1
ĐẶT VẤN ĐỀ
1.Tính cấp thiết của đề tài luận án
Tăng huyết áp ngày nay vẫn đang là vấn đề thời sự. Theo ước tính của
các nhà khoa học Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trên thế giới năm 2000 là 26,4%
(tương đương 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639
triệu) và sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025 với tổng số người mắc bệnh tăng
huyết áp trên toàn thế giới khoảng 1,56 tỷ người mà 3/4 trong số đó là người
thuộc nước đang phát triển [62]. Các số liệu điều tra thống kê tăng huyết áp
Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp năm 1960 chiếm 1,6% dân số, 1982 là
1,9%, năm 1992 tăng lên 11,79% dân số, 2002 ở Miền Bắc là 16,3%, riêng
thành phố Hà Nội có tỷ lệ 23,2%, còn năm 2004 Thành phố Hồ Chí Minh là
20,5% [1] và năm 2007 tại Thừa thiên -Huế là 22,77% [11].
Bên cạnh đó, tăng huyết áp còn là yếu tố nguy cơ bệnh động mạch
vành. Khi quần thể dân số biến đổi già hơn, cùng theo đó số người tăng
huyết áp có bệnh động mạch vành càng phổ biến. Hơn nữa, hai bệnh này có
quan hệ đặc biệt riêng trong bệnh sinh và điều trị. Tuy nhiên, nghiên cứu tác
động của huyết áp lên tổn thương động mạch vành (ĐMV) và điều trị bệnh
động mạch vành trên bệnh nhân tăng huyết áp là như thế nào? Đây là vấn đề
cần thiết do yêu cầu thực tiễn đặt ra. Mặc dù vậy, ở Việt Nam vẫn chưa có
nhiều đề tài nghiên cứu vấn đề này.
Sự khác nhau giữa huyết áp trung tâm và ngoại biên, cũng như thay
đổi vai trò dự báo hậu quả bệnh tim mạch của các thông số huyết áp theo
tuổi là do đặc điểm đàn hồi của động mạch hay nói khác hơn là cứng động
mạch mà đặc biệt là động mạch chủ quyết định. Vậy thực sự, cứng mạch có
vai trò gì trong quan hệ giữa huyết áp lên mạch vành, cũng như trong tiến
trình xơ vữa động mạch vành ở người tăng huyết áp?
2
Mặt khác, mọi biến cố tim mạch đều xảy ra qua đường động mạch hay
cách khác hơn động mạch là mục tiêu, là mẫu số chung của nhiều biến cố
tim mạch. Các yếu tố nguy cơ tim mạch điều phối tác động của chúng như

ĐMV cũng như ảnh hưởng của nó trên tiến trình xơ vữa động mạch vành.
4. Ý nghĩa thực tiễn
Đảm bảo kế hoạch điều trị tăng huyết áp (THA) bao quát và hiệu quả
hơn, mục tiêu điều trị THA trở nên rõ ràng hơn trên bệnh nhân THA và THA
có bệnh ĐMV.
Nhận thức tốt hơn bệnh ĐMV ở người THA nguyên phát mà khi điện
tâm đồ bề mặt gặp khó khăn, hạn chế nhất định trong phát hiện và chẩn đoán
bệnh này. Từ đó, khuyến cáo thái độ thích ứng của các nhà lâm sàng khi đối
diện với nhóm bệnh này.
Có thể theo dõi tiến triển và tổn thương cơ quan đích, hiệu quả cũng
như mức độ đáp ứng điều trị bệnh ĐMV ở bệnh nhân THA.
Ứng dụng đánh giá vận tốc sóng mạch động mạch chủ cho phân tầng
nguy cơ, phát hiện những đối tượng nguy cơ cao bệnh tim mạch nói chung
và bệnh ĐMV nói riêng để có kế hoạch thay đổi lối sống hay điều trị giúp
ngăn sự tiến triển bệnh ĐMV và bệnh tim mạch trong tương lai.
4
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. CƠ CHẾ TĂNG HUYẾT ÁP VÀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH
1.1.1 Các cơ chế vật lý và huyết động học
Trong bệnh THA vừa tăng

nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim vừa giảm lưu
lượng vành hoặc ít nhất giảm dự trữ vành. Nhu cầu tiêu thụ oxy tăng do

tăng
hậu gánh làm sức căng thành tim tăng, cũng như phì đại thất trái nếu có.
Giảm

dự trữ vành có thể do tắc nghẽn mạch vành bởi mảng xơ vữa, tái cấu

5
Những người sớm bị THA hoặc HA bình thường cao,

sức căng thành
mạch tăng phá vỡ và bẻ gãy các sợi đàn hồi, cũng như tăng lắng đọng collagen
trong ĐM. Hậu quả giảm co giãn mạch máu. Những bất thường cấu trúc,

rối
loạn chức năng nội mạc do lão hóa và THA góp phần tăng CĐM ở người cao
tuổi làm tăng ALM và THA tâm thu đơn độc sau này. CĐM (tăng

vận tốc và
sóng phản xạ) làm tăng

hậu gánh và HATT trung tâm, đồng thời giảm HATTr
giảm áp lực tưới máu vành. Tăng

HATT ĐMC trung tâm do lão hoá, bệnh
THA

và/ hoặc bệnh ĐM, làm tăng đáng kể công cơ tim, bệnh tim liên quan

áp
lực bao gồm cả bệnh ĐMV và phì đại thất trái [94], [107].
1.1.2 Stress oxy hóa
Stress oxy hóa là đặc tính quan trọng trong bệnh THA và bệnh sinh xơ
vữa. Phát sinh quá mức các gốc oxy phản ứng (reactive oxygen) làm tổn hại
các tế bào nội mô hay tế bào cơ, dẫn đến

thay đổi cấp thời cũng như lâu dài

2
-
). O
2
-
dễ dàng phản ứng với oxide nitric tạo thành
peroxynitrite

(ONOO
-
) là chất chuyển hóa gây độc và rút ngắn thời gian nửa
vòng đời nội mô, nơi sản sinh oxide nitric. Các gốc oxy phản ứng (reactive
oxygen) như hydrogen peroxide và ONOO
-
nhanh chóng

oxy hóa lipid, gây
xơ vữa nhiều hơn và gây thay đổi kiểu hình như tăng sinh tế bào cơ trơn
mạch máu,

bộc lộ phân tử bám dính và gây lão hóa tế bào mạch máu. Nhiều
chất đồng dạng oxy hóa NAD(P)H gây bộc lộ lớp tế bào cơ trơn mạch máu
và nội mô,

làm tăng quá trình xơ vữa và tổn thương ĐM [94], [107].
1.1.3 Các yếu tố chuyển hóa và thể dịch
Các cơ chế THA cũng là các cơ chế gây tổn thương cơ quan đích,

bao
gồm mạch vành và cơ tim. Những cơ chế

và tim thông qua hoạt động của thụ thể 1 của angiotensin II (AT1) và gián
tiếp

qua kích thích một số yếu tố tăng trưởng và cytokine,

ví dụ như yếu tố
tăng trưởng tiểu cầu, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, yếu tố tăng trưởng
insulin-like và yếu tố tăng trưởng β chuyển đổi

và các thụ thể cũng như
protein-1 gây hóa hướng động tế bào đơn nhân và phân tử-1 bám dính tế bào
mạch máu.

Cuối cùng, mối liên quan giữa kích hoạt hệ RAA và ly giải fibrin.
Angiotensin II gây hình thành chất ức chế-1 hoạt hóa plasminogen qua tác
động phụ thuộc thụ thể AT1 lên tế bào nội mô, trong khi ACE (men chuyển)
giảm hoạt hóa sản xuất plasminogen mô

bằng giảm Bradykinin, đây là một
chất kích thích mạnh hoạt hóa plasminogen nội mô [77], [94], [107].
Thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể Angiotensin cho thấy hiệu
quả làm giới hạn phản ứng oxy hóa

mạch máu bằng ngăn hoạt hóa chất oxy
Hình 1.1 Cơ chế tổn thương ĐMV [94]
8
hóa NAD(P)H,

do đó ức chế hệ RAA ngoài tác dụng hạ áp, còn có


hiểu rõ khái niệm cứng động mạch (arterial stiffness) của y văn thế giới.
1.2.2. Những ảnh hưởng lâm sàng của cứng động mạch
9
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (HATT ≥ 140 mmHg và HATTr < 90
mmHg) và tăng áp lực mạch là 2 biểu hiện lâm sàng của giảm khả năng co
giãn động mạch. Tỷ lệ THA tăng dần theo tuổi, hơn 60% người trên 65 tuổi
bị THA với HATT ≥ 140 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 90 mmHg; người da đen
lớn tuổi có tỷ lệ THA cao hơn người da trắng trong tất cả mọi nhóm tuổi.
Không giống như THA ở người trẻ, trong đó cả HATT, HATTr và trung
bình đều là yếu tố nguy cơ gây biến cố tim mạch; tăng HATT đơn độc cũng
như tăng áp lực mạch (ALM) và tăng vận tốc sóng mạch (PWV – Pulse
wave velocity) gây nguy cơ đột quỵ, NMCT, suy tim và tử vong chung cao
hơn ở người lớn tuổi. Sự khác về đặc tính nguy cơ gợi ý có khác về cơ chế
sinh lý bệnh THA ở người trẻ so với người lớn tuổi và có sự khác nhau về
phương pháp điều trị. Thực tế, theo báo cáo cứ tăng mỗi 2 mmHg HATT sẽ
tăng nguy cơ đột quỵ tử vong 7% và biến cố bệnh ĐMV tử vong 5%. Tăng
huyết áp trung bình (HATB) mãn tính dẫn đến dày thành ĐM chủ yếu ở
trung mạc. THA dẫn đến tái cấu trúc thành mạch là cơ chế bù trừ làm bình
thường hóa tác động huyết áp tăng lên trên thành mạch. Ngược với tác động
lão hóa, sự cứng thành mạch người THA khác người bình thường và phì đại
thành do THA có thể hồi phục một phần sau khi giảm HATB đủ. Tăng sức
đề kháng mạch máu ngoại biên, kết hợp tăng CĐM người cao tuổi dẫn đến
THA tâm thu đơn độc. Điều quan trọng, giảm HA và/ hoặc tăng độ co giãn
thành mạch kết hợp giảm nguy cơ tim mạch. Tuy nhiên, khó phân tách tác
động riêng của can thiệp bằng thuốc và của lối sống lên giảm HA so với tác
động trực tiếp trên thành mạch. Biến đổi HATB xu hướng tương quan tốt
biến đổi độ co giãn ĐM hơn là biến đổi HATT. Các thử nghiệm lâm sàng và
quan sát cho thấy giảm HA liên quan giảm nguy cơ tim mạch gắn liền giảm
CĐM, tuy nhiên, không nhất thiết phải ảnh hưởng trực tiếp thành phần cấu
trúc góp phần vào độ cứng [31], [35], [63], [73], [88], [109], [115], [130].

2 và MMP-9). Hoạt động enzyme điều hòa bởi tăng biểu hiện gen, hoạt hóa
sau chuyển đổi do phân cắt các protein tiền MMP, do tác động tương hỗ giữa
MMP-MMP và bởi plasmin, thrombin cũng như các gốc oxy phản ứng
(ROS). Chất ức chế mô của MMPs chống lại các phản ứng này. Chất ức chế
mô - MMP của cân bằng MMPs là trung tâm kiểm soát tái cấu trúc. Lắng
đọng chondroitin sulfate, heparin sulfate, proteoglycans và fibronectin làm
dày và cứng thêm ECM [32], [52], [131], [142].
Collagen tạo độ bền căng giãn thành mạch, được enzyme liên kết ngang
ngay sau hình thành giúp không hòa tan bởi enzym thủy phân. Đứt gãy liên
kết nội phân tử làm mất đan níu nhau của mạng collagen. Hơn nữa do tốc độ
thủy phân chậm, collagen dễ bị liên kết ngang glycation (gắn đường) không
cần enzyme. Điều này làm trọng lượng phân tử collagen tăng lên, kèm phân
bố các sợi chưa được tổ chức cao hơn và mất chức năng. Phân tử Elastin ổn
định cũng nhờ liên kết ngang hình thành desmosine và isodesmosine. Sự đứt
gãy các liên kết ngang làm suy yếu mảng elastin và khuynh hướng khoáng
hoá của canxi và phốt pho làm tăng cứng mạch. Hơn nữa, sự hoạt hóa của
12
serine khác nhau và các metalloproteases tạo ra các phân tử elastin bị đứt gãy
và trầy trụa. Sự thay đổi sản xuất elastin và các cơ chế chỉnh sửa góp vào làm
mất tính đàn hồi của mạch máu [32], [127], [142].
Cứng ĐM cũng do các sản phẩm cuối glycation (đường hóa) bậc cao
(advanced glycation end products - AGEs), kết quả của Glycation hóa
protein không cần enzyme tạo liên kết chéo không thể đảo ngược giữa các
protein kết cấu dài như collagen. Collagen liên kết với AGE sẽ cứng hơn và
ít chịu ảnh hưởng bởi chu trình thủy phân. Điều này dẫn đến dồn đống phân
tử collagen thiếu hụt về cấu trúc. Tương tự như vậy, các phân tử elastin cũng
chịu ảnh hưởng bởi liên kết chéo với AGE làm giảm mạng liên kết đàn hồi
thành mạch. AGE cũng ảnh hưởng chức năng tế bào nội mô bằng dập tắt
(quencing) tổng hợp NO và tăng tạo gốc oxy hóa như peroxinitrite. Thông
qua các thụ thể liên họ Ig của chúng (RAGE), AGE tác động tạo tín hiệu và

dòng mạch đập đơn thuần và sự thiếu co giãn thành mạch làm suy giảm hoạt
động NOS, dẫn đến cứng mạch hơn nữa [98].
1.2.3.3. Vai trò của Hormone và muối ăn
Angiotensin II (AII) kích thích sản xuất collagen, tác động tái cấu trúc
mạng nền và phì đại thành mạch, giảm tín hiệu phụ thuộc oxide nitric, tăng
stress oxy hóa và giảm tổng hợp elastin. Ngoài ra, AII kích thích các cytokine
và các yếu tố tăng trưởng trong mô liên kết góp phần tăng đáp ứng viêm.
Những thay đổi này được chuyển đổi bởi oxidase NADPH chịu hoạt hóa bởi
AII và không kết hợp NOS. Tổng hợp Aldosterone chủ yếu điều tiết bởi hoạt
động của AII trên thụ thể AT1, thúc đẩy cứng mạch và THA do kích thích phì
đại VSMC, xơ hóa và fibronectin [44], [68], [127], [132].
Muối ăn làm tăng CĐM theo tuổi, khẩu phần ăn ít muối ở người cao
tuổi cải thiện độ giãn nở ĐM. Trong đáp ứng với muối ăn, các thành phần
thành mạch bị thay đổi với tăng đáng kể lớp trung mạc kèm phì đại VSMC,
14
sản xuất nhiều collagen và elastin. Muối ăn tương tác với đa hình thái di
truyền về gen thụ thể AT1, oxide nitric và tổng hợp Aldosterone. Suy chức
năng nội mô giảm sản xuất oxide nitric bởi NOS, giảm khả dụng sinh học của
oxide nitric và bởi kích thích dimethylarginine không đối xứng (ADMA), chất
ức chế NOS và tăng hoạt động Oxidase NADPH. Cuối cùng dẫn đến kích
thích ROS gia tăng như là một cơ chế chung cho CĐM [22], [41], [59], [110].
1.2.3.4. Glucose, Insulin và sự cứng mạch
Ở bệnh nhân ĐTĐ và hội chứng chuyển hóa, CĐM tìm thấy trên mọi
lứa tuổi. Tăng đường máu và insulin mãn tính gia tăng hoạt động tại chỗ của
hệ renin-angiotensin-aldosterone (RAA), bộc lộ thụ thể angiotensin I trong
mô mạch máu, thúc đẩy phì đại thành mạch và xơ hóa. Tăng insulin máu có
tác động tăng sinh, vì đề kháng insulin làm suy yếu tín hiệu phụ thuộc PI 3-
kinase chịu trách nhiệm về tác dụng chuyển hóa nhạy của insulin. Hoạt động
các mitogen kích thích tăng trưởng theo con đường kích hoạt kinase vẫn còn
tương đối được bảo vệ. Suy giảm dung nạp glucose gây tăng gắn đường lên

+
nhạy cảm canxi liên quan yếu tố cường phân
cực (hyperpolarizing) nguồn gốc nội mô. Điều này khuếch đại giường mạch
giãn ra thêm nữa khi ALM tăng kích thích kênh K
+
nhạy cảm ATP tại chỗ,
cơ chế thông thường quyết định dòng chảy cục bộ trong ĐMV và mạch máu
ngoại vi. Tuy nhiên, gia tăng dòng mạch đập cần độ giãn nỡ (distensibility)
mạch bình thường, vì giảm co giãn thành mạch sẽ chặn tín hiệu quan trọng
liên quan đến đáp ứng này. Đối với tim, cứng mạch ảnh hưởng hậu gánh thất
trái, hiệu suất tống máu tim và tưới máu chính bản thân tim. Khi ĐM cứng,
HATT cao hơn với cùng một thể tích tống máu do tim bóp so với ĐM bình
thường. Hậu quả tăng hậu gánh làm tăng nhu cầu năng lượng cơ tim, lâu dần
gây phì đại cơ tim thậm chí ngay ở cùng mức HATB. Cứng mạch cũng thay
16
đổi dạng thức tưới máu tim. Mạch vành nhận máu chủ yếu kỳ tâm trương, do
vậy thay đổi trong HATT tác động tương đối ít về tưới máu trung bình. Tuy
nhiên, tim tống máu vào ĐMC cứng, tưới máu vành cho thấy dòng tâm thu
khá dồi dào liên quan tới HA tưới máu tâm thu tăng cao. Điều này làm hoạt
động bóp của tim bị giảm sút. Khi biến cố thiếu máu cục bộ cấp, dòng vành
nhạy cảm hơn nhiều với sự suy giảm chức năng tâm thu hơn chứ không phải
cách thức khác (chức năng tâm trương). Điều này được chứng minh thực
nghiệm trên chó, trong đó tim tống máu ngẫu nhiên trực tiếp vào ĐMC giãn
nở bình thường hoặc một ống cứng (cắt ĐMC nối vào một đoạn ống cứng).
Tim tống máu vào ống dẫn cứng có biên độ co giãn buồng tim lớn hơn và sự
đình trệ tim (cardiodepression) xảy ra sớm hơn khi làm tắc vành cấp so với
tim tống máu vào ĐMC mềm mại mặc dù mức tương đương về nhu cầu
chuyển hóa tim cơ bản [32], [95], [98], [142].
1.3. PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ CỨNG ĐỘNG MẠCH
1.3.1. Đánh giá cứng động mạch không xâm nhập

18
Tiến bộ công nghệ gần đây cho phép đo PWV các vùng khác nhau dễ
dàng. Hệ thống Complior (Artech Medical, Pantin, Pháp) đo PWV tự động
với cảm biến áp trực tiếp lên da, thu sóng mạch từ hai điểm cùng một lúc.
Thiết bị này dùng rộng rãi trong các nghiên cứu dịch tễ học, cung cấp thông
tin dự báo của PWV cho biến cố tim mạch. Hệ thống SphygmoCor (AtCor,
Sydney, Australia) dùng đo sóng mạch tuần tự tại hai điểm và thời gian
truyền sóng mạch được tính bởi bắt đầu từ đỉnh sóng R điện tâm đồ ghi kèm
theo. Thời gian truyền sóng mạch giữa hai điểm là hiệu số thời gian giữa
đỉnh sóng R và chân sóng mạch đầu xa với thời gian giữa đỉnh sóng R và
chân sóng mạch đầu gần (hình 1.6) [69].
Hình 1.4 Hệ thống Complior [118]
Hình 1.6 Cách tính thời gian truyền sóng [55]
Hình 1.5 Hệ thống SphygmoCor [118]
19
Trương lực mạch kế với độ trung thực cao (Millar) được dùng để ghi
lại các sóng mạch. Thiết bị này cũng có thể đo huyết áp ĐMC trung tâm và
chỉ số gia tăng. VP-1000/2000 (Colin Co, Komaki, Nhật Bản) là thiết bị duy
nhất đo PWV cánh tay-mắt cá chân. Sóng mạch từ ĐM cánh tay và ĐM chày
thu được với cảm biến hồng ngoại tích hợp trong băng quấn đo HA bọc
quanh cánh tay và cổ chân. Thiết bị này cũng đo PWV ĐMC trung tâm
(PWV tim - ĐM đùi) và PWV ngoại vi (ĐM đùi, mắt cá chân) với các nhận
cảm trương lực mạch. Kết quả một số nghiên cứu nhỏ chỉ ra PWV cánh tay-
cổ chân là một dự báo độc lập của tử vong tim mạch và biến cố tim ở người
cao tuổi trong quần thể cũng như ở bệnh ĐMV. Mặc dù, giá trị của PWV
cánh tay-mắt cá chân dự đoán biến cố tim mạch có hạn chế, PWV này là dễ
đo nên có tiềm năng ứng dụng trong sàng lọc [103], [104], [128], [141].
1.3.1.2. Cứng động mạch tại chỗ
Sự giãn nở (Distensibility), co giãn (Compliance) ĐM biểu hiện mối
quan hệ giữa biến đổi thuần túy hay tương đối dung tích ĐM do biến đổi áp

2
-Dd
2
) / 4PP = π (2.ΔD × Dd + ΔD
2
) / 4PP.
20
Mô đun đàn hồi Young là một chỉ số khác của CĐM, đo độ căng thành
ĐM. Mô đun đàn hồi được tính toán dựa vào thay đổi đường kính lòng ĐM
và độ dày thành ĐM thể hiện như sau:
Mô đun đàn hồi – E (mmHg/ cm hoặc Pa/ cm) = (PP x D) / (ΔD × h)
Trong đó h là độ dày thành ĐM. Mô đun đàn hồi Young là tỷ số sức
ép trên sức căng thành ĐM, đo độ cứng nội tại thành ĐM. CĐM liên kết chặt
chẽ với HA. Biểu thức độ giãn nở và co giãn ĐM là hàm số của HA [69].
Để khảo sát CĐM độc lập với HA, người ta dùng chỉ số cứng mạch
beta (β). Ở đây có một hiệu chỉnh toán học cho tác động HA. Vì cồng kềnh,
hiểu chỉnh toán học này thường ít được dùng. Tuy nhiên, chỉ số độ cứng beta
(β) tương đối độc lập với thay đổi HA nhất thời, bằng sử dụng một chuyển
đổi lôgarit của tỷ lệ HATT và HATTr là dễ hơn cho sử dụng: [55].
β= [ln (SBP/DBP) × D]/ ΔD; với SBP là HATT và DBP là HATTr.
Siêu âm thường dùng cho đo đường kính ĐM. Loại siêu âm tốt nhất
cho việc đo này là phương pháp theo dõi âm dội với đầu dò dùng tần số radio
hoặc đầu dò Doppler để phát hiện di chuyển của thành gần và xa của ĐM.
Hình 1.7 Hình minh họa tính độ giãn nở mạch [69]
21
Tuy nhiên, phương pháp này quá đắt và chưa thực tế cho áp dụng lâm sàng.
Kiểu siêu âm B-mode có thể được dùng với đầu dò ghi hình ảnh tự động.
Đường kính ĐM tâm thu và tâm trương đo bằng tay từ hình ảnh B-mode nhờ
thước đo điện tử cùng với sự giúp đỡ của ECG. Vấn đề khác là HA cần cho
tính chỉ số CĐM. Hầu hết các nghiên cứu sử dụng HA cánh tay khi đánh giá

dòng chảy là tích số của dòng tâm thu trung bình nhân bởi diện tích gốc
ĐMC đo bằng siêu âm [76].
Phương pháp khác đơn giản là tỷ số của thể tích tống máu chia cho áp
lực mạch đập như sau: Co giãn hệ thống = SV/ ΔP, với SV là thể tích tống
máu và ΔP là hiệu áp. Vì ước tính chính xác thể tích tống máu là khó khăn,
giá trị dự báo của SV / ΔP đã bị hạn chế trong nghiên cứu [55].
Co giãn ĐM hệ thống theo sức chứa C1 (ĐM lớn) và theo dao động
C2 (ĐM nhỏ) tính bằng phân tích sóng mạch và mô hình Windkessel bổ
sung (phân tích ký đồ mạch tâm trương). Cảm biến trương lực mạch đặt vào
ĐM quay và một cảm biến giao động đặt ở ĐM cánh tay bên kia. Phân tích
ký đồ mạch cần đo được cả hai chức năng dung chứa (capacitive) lẫn sự dao
động (oscillometric). Sử dụng ký đồ mạch lượng giá hoạt động (dung chứa)
ĐM lớn và dao động của ĐM nhỏ, đại diện cho nguồn sơ cấp của sóng phản
xạ hay sự dao động trong hệ ĐM. Tuy nhiên, tính chính xác của co giãn lấy
từ mô hình Windkessel bổ sung còn bị nghi ngờ, điều này do sự khác biệt
trong co giãn ĐM cánh tay và chân chịu ảnh hưởng mạnh đặc tính tuần hoàn
vùng. Giá trị dự báo của co giãn ĐM hệ thống hiện chưa xác định [55], [79].
Phân tích ký đồ sóng mạch (pulse wave contour Analysis)
Chỉ số gia tăng (Augmentation Index – AIx)
Phân tích dạng sóng mạch ĐM trung tâm (ĐMC, cảnh chung) có thể
cung cấp thông tin về CĐM hệ thống. Các dạng sóng mạch trung tâm chịu
ảnh hưởng không chỉ bởi độ cứng cục bộ (trung tâm) mà còn bởi các tính
chất đàn hồi của toàn bộ mạng ĐM [19], [69], [138].
23
Sóng áp lực ĐM gồm sóng phát sinh từ tống máu thất trái và sóng dội
lại từ ngoại biên. Tăng cứng ĐMC sẽ tăng PWV trong ĐMC; trường hợp này
sóng dội về gốc ĐMC sớm trong kỳ tâm thu muộn khi tâm thất vẫn còn tống
máu, kết hợp sóng dội với sóng phát làm gia tăng HATT trung tâm. Tăng
HATT trung tâm và ALM làm tăng sức căng thành ĐM, tiến triển của xơ
vữa ĐM và phì đại thất trái do tăng hậu gánh. Sự trở về sớm của sóng phản

Phân tích sóng mạch thể tích số hóa
Sóng mạch thể tích số có thể được lấy từ ngón tay với mạch tích đồ
cảm quang hồng ngoại (infrared photoethysmography). Bốn sóng trong tâm
thu (a, b, c, và d) và một sóng trong
tâm trương (e) thu được từ nguồn
gốc thứ phát của dạng sóng áp lực.
Tỷ lệ chiều cao của các sóng d và
sóng a (d / a) liên quan đến tuổi và
HA. Tỷ b / a tăng với tuổi, tỷ c / a, d
/ a và e / a giảm với tuổi. Từ những
kết quả này, Chỉ số lão hóa được
định nghĩa như sau (Hình 1.10)
Hình 1.10 Mạch tích đồ [55]
25
Chỉ số lão hóa (Aging Index – AgI) = (b-c-d-e) / a. Tuy nhiên, PWV
ĐMC được báo cáo là một dấu hiệu tốt hơn cho sự hiện diện của biến đổi xơ
vữa ĐM hơn là so với chỉ số lão hóa [55].
Chỉ số cứng mạch lưu động (Ambulatory)
HA lưu động 24 giờ thường dùng trong thực hành lâm sàng. Ghi HA
24 giờ cho phép tính độ dốc hồi quy của HATTr trên HATT. Định nghĩa của
chỉ số CĐM lưu động (Ambulatory arterial stiffness index –AASI) như sau:
AASI = 1 - (hệ số góc hồi quy của HATTr/ HATT). AASI là tương quan
đáng kể với PWV (r= 0,51) và AIx trung tâm (r= 0,48) [55], [70].
Hiện nay do tiến bộ của nhiều phương tiện kỹ thuật, công nghệ thông
tin và dựa trên cơ sơ sinh lý học về huyết động hệ ĐM, hệ tuần hoàn mà
người ta tiến hành nhiều biện pháp và các chỉ số đánh giá CĐM khác nhau.
Bảng 1.1 Bảng tóm tắt các chỉ số cứng mạch [32], [69]
Tên chỉ số Cách tính Công cụ hay dùng
Áp lực mạch PP = Ps – Pd (mmHg) Huyết áp kế
Modun đàn hồi Ep* Ep = PP.D/∆D (mmHg) Siêu âm, MRI