợp NO và tăng tạo gốc oxy hóa như peroxinitrite. Thông
qua các thụ thể liên họ Ig của chúng (RAGE), AGE tác động tạo tìn hiệu và
đáp ứng viêm, tăng bộc lộ p21 (ras), yếu tố nhân NF-κB, hính thành gốc oxy
hóa, cytokines tiền viêm, yếu tố tăng trưởng và các phân tử bám dình mạch.
Qua các chất trung gian như vậy có thể làm tăng CĐM thông qua con đường
MMPs, góp phần rối loạn chức năng nội mô làm tăng trương lực cơ trơn, suy
giảm thư giãn nội mô do dòng chảy, giảm phản ứng với chấn thương mạch,
sinh mạch và thúc đẩy hính thành mảng xơ vữa. Phản ứng tiền xơ được kìch
hoạt độc lập theo đường tắt qua TGF-β bởi tác động tương hỗ giữa RAGE
với phần tử AGE [23], [32], [74], [106], [122], [136].
1.2.3.2. Vai trò của tế bào mạch máu trong cứng mạch
CĐM chịu tác động mạnh bởi tìn hiệu tế bào nội mô và trương lực tế
bào cơ trơn mạch máu (VSMC). Trương lực VSMC thay đổi bởi kìch thìch
cơ học, sức căng tế bào và thay đổi tìn hiệu canxi và chất trung gian nội tiết
như angiotensin II, endothelin, stress oxy hóa và oxide nitric. Rối loạn chức
năng tế bào nội mô một phần từ mất cân bằng giữa NO và các yếu tố đối
13
nghịch nguồn gốc nội mô, các hormon gây co mạch và oxygenases (vì dụ,
truyền về gen thụ thể AT1, oxide nitric và tổng hợp Aldosterone. Suy chức
năng nội mô giảm sản xuất oxide nitric bởi NOS, giảm khả dụng sinh học của
oxide nitric và bởi kìch thìch dimethylarginine không đối xứng (ADMA), chất
ức chế NOS và tăng hoạt động Oxidase NADPH. Cuối cùng dẫn đến kìch
thìch ROS gia tăng như là một cơ chế chung cho CĐM [22], [41], [59], [110].
1.2.3.4. Glucose, Insulin và sự cứng mạch
Ở bệnh nhân ĐTĐ và hội chứng chuyển hóa, CĐM tím thấy trên mọi
lứa tuổi. Tăng đường máu và insulin mãn tình gia tăng hoạt động tại chỗ của
hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAA), bộc lộ thụ thể angiotensin I trong
mô mạch máu, thúc đẩy phí đại thành mạch và xơ hóa. Tăng insulin máu có
tác động tăng sinh, ví đề kháng insulin làm suy yếu tìn hiệu phụ thuộc PI 3-
kinase chịu trách nhiệm về tác dụng chuyển hóa nhạy của insulin. Hoạt động
các mitogen kìch thìch tăng trưởng theo con đường kìch hoạt kinase vẫn còn
tương đối được bảo vệ. Suy giảm dung nạp glucose gây tăng gắn đường lên
các protein không cần enzyme, liên kết chéo các collagen và làm thay đổi
tình chất cơ học mô kẽ thành mạch. CĐM tiếp tục tăng nặng hơn do rối loạn
chức năng nội mô do tăng cao LDL, axit béo tự do, endothelin-l, tác động
giãn mạch không đủ của insulin hoặc mức thấp adiponectin và peptides lợi
niệu. Quan trọng hơn, tăng CĐM ở hội chứng chuyển hóa không phải hậu
quả ĐTĐ mà do bất thường chuyển hóa và hormon tinh tế biểu hiện khá sớm
vào giai đoạn đầu của kháng insulin [33], [56], [105], [114].
1.2.3.5. Bệnh thận mãn tính
Cứng mạch ở bệnh thận mãn do một số cơ chế như: dày nội trung mạc
ví tăng THA, tăng collagen mạng nền, tăng sinh VSMC do hoạt hóa hệ RAA
tại chỗ và toàn thể. Hơn nữa, giảm tình đàn hồi và khó bị thoái biến của
15
collagen cũng như các protein ECM khác do hính thành AGE và phản ứng
với methylglyoxal, các hợp chất phản ứng cacbonyl khác tăng lên ở bệnh
nhân tăng urê máu. Cứng ĐM còn do khuếch tán vôi hoá áo trong ĐM không
do phản ứng viêm. Các tế bào giống như osteoblast tiết protein mạng liên kết
vậy thay đổi trong HATT tác động tương đối ìt về tưới máu trung bính. Tuy
nhiên, tim tống máu vào ĐMC cứng, tưới máu vành cho thấy dòng tâm thu
khá dồi dào liên quan tới HA tưới máu tâm thu tăng cao. Điều này làm hoạt
động bóp của tim bị giảm sút. Khi biến cố thiếu máu cục bộ cấp, dòng vành
nhạy cảm hơn nhiều với sự suy giảm chức năng tâm thu hơn chứ không phải
cách thức khác (chức năng tâm trương). Điều này được chứng minh thực
nghiệm trên chó, trong đó tim tống máu ngẫu nhiên trực tiếp vào ĐMC giãn
nở bính thường hoặc một ống cứng (cắt ĐMC nối vào một đoạn ống cứng).
Tim tống máu vào ống dẫn cứng có biên độ co giãn buồng tim lớn hơn và sự
đính trệ tim (cardiodepression) xảy ra sớm hơn khi làm tắc vành cấp so với
tim tống máu vào ĐMC mềm mại mặc dù mức tương đương về nhu cầu
chuyển hóa tim cơ bản [32], [95], [98], [142].
1.3. PHƢƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ CỨNG ĐỘNG MẠCH
1.3.1. Đánh giá cứng động mạch không xâm nhập
1.3.1.1. Cứng động mạch vùng hay một đoạn động mạch
Vận tốc sóng mạch (Pulse Wave Velocity - PWV)
Sóng áp lực mạch sinh ra và lan truyền đến ngoại biên với tốc độ khác
nhau tùy thuộc bản chất phân đoạn ĐM. ĐM cứng, PWV lan truyền nhanh
hơn. Các yếu tố quyết định PWV là tình đàn hồi thành ĐM, hính thái học
ĐM cũng như độ nhớt máu. Moëns-Korteweg đã giới thiệu phương trính xác
định PWV như sau: PWV = √[(E.h) / (2r.ρ)]; E là Modun đàn hồi của
Young, h là độ dày thành mạch, r là bán kình và ρ là tỉ trọng máu [69].
PWV còn được tình bằng đo thời gian truyền sóng mạch giữa đầu xa
và đầu gần của đoạn ĐM và khoảng cách giữa hai điểm đo. Sóng mạch trong
từng ĐM (cảnh, đùi, quay và động mạch chày) có thể ghi không xâm nhập
bằng nhiều loại cảm biến khác nhau hoặc bằng đầu dò doppler liên tục. Thời
17
gian truyền sóng mạch là thời gian trễ giữa sóng mạch đầu gần và đầu xa xác
định bởi phương pháp đo chân đến chân (foot-to-foot) hai chân sóng áp lực ở
Hình 1.5 Hệ thống SphygmoCor [118]
19
Trương lực mạch kế với độ trung thực cao (Millar) được dùng để ghi
lại các sóng mạch. Thiết bị này cũng có thể đo huyết áp ĐMC trung tâm và
chỉ số gia tăng. VP-1000/2000 (Colin Co, Komaki, Nhật Bản) là thiết bị duy
nhất đo PWV cánh tay-mắt cá chân. Sóng mạch từ ĐM cánh tay và ĐM chày
thu được với cảm biến hồng ngoại tìch hợp trong băng quấn đo HA bọc
quanh cánh tay và cổ chân. Thiết bị này cũng đo PWV ĐMC trung tâm
(PWV tim - ĐM đùi) và PWV ngoại vi (ĐM đùi, mắt cá chân) với các nhận
cảm trương lực mạch. Kết quả một số nghiên cứu nhỏ chỉ ra PWV cánh tay-
cổ chân là một dự báo độc lập của tử vong tim mạch và biến cố tim ở người
cao tuổi trong quần thể cũng như ở bệnh ĐMV. Mặc dù, giá trị của PWV
cánh tay-mắt cá chân dự đoán biến cố tim mạch có hạn chế, PWV này là dễ
đo nên có tiềm năng ứng dụng trong sàng lọc [103], [104], [128], [141].
1.3.1.2. Cứng động mạch tại chỗ
Sự giãn nở (Distensibility), co giãn (Compliance) ĐM biểu hiện mối
quan hệ giữa biến đổi thuần túy hay tương đối dung tìch ĐM do biến đổi áp
lực giãn mạch. Thực tế, độ giãn nở mạch tình như sau (hính 1.7) [69]:
Giãn nở mạch – (Distensibility- D) (Pa
-1
hoặc mmHg
-1
)
D = ΔA / (A × PP) = (Ds
2
–Dd
2
) / Dd
2
× PP
Trong đó h là độ dày thành ĐM. Mô đun đàn hồi Young là tỷ số sức
ép trên sức căng thành ĐM, đo độ cứng nội tại thành ĐM. CĐM liên kết chặt
chẽ với HA. Biểu thức độ giãn nở và co giãn ĐM là hàm số của HA [69].
Để khảo sát CĐM độc lập với HA, người ta dùng chỉ số cứng mạch
beta (β). Ở đây có một hiệu chỉnh toán học cho tác động HA. Ví cồng kềnh,
hiểu chỉnh toán học này thường ìt được dùng. Tuy nhiên, chỉ số độ cứng beta
(β) tương đối độc lập với thay đổi HA nhất thời, bằng sử dụng một chuyển
đổi lôgarit của tỷ lệ HATT và HATTr là dễ hơn cho sử dụng: [55].
β= [ln (SBP/DBP) × D]/ ΔD; với SBP là HATT và DBP là HATTr.
Siêu âm thường dùng cho đo đường kình ĐM. Loại siêu âm tốt nhất
cho việc đo này là phương pháp theo dõi âm dội với đầu dò dùng tần số radio
hoặc đầu dò Doppler để phát hiện di chuyển của thành gần và xa của ĐM.
Hình 1.7 Hính minh họa tình độ giãn nở mạch [69]
21
Tuy nhiên, phương pháp này quá đắt và chưa thực tế cho áp dụng lâm sàng.
Kiểu siêu âm B-mode có thể được dùng với đầu dò ghi hính ảnh tự động.
Đường kình ĐM tâm thu và tâm trương đo bằng tay từ hính ảnh B-mode nhờ
thước đo điện tử cùng với sự giúp đỡ của ECG. Vấn đề khác là HA cần cho
tình chỉ số CĐM. Hầu hết các nghiên cứu sử dụng HA cánh tay khi đánh giá
cứng ĐMC và cảnh. Điều này phải xem rằng HA của ĐMC và cảnh tương tự
như ĐM cánh tay. Tuy nhiên, HA thay đổi dọc theo cây ĐM. HATT của ĐM
ngoại vi cao hơn ĐM trung tâm đàn hồi (ĐM chủ và cảnh). Thường đánh giá
HA ĐM cảnh và chủ bằng trương lực mạch kế qua đầu dò chức năng riêng.
Mặt khác có được không khi đo CĐM tại chỗ mà dùng phản ánh độ cứng các
ĐM khác, hiện vấn đề vẫn chưa được giải quyết [55], [102].
MRI cũng dùng cho đo độ giãn nở ĐMC. Độ giãn nở ĐMC ở người
khỏe mạnh đánh giá bằng MRI cho thấy lớn nhất ở ĐMC lên tiếp theo là
quai ĐMC, rồi đến đầu gần ĐMC xuống. Nhưng MRI quá đắt và không thực
tế cho thăm khám thông thường [55].
1.3.2.3. Cứng động mạch hệ thống (Systemic arterial stiffness)
động (oscillometric). Sử dụng ký đồ mạch lượng giá hoạt động (dung chứa)
ĐM lớn và dao động của ĐM nhỏ, đại diện cho nguồn sơ cấp của sóng phản
xạ hay sự dao động trong hệ ĐM. Tuy nhiên, tình chình xác của co giãn lấy
từ mô hính Windkessel bổ sung còn bị nghi ngờ, điều này do sự khác biệt
trong co giãn ĐM cánh tay và chân chịu ảnh hưởng mạnh đặc tình tuần hoàn
vùng. Giá trị dự báo của co giãn ĐM hệ thống hiện chưa xác định [55], [79].
Phân tích ký đồ sóng mạch (pulse wave contour Analysis)
Chỉ số gia tăng (Augmentation Index – AIx)
Phân tìch dạng sóng mạch ĐM trung tâm (ĐMC, cảnh chung) có thể
cung cấp thông tin về CĐM hệ thống. Các dạng sóng mạch trung tâm chịu
ảnh hưởng không chỉ bởi độ cứng cục bộ (trung tâm) mà còn bởi các tình
chất đàn hồi của toàn bộ mạng ĐM [19], [69], [138].
23
Sóng áp lực ĐM gồm sóng phát sinh từ tống máu thất trái và sóng dội
lại từ ngoại biên. Tăng cứng ĐMC sẽ tăng PWV trong ĐMC; trường hợp này
sóng dội về gốc ĐMC sớm trong kỳ tâm thu muộn khi tâm thất vẫn còn tống
máu, kết hợp sóng dội với sóng phát làm gia tăng HATT trung tâm. Tăng
HATT trung tâm và ALM làm tăng sức căng thành ĐM, tiến triển của xơ
vữa ĐM và phí đại thất trái do tăng hậu gánh. Sự trở về sớm của sóng phản
hồi gây giảm HATTr trung tâm dẫn đến giảm tưới máu ĐMV. Chỉ số gia
tăng (AIx) là thường dùng và đơn giản để đo tác động của phản hồi sóng.
AIx được tình như sau:
AIx (%) = (ΔP / PP) × 100
ΔP là huyết áp gia tăng hay chình là sự khác biệt giữa huyết áp tâm
thu và áp lực tại điểm uốn mà chình là điểm khởi đi lên của sóng áp lực dội
và PP là ALM (hính 1.9).
Đỉnh tâm thu thứ hai là vai của sóng mạch và đỉnh đầu tiên là điểm tối
đa của áp lực tâm thu trung tâm. Để xác định tác động của sóng phản hồi trên
tâm thất trái và ĐMV, AIx nên tình từ sóng áp lực của ĐM trung tâm, tức là
/ a và e / a giảm với tuổi. Từ những
kết quả này, Chỉ số lão hóa được
định nghĩa như sau (Hính 1.10)
Hình 1.10 Mạch tìch đồ [55]
Copyright: Tài liệu đại học ©