BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI NÔNG THỊ THANH PHƯƠNG

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG BẢO VỆ TẾ BÀO
THẦN KINH VÀ CẢI THIỆN KHẢ NĂNG
HỌC TẬP NHẬN THỨC CỦA PHÂN
ĐOẠN N-BUTANOL CHIẾT TỪ CÂY
RAU ĐẮNG BIỂN
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ
HÀ NỘI - 2014
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI NÔNG THỊ THANH PHƯƠNG

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG BẢO VỆ TẾ BÀO
THẦN KINH VÀ CẢI THIỆN KHẢ NĂNG
HỌC TẬP NHẬN THỨC CỦA PHÂN
ĐOẠN N-BUTANOL CHIẾT TỪ CÂY
RAU ĐẮNG BIỂN

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ
Người hướng dẫn:
1. TS. Đỗ Thị Nguyệt Quế

Nông Thị Thanh Phương
ii

MỤC LỤC

Danh mục các từ viết tắt iv
Danh mục bảng v
Danh mục hình, sơ đồ v
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Một vài khái niệm về bệnh Alzheimer và chứng sa sút trí tuệ 3
1.1.1. Khái niệm 3
1.1.2. Phân loại 3
1.2. Cơ chế bệnh sinh 4
1.2.1. Giả thuyết beta Amyloid 4
1.2.2. Giả thuyết đám rối thần kinh (Neurofibrillary Tangles - NFTs) 5
1.2.3. Giả thuyết Cholinergic và những bất thường về các chất dẫn truyền
thần kinh khác 5
1.2.4. Các chất gây viêm trung gian 6
1.2.5. Các cơ chế khác 7
1.3. Các thuốc điều trị Alzheimer 8
1.3.1. Các nhóm thuốc điều trị Alzheimer 8
1.3.2. Tacrin 9
1.3.3. Hạn chế của các thuốc điều trị Alzheimer 10
1.3.3.1. Về hiệu quả điều trị 10
1.3.3.2. Về tương tác thuốc, tác dụng không mong muốn 11
1.4. Nghiên cứu thuốc điều trị Alzheimer 12
1.4.1. Nghiên cứu thuốc nhằm làm giảm βAP 12
1.4.2. Nghiên cứu thuốc tác dụng trên các đích khác 14
1.5. Một số mô hình nghiên cứu thuốc tác động lên nhận thức và các bệnh sa

CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN 36
4.1. Về tác dụng bảo vệ tế bào thần kinh của phân đoạn butanol chiết từ Rau
đắng biển 36
4.2. Về tác dụng tăng khả học tập và trí nhớ in vivo của phân đoạn butanol
chiết từ cây Rau đắng biển 38
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 45
TÀI LIỆU THAM KHẢO 46
iv Danh mục các từ viết tắt
ADAS-Cog
Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive
(Thang đáng giá nhận thức trong bệnh Alzheimer)
ApoE4
Apolipoprotein E4
APP
Amyloid precursor protein (protein tiền chất amyloid)
BuOH
n-butnol
GSK3b
glycogen synthase kinase 3b
HDL
High-density lipoprotein (lipoprotein tỷ trọng cao)
ICD 10
International Classification of Diseases 10
th

(Phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10)
LDL

4
Bảng 2.2
Phân nhóm thí nghiệm và điều trị
27
5
Bảng 3.1
Thời gian tiềm tàng tìm thấy bến đỗ của các lô thí
nghiệm ở bài tập nhìn thấy bến đỗ
32
6
Bảng 3.2
Thời gian tiềm tàng tìm thấy bến đỗ của các lô thí
nghiệm ở bài tập không nhìn thấy bến đỗ
33
Danh mục hình, sơ đồ
STT Trang
1
Hình 1.1
Cấu trúc các thành phần Saponin chính trong bacosid A
18
2
Hình 2.1
Sơ đồ các bước đánh giá khả năng sống sót trên tế bào
gây độc bằng beta-amyloid
26
3
Hình 2.2

giới (WHO) năm 2012, ở khu vực Âu – Mỹ bệnh hay gặp nhất ở độ tuổi 80-89, ở
châu Á là 75-84 tuổi và ở Châu Phi hay gặp nhất trong độ tuổi 70 -79 [101]. Tuy
nhiên, độ tuổi mắc bệnh hiện đang giảm dần [49], [101]. Các nhà nghiên cứu ước
tính trên toàn thế giới có gần 7,7 triệu ca mới mắc mỗi năm. Chứng sa sút trí tuệ còn
tăng gánh nặng cho gia đình bệnh nhân, cho hệ thống chăm sóc sức khỏe và cho nền
kinh tế của hầu hết các quốc gia [101]. Theo hiệp hội Alzheimer quốc tế, Alzheimer
và chứng sa sút trí tuệ là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ 6 ở Bắc Mỹ. Trong
năm 2012, nước Mỹ cần tới 15,4 triệu người chăm sóc dành cho các bệnh nhân, trị
giá hơn 216 tỷ USD [10]. Việt Nam hiện chưa có con số thống kê đầy đủ.
Hiện chưa có phương pháp nào thực sự có hiệu quả trong điều trị chứng sa sút trí
tuệ nói chung và bệnh Alzheimer nói riêng. Các phương pháp điều trị bằng thuốc
kết hợp với chăm sóc chỉ có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh, làm chậm sự mất
chức năng nhận thức, hành vi của bệnh nhân. Hơn nữa, các thuốc đang được sử
dụng để điều trị suy giảm nhận thức còn nhiều tác dụng không mong muốn và gây
nhiều độc tính trên bệnh nhân. Các thuốc mới đã và đang được nghiên cứu, tuy
nhiên, cơ chế bệnh sinh phức tạp cũng khiến cho việc nghiên cứu các phương pháp
điều trị khó khăn và kém toàn diện. Hiện nay, xu hướng nghiên cứu thuốc điều trị
suy giảm nhận thức từ dược liệu là một hướng có triển vọng. Ở Việt Nam, một số
nghiên cứu đã được thực hiện để đánh giá tác dụng tăng khả năng học tập và bảo vệ
tế bào thần kinh từ dược liệu như các saponin trong Sâm Ngọc Linh, Hương Nhu
Tía, Củ bình vôi, …
Rau Đắng Biển hay còn gọi là Rau sam đắng, tên khoa học Bacopa monnieri
(Linn.) Pennell họ Hoa Mõm Chó (Scofulariacea) là cây thuốc được sử dụng trong
2

y học cổ truyền Ấn Độ làm thuốc bổ thần kinh, tăng cường trí nhớ, trị bệnh động
kinh [1], [2]. Ở Việt Nam, Rau đắng biển mọc hoang dại, được sử dụng làm rau ăn
và cũng được dùng như một vị thuốc điều trị một số chứng bệnh trong y học dân
gian. Việc nghiên cứu tác dụng trên trí nhớ, khả năng học tập của cây Rau Đắng
Biển đã được nghiên cứu trên thế giới và bước đầu được nghiên cứu ở Việt Nam

cơ của bệnh nhân. Hội chứng sa sút trí tuệ hay gặp ở bệnh Alzheimer, bệnh mạch
máu não và trong các bệnh khác là nguyên nhân nguyên phát hoặc thứ phát ảnh
hưởng tới bộ não [102]. Trong đó, bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất,
chiếm khoảng 50% - 70% số trường hợp rối loạn chức năng nhận thức [24], [49].
1.1.2. Phân loại
a. Phân loại hội chứng sa sút trí tuệ
Các rối loạn tạo thành chứng sa sút trí tuệ được phân loại và xác định trên cơ sở
các yếu tố gây bệnh khác nhau và những con đường sinh lý khác nhau. Trong một
số tài liệu, chứng sa sút trí tuệ được phân loại thành các typ hoặc các dạng [10],
[24], [29], [49]. Các typ phổ biến của chứng sa sút trí tuệ gồm:
 Sa sút trí tuệ bệnh Alzheimer (Dementia in Alzheimer disease)
 Sa sút trí tuệ bệnh mạch máu (Vascular dementia)
 Sa sút trí tuệ do thể Lewy (Lewy body dementia)
 Sa sút trí tuệ thùy trán-thái dương, gồm cả bệnh Pick (Frontotemporal
dementia, Pick’s disease)
 Sa sút trí tuệ do các nguyên nhân có thể đảo ngược khác như: nhiễm độc
mạn tính (do rượu hoặc thuốc), thiếu vitamin, bệnh tâm thần, hormon và suy
4

chức năng các cơ quan (suy giáp, suy gan, suy thận…), chấn thương đầu và tổn
thương não lan tỏa, nhiễm trùng mạn tính (đặc biệt là HIV), …
b. Phân loại sa sút trí tuệ trong bệnh Alzeimer
Bệnh Alzheimer thường được phân loại theo thời điểm khởi phát [49], [102].
Hệ thống ICD 10 đã phân loại chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer như sau
(bảng 1.1):
Bảng 1.1 Phân loại chứng sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer
F00.0
Sa sút trí tuệ trong bệnh Alzheimer xuất hiện sớm: Mất trí nhớ trong
bệnh Alzheimer khởi phát trước tuổi 65, quá trình diễn biến xấu đi nhanh
chóng với nhiều dấu hiệu rối loạn chức năng vỏ não cao hơn.

bào [24], [40], [49].
1.2.2. Giả thuyết đám rối thần kinh (Neurofibrillary Tangles - NFTs)
Đám rối thần kinh - NFTs thường được tìm thấy trong các tế bào của vùng hải
mã và vỏ não ở người bệnh Alzheimer. NFTs được hình thành từ protein tau
phosphoryl hóa bất thường. Protein tau có vai trò ổn định cấu trúc vi ống, giúp hệ
thống vi ống thực hiện chức năng nâng đỡ tế bào, chức năng vận chuyển và vận
động tế bào chất. Khi sợi tau bị phosphoryl hóa bất thường tại một vị trí cụ thể,
chúng không thể liên kết một cách hiệu quả với các vi ống làm chức năng của
chúng bị gián đoạn dẫn tới gây chết tế bào. Mật độ của các NFTs tương quan với
mức độ nghiêm trọng của bệnh mất trí nhớ bởi chúng là một dấu hiệu về sự chết đi
của các tế bào thần kinh. NFTs cũng được tìm thấy trong bệnh sa sút trí tuệ khác
ngoài bệnh Azheimer [24], [40], [49].
1.2.3. Giả thuyết Cholinergic và những bất thường về các chất dẫn truyền
thần kinh khác
Tổn thương tế bào thần kinh có thể được nhìn thấy cùng với cấu trúc mảng bám.
Rối loạn chức năng và thoái hóa tế bào lan tỏa dẫn đến một loạt các khiếm khuyết
dẫn truyền thần kinh, trong đó các bất thường trên hệ cholinergic là nổi bật nhất.
Mất hoạt động của cholinergic tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh
6

Azheimer. Vào giai đoạn muộn của bệnh Azheimer, số lượng các tế bào thần kinh
cholinergic và số lượng các thụ thể nicotinic trong vùng hải mã và vỏ não giảm
xuống. Thụ thể nicotinic trước sinap có vai trò kiểm soát việc giải phóng của
acetylcholin, cũng như các chất dẫn truyền thần kinh quan trọng khác cho bộ nhớ và
tâm trạng, bao gồm glutamat, serotonin và norepinephrin. Giả thuyết cholinergic lý
giải việc mất tế bào cholinergic là nguyên nhân suy giảm nhận thức trong bệnh
Azheimer, do đó, việc tăng chức năng hệ cholinergic có thể cải thiện triệu chứng
mất trí nhớ.
Ngoài những bất thường hệ cholinergic, các nghiên cứu cũng cho thấy một số rối
loạn hoạt động ở nhiều con đường dẫn truyền thần kinh khác như tế bào thần kinh

Bệnh mạch máu não có thể làm nặng thêm sự suy giảm nhận thức của bệnh
Azheimer do các mạch máu bất thường có thể làm giảm cung cấp các chất dinh
dưỡng cho tế bào thần kinh và giảm độ thanh thải của βAP từ não bộ, làm tăng tốc
độ lắng đọng amyloid và làm tăng độc tính của amyloid cho tế bào thần kinh.
Những nghiên cứu đã tìm thấy nhiều mối liên hệ giữa cholesterol và sự xuất hiện
của bệnh Azheimer. Apolipoprotein E là một lipoprotein có nhiệm vụ vận chuyển
cholesterol trong não. ApoE4 có liên quan đến tăng lắng đọng của βAP và được cho
là đóng vai trò như một chất điều hòa thúc đẩy trong quá trình bệnh sa sút trí tuệ
mạch máu. Cholesterol được vận chuyển bằng LDL vào tế bào thần kinh và liên kết
với NFTs. Mức cholesterol cao trong tế bào thần kinh não có thể làm thay đổi chức
năng màng tế bào, dẫn đến hình thành các βAP và các mảng bám.
Những giả thuyết khác được đề xuất để giải thích bệnh Azheimer bệnh bao gồm
sự oxy hóa, rối loạn chức năng ty thể và những ảnh hưởng của estrogen ở phụ nữ
sau mãn kinh. Rối loạn chức năng của ty thể có thể làm gián đoạn quá trình chuyển
hóa năng lượng trong tế bào thần kinh, giải phóng các gốc tự do và gây mất cân
bằng oxi hóa. Estrogen được cho là có vai trò thúc đẩy tăng trưởng tế bào thần kinh
8

và ngăn chặn quá trình oxi hoá như một tác nhân chống oxi hóa, do đó sẽ có lợi cho
các tế bào tiếp xúc với βAP. Estrogen có thể đóng vai trò trong việc duy trì dẫn
truyền thần kinh qua cholinergic, tăng số lượng thụ thể NMDA ở các vùng não liên
quan đến việc ghi lại những ký ức mới và ngăn ngừa tổn thương tế bào. Thực tế,
estrogen làm tăng lưu lượng máu não, tăng sử dụng glucose, làm giảm nồng độ
ApoE trong huyết tương và làm giảm căng thẳng do liên quan đến quá trình giải
phóng glucocorticoid.
Cho tới nay, chưa có cơ chế bệnh sinh nào được chứng minh là cơ chế chính.
Nhưng tất cả các giả thuyết đều dẫn đến một hậu quả: sự thoái hóa của tế bào thần
kinh trong vùng não cao hơn; hình thành NFTs và mảng bám; sự suy giảm hoạt
động nghiêm trọng hệ cholinergic và sự mất nhận thức tiến triển từ từ cho tới khi
bệnh nhân tử vong [24], [40], [49].

donepezil
ức chế có hồi phục acetylcholinesterase.
rivastigmin
ức chế có hồi phục acetylcholinesterase
và butyrylcholinesterase.
galantamin
ức chế có hồi phục acetylcholinesterase
và điều biến thụ thể nicotinic.
2
Tác dụng trên
hệ glutamat
memantin
đối kháng của thụ thể N-methyl-D-
aspartate (NMDA)
 Những nhóm thuốc được sử dụng điều trị can thiệp những triệu chứng
không thuộc nhận thức (non-cognitive symptoms) [24], [49], [70], [85]:
 Nhóm thuốc chống loạn thần (tâm thần hưng cảm): haloperidol, risperidon,
quetiapin, olanzapin.
 Nhóm thuốc chống trầm cảm: ức chế tái hấp thu chọn lọc serotonin (SSRIs)
như: citalopram, fluoxetin, sertralin , nhóm chống trầm cảm ba vòng, trazodon,
venlafaxin …
 Nhóm thuốc chống co giật: carbamazepin, valproic acid
1.3.2. Tacrin
- IUPAC Name: 1,2,3,4-tetrahydroacridin-9-amine
- Mã ATC: N06DA01
- Công thức phân thử: C13H14N2

- Tính chất: tacrin là bột trắng, dễ tan trong nước, trong dung dịch acid hydrocloric
0.1N, dung dịch đệm acetat pH 4, dung dịch đệm phosphat (pH 7.0 đến pH 7.4),
10

11

động của bệnh nhân và các hoạt động chăm sóc cần thiết của người chăm sóc, hoặc
có thể gây nguy hiểm cho bản thân bệnh nhân hoặc người khác. Việc điều trị phải
dựa trên sự cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ [49], [70], [85]. Ngoài ra, thuốc hướng
thần còn có tác dụng kháng cholinergic, vì vậy chúng có thể làm bệnh trầm trọng
hơn hoặc tác động đến việc sử dụng thuốc ức chế cholinesterase [49].
1.3.3.2. Về tương tác thuốc, tác dụng không mong muốn
 Nhóm ức chế cholinesterase
 Tác dụng không mong muốn của nhóm ức chế cholinesterase thường do các
tác dụng kích thích cholinergic quá mức và phụ thuộc vào liều như: buồn nôn, nôn,
tiêu chảy, đau bụng, chóng mặt, nhức đầu, tiết nước bọt, đổ mồ hôi, nhịp chậm,
chuột rút, ngất, mệt mỏi, mất ngủ, kích động, … trong đó nôn, buồn nôn, tiêu chảy
được báo cáo nhiều nhất. Tacrin gây nhiễm độc gan sau khoảng 3 tháng ở 30 - 40%
số bệnh nhân biểu hiện bởi tăng men gan và trở lại bình thường sau khi ngừng thuốc
[44], [49], [72].
 Tương tác thuốc của các thuốc trong nhóm ức chế cholinesterase có thể gặp
như: donepezil và glantamin chuyển hóa qua hệ Cytocrom P450, emzym CYP3A4,
nên chúng có nguy cơ gây tương tác với các thuốc ức chế hoặc gây cảm ứng trên hệ
enzym này: carbamazepin, dexamethason, phenobarbital, phenytoinand, rifampicin,
erythromycin … Ngoài ra, các thuốc trong nhóm còn có thể gây tương tác thuốc với
các nhóm: thuốc chống loạn thần, các azol chống nấm, nhóm ức chế thụ thể H2,
chẹn kênh calci, các thuốc tác dụng lên acetylcholin khác, … [51]
 Nhóm ức chế glutamat
 Tác dụng không mong muốn: táo bón, lú lẫn, chóng mặt, đau đầu, ảo giác, ho
và cao huyết áp [49], [62].
 Thuốc có thể gây tương tác với các nhóm thuốc: chống điều trị tiểu đường,
co-trimoxazol, các chất gây kiềm hóa nước tiểu … [51].
flurbiprofen) đã được thử nghiệm lâm sàng pha 3 nhưng không có tác dụng làm
13

chậm suy giảm nhận thức [36], trong khi làm tăng chóng mặt, thiếu máu và nhiễm
trùng. Sự thất bại của tarenflurbil có thể do hiệu lực thấp và khả năng thâm nhập
não kém [49], [81]. Hơn nữa, ức chế cyclo-oxygenase trong tiểu thần kinh đệm có
thể dẫn đến sự ức chế thải trừ βAP [49]. Một số nghiên cứu gần đây cho thấy, các
thuốc thuộc nhóm 1,4-dihydropyridin (DHP) chẹn kênh canxi typ L có ảnh hưởng
đến quá trình sản xuất βAP [32], [33]. Nilvadipin và amlodipin cũng có tác dụng ổn
định nhận thức ở một số bệnh nhân tăng huyết áp có suy giảm nhận thức nhẹ, thuốc
dung nạp tốt và không gây ra tác dụng hạ huyết áp nguy hiểm [38] [52]. Nilvadipin
và amlodipin đang được nghiên cứu từ những tác dụng làm giảm sản xuất βAP từ
APP in vitro và làm giảm tích lũy do giảm sản xuất và tăng thải trừ βAP qua hàng
rào máu não khi điều trị thử nghiệm bằng đường uống dài hạn [33].
Các thuốc làm giảm sự lắng đọng của βAP được nghiên cứu với cơ chế ức chế
các tiểu đơn vị βAP tập hợp thành các oligomer khó tan, hoặc kích hoạt thải trừ qua
phản ứng miễn dịch. Một số chất ức chế kết tập βAP như Tramiprosat, PBT2,
Scyllo-inositol … đang được nghiên cứu. Tramiprosat cho thấy tác dụng giảm nồng
độ βAP trong dịch não tủy ở nghiên lâm sàng pha 2, tuy nhiên không có tác dụng
cải thiện trí nhớ ở thử nghiệm lâm sàng pha 3 [34], [49]. PBT2 là một quinolone 8-
hydroxy, thấm tốt qua dịch não tủy khi dùng bằng đường uống, có tác dụng thúc
đẩy thải trừ βAP oligomer và phục hồi khả năng nhận thức trong mô hình bệnh
Azheimer trên chuột [8] [30], tuy nhiên trong thử nghiệm lâm sàng pha 2a gần đây,
PBT2 làm giảm βA42 trong dịch não tủy và cải thiện nhận thức, nhưng không thấy
mối tương quan có ý nghĩa giữa sự giảm βAP trong dịch não tủy và sự thay đổi
nhận thức [30]. Scyllo-inositol có thể liên kết trực tiếp với βAP oligomer, thúc đẩy
phân ly của βAP oligomer [11], [31]. Trong thử nghiệm lâm sàng, Scyllo-inositol
làm tăng khối lượng não thất, nhưng ít cải thiện về tình trạng lâm sàng, thử nghiệm
liều cao của thuốc buộc phải ngưng sớm do gây nhiều tác dụng phụ [81].
Phương pháp miễn dịch đã được nghiên cứu bao gồm vaccin AN-1792 và miễn

like peptide-1… [21], [46], [59]. Methylthioninium clorua (MTC, methylene blue),
là một hợp chất có triển vọng do có tác động lên sự khiếm khuyết chức năng của ty
15

thể và hoạt động trao đổi chất của tế bào, làm giảm hình thành các mảng βAP và các
đám rối thần kinh [22], [27], [47], [67]. Cần có thêm nhiều thử nghiệm hơn nữa
được thực hiện để kiểm chứng và phát triển thuốc theo hướng này.
Gần đây, liệu pháp miễn dịch tác động lên cơ chế bệnh sinh qua con đường Tau
protein hay đám rối thần kinh được chú ý. Những thử nghiệm được tiến hành cho
thấy các tác nhân miễn dịch này có tác dụng làm giảm kết tụ Tau protein, giảm tạo
thành đám rối thần kinh. Những kết quả ban đầu này hi vọng sẽ mang lại một hướng
phát triển mới trong điều trị bệnh Azheimer và những bệnh sinh liên quan Tau
protein [19], [89], [104].
Các loại thuốc thiazolidinedion, rosiglitazon và pioglitazon làm giảm đề kháng
insulin và cũng có thể có tác dụng kháng viêm, gần đây đã được thử nghiệm trên
người bệnh Azheimer, nhưng hầu hết các thử nghiệm cho thấy không có bằng
chứng về hiệu quả [49]. Latrepirdine (dimebon) là một kháng histamin không chọn
lọc đã được thử nghiệm trong điều trị Alzheimer như một tác nhân bảo vệ tế bào
thần kinh từ những năm 2000 [15], [57], [100]. Một thử nghiệm pha 2 đã cho kết
quả đáng chú ý khi mang lại lợi ích trong sự tăng cường khả năng nhận thức trên
bệnh nhân [28], , nhưng thử nghiệm lâm sàng pha 3 của latrepirdin đã thất bại (được
công bố trên clinicaltrials.gov), tuy nhiên các loại thuốc bảo vệ tế bào thần kinh
khác vẫn đang được nghiên cứu.
1.5. Một số mô hình nghiên cứu thuốc tác động lên nhận thức và các bệnh sa
sút trí tuệ
Nghiên cứu các tác dụng lên nhận thức trên động vật là phương pháp phổ biến
để nghiên cứu tác dụng dược lý của thuốc thuốc tác dụng lên nhận thức và các bệnh
gây sa sút trí tuệ. Kỹ thuật phân tích hành vi sử dụng động vật để nghiên cứu những
mô hình bệnh ở người và dự đoán các tác dụng của thuốc được sử dụng rộng rãi
[80]. Trên thế giới, các mô hình nghiên cứu tác dụng của thuốc trên khả năng học

ảnh hưởng của thuốc tới tế bào đích và chỉ cần lượng nhỏ mẫu nghiên cứu.

17

1.6. Vài nét về cây Rau đắng biển
Rau đắng biển có tên khoa học là Bacopa monnieri (Linn.) Pennell (tên khác
Herpetis monnieri (L.) H.B.K., Gratiola monniera L., Septas repens Lour., Bramia
indica Lamk., Bacopa monnieri (Linn.) Wettst.), họ Hoa mõm chó
(Scrophulariaceae). Cây mọc hoang dại ở nhiều nơi như Ấn Độ, Sri Lanka, Đài
Loan, Trung Quốc, các nước Đông Nam Á …. Cây cũng được tìm thấy ở Hawaii,
Florida và một số tiểu bang miền nam nước Mỹ. Ở Việt Nam, cây có tên gọi Rau
đắng biển, hay Rau sam trắng, Rau sam đắng, cây Ruột gà [1]. Cây mọc ở ven bờ
ruộng, đầm ngập nước ở nhiều vùng trung du và đồng bằng ở trên cả nước. Cây Rau
đắng biển được sử dụng như một loại thực phẩm có tính mát, lợi tiểu. Cây cũng
được dùng làm thuốc lợi tiểu, chữa ho, bổ thận, dùng ngoài đắp chữa đau nhức do tê
thấp, kết hợp một số vị thuốc khác trong bài thuốc chữa rắn cắn. Ở Ấn Độ, cây Rau
đắng biển cũng được coi như cây thuốc truyền thống và được sử dụng như một vị
thuốc bổ thần kinh, tăng cường trí nhớ, trị bệnh động kinh [1], [2].
Thành phần hóa học của cây Rau đắng biển gồm các saponin nhóm damaran là
bacosid (A, B, C) và bacopasaponin (D, E, F) dựa trên phần genin bacogenin từ A1-
A5, ngoài ra còn có hersaponin, monnierin; các alkaloid Brahmine, herpestin;
flavonoid (luteolin-7-glucoside, glucoronyl-7-apigenin, glucoronyl-7-luteonin),
phytosterol, luteonin, … Thành phần bacosid A đã được định lượng bằng phương
pháp sắc ký lỏng hiệu năng cao (HPLC) kết hợp với NMR (cộng hưởng từ hạt
nhân), khối phổ. Bốn thành phần chủ yếu được xác định bao gồm: bacosid A3 (1),
bacopasid II (2), jujubogenin isomer của bacopasaponin C (3) và bacopasaponin C
(4) [1], [2], [26], [58]. Cấu trúc các thành phần Bacosia A được thể hiện ở hình 1.1
[26]
18