1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Gây tê tủy sống là phương pháp vô cảm được ứng dụng nhiều trong phẫu
thuật sản khoa, phẫu thuật chi dưới, phẫu thuật vùng bụng dưới: phẫu thuật
tiêu hóa : mổ cắt ruột thừa, phẫu thuật tiết niệu: mổ lấy sỏi niệu quản, sỏi thận
và các bệnh lý về đường tiết niệu sinh dục.
Trong gây tê tủy sống nguy cơ cao nhất là tụt huyết áp và mạch chậm.
Thậm chí nhiều trường hợp xảy ra tai biến ngừng tim. Nguyên nhân do ức chế
giao cảm. Cơ chế thuốc tê phong bế thần kinh giao cảm cạnh sống gõy dón
mạch dẫn đến thiếu thể tích tuần hoàn giảm lưu lượng tim tụt HA. Khi phong
bế giao cảm cao qua mức T
4
-T
5
gây ức chế đám rối thần kinh tự động gia tốc
tim gây mạch chậm.
- Dự phòng và điều trị : Bù thể tích tuần hoàn, thuốc co mạch.
- Truyền dịch ngay trước gây tê tủy sống (pre-loading): một số tác giả
truyền nhanh 500-1000 ml Ringer lactate hoặc NaCl 9‰ trong 15-20 phút
trước thủ thuật và thấy không làm giảm tụt HA so với không truyền:68%
trong nhóm truyền trước và 75% trong nhóm truyền cựng lỳc làm thủ thuật.
Tỉ lệ tụt HA trầm trọng < 80 mmHg là 16% trong nhóm truyền trước và 22%
trong nhóm truyền cùng (p=0,3) theo tác giả Viviane G. Nasr và cộng sự[26].
Các tác giả giải thích là tác dụng duy trì thể tích tuần hoàn của dịch tinh thể
ngắn (<30 phỳt) nờn đó giảm trong và sau gây tê TS. Như vậy nếu truyền dịch
keo (tồn tại trong lòng mạch lâu hơn) hoặc nếu truyền dịch tinh thể đồng thời
trong khi gây tê TS (coloading) thỡ cú đỡ tụt huyết áp không?
- Trên thế giới có một vài nghiên cứu về thay đổi loại dịch truyền và thời
điểm truyền dịch ở bệnh nhân được gây tê tủy sống với kết quả khá khả quan
Năm 1907 ở Luân đôn đã mô tả gây tê tủy sống liên tục và sau đó hoàn
chỉnh kỹ thuật rồi đưa áp dụng trong lâm sàng.
- Năm 1923 giới thiệu Ephedrin và năm 1927 được sử dụng để duy trì
huyết áp trong gây tê tủy sống.
- Gây tê tủy sống cũng cú lỳc được nhiều người mến mộ, nhưng cũng cú
lỳc bị lãng quên do tỉ lệ biến chứng cao của nó, song về sau do sự phát triển
của y học người ta đã hiểu cặn kẽ về sinh lí gây tê tủy sống, đã đề ra các biện
pháp phòng ngừa và điều trị biến chứng.
- Năm 1977 ở Nhật đã tiến hành gây tê tủy sống bằng morphin để giảm
đau sau mổ và giảm đau trong ung thư cho kết quả tốt. Tuy nhiên vẫn còn
nhiều tác dụng phụ như: Tụt huyết áp , đau đầu, nụn, bớ đỏi, suy hô hấp trong
và sau mổ.
4
1.2.Tác dụng của bupivacain:[12,16,19,25]
Là thuốc tê tại chỗ.
Là thuốc tê thuộc nhóm amid có thời gian tác dụng kéo dài.
pH của thuốc là 4-6.
pKa=8,1. Hệ số tan trong mỡ là 27,5.
Khi gây tê tủy sống bằng bupivacain thì thuốc chủ yếu tác dụng lờn cỏc
rễ thần kinh của tủy sống , một phần nhỏ tác dụng lên bề mặt tủy sống . Thuốc
có tác dụng tương tự trên màng tế bào có tính chịu kích thích như: não, tủy
sống và cơ tim, vì vậy khi thuốc vào hệ thống tuần hoàn sẽ xuất hiện dấu hiệu
nhiễm độc thần kinh trung ương và tim mạch. Nhiễm độc hệ thần kinh trung
ương thường xuất hiện trước tác động lên tim mạch. Tác dụng trực tiếp lên
tim mạch bao gồm làm chậm dẫn truyền, ức chế co bóp cơ tim và cuối cùng là
ngừng tim. Tác dụng gián tiếp lên tim mạch là làm giãn mạch thông qua ức
chế hệ thần kinh giao cảm, gây tụt huyết áp chậm nhịp tim.
+ Độc tớnh trên hệ thần kinh trung ương:
- Ngưỡng độc trên thần kinh trung ương là rất thấp. Các biểu hiện đầu
động vật có thai cho thấy tai biến tim mạch xảy ra ở đậm độ bupivacain thấp
hơn nhiều so với động vật không có thai. Tính tăng nhạy cảm của tim với
thuốc tê có thể là do progesterone gây ra.
1.3.Morphin.[13,14,18,19]
1.3.1. Đặc tính hóa học:
Là thuốc độc bảng A gây nghiện thuộc nhóm alkaloid có nhân piperiden
phenathren
Morphin là loại thuốc ít tan trong dầu có gốc kiềm yếu với pKa 7,9 nên tỉ
lệ ion hóa là 79% ở pH 7,4 và 85% ở pH 7,2 và morphin được gắn chủ yếu
vào albumin với tỉ lệ 30-35%.
6
1.3.2. Dược động học:
Dùng theo đường tiêm dưới da và tiêm bắp sự hấp thu rất nhanh (thời
gian tối đa 15-30 phỳt).Đường uống nhanh mạnh nhưng sinh khả dụng của
thuốc chỉ đạt trung bình là 30% do có ảnh hưởng chuyển hóa qua gan liều
lượng hiệu quả là 4 giờ.
Phân bố vào tổ chức có nhiều mạch máu chỉ một phần nhỏ thuốc
morphin (0,1 đến 0,01%) là được phân bố vào hệ thần kinh trung ương do độ
hòa tan trong mỡ thấp.
Morphin là một phân tử có phân cực và dễ hòa tan trong nước nên rất dễ
bị oxy hóa ở pH sinh lí. Thuốc này khó vượt qua hàng rào mỏu nóo. Sự ngấm
của morphin vào hệ thần kinh trung ương có liên quan trực tiếp với tính tan
trong mỡ của phân tử thuốc .Ngược lại sự phân tách của morphin từ hệ thần
kinh trung ương về máu lại xảy ra chậm.Điều đó giải thích sự tồn tại của
thuốc trong dịch não tủy và thời gian tác dụng tương đối kéo dài khi cho vào
theo đường tủy sống(4-6h).
Morphin qua rau thai dễ dàng ở dạng tự do nên cần thận trọng với nguy
cơ suy thai khi dùng thuốc này.
Morphin được chuyển hóa ở gan 85% thành chất không hoạt động nhờ
định ngay từ liều nhỏ tăng dần lên tỉ lệ thuận cho tới lúc tối đa an thần, gây
sảng khoái, co đồng tử, co giật nếu liều cao.
-Trên hô hấp: tùy theo mức độ và liều khác nhau ức chế trung tâm hô
hấp ở hành tủy, làm mất nhạy cảm với co
2
,thở chậm hoặc ngừng thở.
-Trên tim mạch: ít ảnh hưởng, có thể gây chậm nhịp xoang do kích thích
trung tâm phó giao cảm do giải phóng histamin gây ra gión cỏc tiểu động
mạch và tĩnh mạch gây tụt huyết áp.
1.4.Tác dụng của Fentanyl:[14,18,19,29]
Fentanyl là một trong các dẫn xuất của họ morphin có tác dụng giảm đau
trung ương.
- Fentanyl dễ dàng hấp thu bằng nhiều đường khác nhau: uống, tiêm tĩnh
mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, tủy sống, NMC.
- Fentanyl hấp thu nhanh ở khu vực có nhiều tuần hoàn như: não, thận,
tim, phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít tuần hoàn hơn.
8
- Thuốc có thời gian bán đào thải(T
1/2β
) khoảng 3,7 giờ ở người lớn, trẻ
em khoảng 2 giờ. Có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và đào thải chậm
của thuốc do tính rất tan trong mỡ của thuốc nên qua hàng rào mỏu nóo nhanh
vì vậy thuốc có tác dụng nhanh và ngắn.
- Thuốc chuyển hóa ở gan 70-80% nhờ hệ thống monoxygenase bằng
các phản ứng N-Desalkylation oxydative và phản ứng thủy phân để tạo ra các
chất không hoạt động Norfentanyl, Despropionyl-Fentanyl.
- Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hóa không hoạt
động và 6% dưới dạng không thay đổi, một phần qua mật.
- Vài nét về dược lực học.
Ống tiêm 30 mg/ml, 50 mg/ml, khí dung, viờn nộn 10 mg, siro, thuốc
nhỏ mũi 1 - 3%. Ephedrin là thành phần chính trong Sulfarin (thuốc dùng để
nhỏ mũi).
Dược lý và cơ chế tác dụng
Ephedrin là thuốc giống thần kinh giao cảm có tác dụng trực tiếp và gián
tiếp lờn cỏc thụ thể adrenergic. Thuốc có tác dụng lên cả thụ thể alpha và
beta, chủ yếu nhờ giải phóng noradrenalin hệ thần kinh trung ương. So với tác
dụng của adrenalin thì ephedrin có tác dụng yếu hơn nhưng kéo dài hơn. Với
liều điều trị, ephedrin làm tăng huyết áp do tăng lưu lượng tim và co mạch
ngoại vi. Nhịp tim nhanh có thể xảy ra nhưng không hay gặp bằng adrenalin.
Ephedrin cũn gõy giãn phế quản, giảm trương lực và nhu động ruột, làm giãn
cơ thành bàng quang, trong khi làm co cơ thắt cổ bàng quang nhưng lại làm
giãn cơ mu bàng quang và thường làm giảm co bóp tử cung. Thuốc kích thích
trung tâm hô hấp, làm giãn đồng tử nhưng không ảnh hưởng lên phản xạ ánh
sáng. Sau khi dùng ephedrin một thời gian có thể có hiện tượng quen thuốc,
đòi hỏi phải tăng liều.
10
Ephedrin được hấp thu dễ dàng và hoàn toàn tại ống tiêu hóa. Thuốc
không bị tác động của enzymmonoamin oxydasevà đào thải nhiều qua nước
tiểu dưới dạng không biến đổi. Nửa đời trong huyết tương từ 3 đến 6 giờ, tùy
thuộc vào pH của nước tiểu: nước tiểu càng acid thì đào thải càng tăng và nửa
đời càng ngắn.
Chỉ định
Ðiều trị triệu chứng sung huyết mũi, thường đi kèm với cảm lạnh, viêm
mũi dị ứng, viêm mũi, viêm xoang.
Ðề phòng hay điều trị hạ huyết áp trong gây tê tủy sống.
Ðề phòng co thắt phế quản trong hen (nhưng không phải là thuốc chọn
đầu tiên).
Chống chỉ định
Không nên dùng cho người đang cho con bú.
Tác dụng không mong muốn (ADR)
Ephedrin có thể gõy bớ đỏi. Cỏc tác dụng phụ khác có thể xảy ra ngay
với liều thường dùng. Không loại trừ khả năng gây nghiện thuốc kiểu
amphetamin.
Thường gặp, ADR >1/100
Tuần hoàn: éỏnh trống ngực.
12
Thần kinh trung ương: Ở người bệnh nhạy cảm, ngay cả với liều thấp
ephedrin cũng có thể gây mất ngủ, lo lắng và lú lẫn, đặc biệt khi dùng đồng
thời với cafein.
Tiết niệu: Bớ đỏi, đỏi khú.
Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100
Toàn thân: Chóng mặt, nhức đầu, vã mồ hôi.
Tiêu hóa: Ðau bụng, buồn nôn, nôn.
Thần kinh: Run, mất ngủ, lo lắng, bồn chồn.
Cơ xương: Yếu cơ.
Khỏc: Khát.
Hiếm gặp, ADR < 1/1000
Tiêm ephedrin trong lúc đẻ có thể gây nhịp tim thai nhanh.
Ephedrin có thể gây an thần nghịch thường ở trẻ em.
Tự dùng thuốc quá nhiều có thể dẫn đến loạn tâm thần, nghiện thuốc.
Liều lượng và cách dùng
Ðiều trị sung huyết mũi kèm theo cảm lạnh, viêm mũi dị ứng, viêm mũi
hay viêm xoang: Nhỏ mũi hay xịt dung dịch 0,5% (với trẻ nhỏ: dung dịch 0,25 -
0,5%). Không dùng quá 7 ngày liền, không nên dùng cho trẻ dưới 3 tuổi.
Ðiều trị tụt huyết áp trong khi gây tê tủy sống: Tiêm dưới da ephedrin
hydroclorid 50 mg, 30 phút trước khi gây tê tủy sống.
Phòng cơn co thắt phế quản trong bệnh hen: Ephedrin hydroclorid hay
Bảo quản thuốc trong lọ kớn. Trỏnh ánh sáng.
14
Tương kỵ
Trong dung dịch tiêm truyền tĩnh mạch, ephedrin tương kỵ vật lý với
hydrocortison và với một vài bacbiturat.
Quá liều và xử trí
Không có điều trị đặc hiệu đối với ngộ độc và quá liều, chỉ có điều trị
triệu chứng và hỗ trợ. Có thể làm tăng thải thuốc bằng cách toan hóa nước
tiểu. Ở người lớn có thể liều gây tử vong là 50 mg/kg. Ở trẻ em tới 2 tuổi, liều
tối thiểu gây chết bằng đường uống là 200 mg.
Thông tin qui chế
Ephedrin dạng tiêm phải kê đơn và bán theo đơn.
1.5.Voluven 6% .
* Thành phần:
Starch 60g.
Sodium chloride 9g.
Nồng độ thẩm thấu lí thuyết 308mosmol/l.
PH 4,0-5,5.
Chuẩn độ acid < 1,0 mmol NaOH/l.
* Chỉ định:
Điều tri và điều trị dự phòng giảm thể tích tuần hoàn.
Dùng trong kỹ thuật hũa loóng mỏu đẳng thể tích cấp tính.
* Chống chỉ định:
Tình trạng quá tải dịch thể (tình trạng thừa nước) bao gồm cả tình trạng
phù nề.
. Bệnh nhân suy thận có thiểu niệu hoặc vô niệu.
. Bệnh nhân đang điều tri bằng lọc thẩm tỏch mỏu.
. Tình trạng chảy máu nội sọ.
. Tình trạng tăng natri máu hay tăng clo máu.
16
phải do tim).Trong một số rất ít trường hợp.Khi đó ngừng truyền ngay lập tức
và tiến hành biện pháp điều trị cấp cứu thích hợp.
- Nồng độ amylase máu có thể tăng cao gây chẩn đoán nhầm là viêm tụy.
1.6.Natri clorid 9‰.
* Thành phần: natri clorid 0,9 g
Nước cất pha tiêm vừa đủ 100ml
Dạng bào chế: dung dịch tiêm truyền.
Qui cách đóng gói: chai 100-250-500ml-1000ml.
* Chỉ định:
- Bổ sung natri clorid và nước trong trường hợp mất nước: ỉa chảy, sốt
cao, sau phẫu thuật mất máu
- Phòng và điều trị thiếu hụt natri, clorid do bài niệu quá mức, phòng co
cơ (chuột rút), mệt lả do ra mồ hôi nhiều vì nhiệt độ cao.
- Được dùng rộng rãi để thay thế dịch ngoại bào, trong xử lí nhiễm kiềm
chuyển hóa có mất dịch và giảm natri nhẹ. Là dịch dùng trong thẩm tỏch mỏu,
dựng khi bắt đầu và kết thúc truyền máu.
* Những thông tin cần biết trước khi sử dụng:
- Chống chỉ định: người bệnh bị tăng natri huyết bị ứ dịch.
- Tương tác thuốc:
Thừa natri làm tăng bài tiết lithi, thiếu natri có thể thúc đẩy lithi bị giữ
và làm tăng nguy cơ gây độc, người bệnh dùng lithi không được ăn nhạt.
Tác dụng không mong muốn:
- Dùng quá nhiều natri clorid có thể làm tăng natri huyết và lượng clorid
nhiều có thể gây mất bicarbonat kèm theo tác dụng toan hóa
17
1.7. Giải phẫu sinh lí cột sống liên quan đến GTTS.[17,60]
1.7.1. Cột sống:
thành phần chính là các tổ chức liên kết rất nhiều sợi, ít tế bào, ở người cao
tuổi, các tổ chức này xơ hóa làm hạn chế mọi cử động của cột sống.
Từ ngoài da vào đến khoang dưới nhện(từ sau ra trước) cú cỏc thành
phần sau:
- Da, tổ chức dưới da
- Dõy chằng trên gai: là dây chằng chắc phủ lên gai sau của đốt sống,đi
từ xương cùng lên đến C
7
nó dài nhất và rộng nhất ở vùng thắt lưng phụ thuộc
19
vào tuổi giới và thể trạng mỗi người. Ở người cao tuổi dây chằng này xơ hóa
làm cho việc chọc kim vào khoang DMN khó khăn.
- Dây chằng liên gai: dây chằng này mỏng liên kết giữa các mỏm gai của
các đốt sống trên và dưới với nhau, phía trước nối liền với dây chằng vàng
phía sau liền với dây chằng trên gai .
Hình 1.2. Giải phẫu các lớp liên quan gõy tê tủy sống
- Dây chằng vàng, được cấu tạo từ các sợi chun gión, nú là dây chằng
vững chắc nhất có sức cản lớn nhất là thành phần chủ yếu tạo lên thành sau
của ống sống .
- Màng cứng là màng mỏng chạy từ lỗ chẩm đến đốt xương cùng 2 bao
bọc phía bên ngoài của khoang dưới nhện, nó chứa các sợi màu vàng chạy
song song theo trục cột sống.
- Màng nhện áp sát phía trong màng cứng, không có mạch máu màng
này dễ bị viờm dớnh khi có tác nhân kích thích và có thể để lạidi chứng do
tổn thương thần kinh.
20
1.7.3.Các khoang
DNT từ não thất 4 qua lỗ Luchska ra bề mặt não qua lỗ Magendie xuống
tủy sống. DNT được hấp thu ở các nhung mao của màng nhện. tổng thể tích
DNT khoảng 120-150 ml. trong đó 1/5 ở các não thất còn lại nằm ở khoang
dưới nhện.
21
Tuần hoàn DNT rất chậm(khoảng 30ml/h) vì không có tuần hoàn tích
cực do đó sự phân phối thuốc tê trong DNT chủ yếu theo cơ chế khuếch tán.
Sự hấp thu thuốc từ dịch não tủy trở lại lòng mạch là nhờ quá trình lọc
và thẩm thấu.(đặc biệt là ở các thể pacchioni). Các chất thấm qua hàng rào
mỏu nóo đều bị đào thải nhanh chóng, điều này giải thích tại sao Fentanyl là
chất có độ hòa tan trong mỡ cao có tác dụng ngắn, còn morphin ít hòa tan
trong mỡ lại có tác dụng dài và có thể gây ra những biến chứng muộn.
- Áp lực DNT: TB 14,8 cm H
2
O
Tư thế ngồi 20-25cm H
2
O
Nằm ngang 7-20 cm H
2
O
- Tỷ trọng DNT : 37° C DNT có tỷ trọng 1,003-1,010. Tỉ trọng DNT có
liên quan rất nhiều đến kĩ thuật GTTS với các thuốc tê ưu trương, đẳng trương
và nhược trương.
- Thành phần DNT ở người bình thường.
Glucose 50-80 mg %
Cl: 120-130 mEq/l.
Na+ 140-150 mEq/l
Protein: rất ít
1
và
βAdrenecgic, làm giảm tần số tim và giảm H.A động mạch. Nguyên nhân là
do các thuốc tê gây phong bế chuỗi hạch thần kinh giao cảm cạnh cột sống,
mức phong bế càng cao thì tần số tim và H.A động mạch càng giảm là hậu
quả của giãn cả động mạch và tĩnh mạch trong đó phần tĩnh mạch giãn tới
75% tuy vậy tưới máu vành ít bị ảnh hưởng do giảm hậu gánh, giảm nhu cầu
tiêu thụ oxy cơ tim theo tác giả Adrianis.Thỡ huyết áp tâm thu giảm từ 30-40
mmHg trong 20-30 phút đầu sau gây tê và thường có giảm tần số mạch đi
kèm nếu không có tiền mê và dùng thuốc co mạch trước . Có thể đề phòng tụt
huyết áp bằng cách truyền trước 1000ml dịch tinh thể hay dịch keo. Khi có
giảm HA thì việc đầu tiên là phải bù đủ khối lượng tuần hoàn và sau đó là sử
dụng thuốc co mạch . Thuốc hay sử dụng nhiều nhất là thuốc Ephedrin, nó
không những gây co mạch mà còn tăng cung lượng tim một số tác giả chủ
trương tiêm bắp trước Ephedrin khi GTTS đẻ phòng giảm HA và nhịp chậm
có thể xuất hiện 1 cách độc lập nhưng rất hiếm và có thể điều chỉnh được
bằng Atropin.
* Tác dụng trên hô hấp
GTTS thấp thường không ảnh hưởng tới hô hấp nhiều . Nếu có liệt cơ
liên sườn thì cơ hoành vẫn có khả năng bù trừ. Khi có biến chứng toàn bộ
doGTTS thì thông khí nhân tạo là bắt buộc
* Tác dụng lên tuần hoàn não:
Trong quá trình GTTS tuần hoàn não chỉ iảm khi có tụt HA sâu sắc .
bình thường tuần hoàn nóo ớt bị ảnh hưởng do giảm sức cản ngoại vi sau
24
GTTS và chế tự điều chỉnh của mạch máu não để duy trì lưu lượng máu tới
nóo luụn ổn định .
* Chức năng thận và sinh dục:
Mức lọc cầu thận chỉ giảm 5-10 % nếu GTTS cao
thần kinh.
Tác dụng của các opioid là tác dụng chọn lọc trờn cỏc ổ cảm thụ thuốc tê
tác dụng trờn cỏc rễ thần kinh tủy sống trong lâm sàng sử dụng h
2
marcain và
fentanyl để GTTS có tác dụng giảm đau nhanh hơn mạnh hơn và kéo dài hơn.
Copyright: Tài liệu đại học ©