-
1
-

MỞ ĐẦU
1. Tính cấp thiết
Chăn nuôi lợn ở Việt Nam đóng vai trò quan trọng trong kinh tế chăn
nuôi, sản xuất khối lượng thịt chiếm tỷ trọng lớn nhất trong các nguồn cung
thực phẩm thịt. Theo Tổng cục Thống kê năm 2009, tổng đàn lợn cả nước có
27,6 triệu con, lượng thịt hơi bình quân đầu người đạt 35kg/năm.
Người chăn nuôi lợn gặp nhiều khó khăn do dịch bệnh mới nổi như Hội
chứng rối loạn sinh sản và hô hấp (PRRS) liên tục xảy ra, gây thiệt hại lớn
cho sự phát triển ngành và người chăn nuôi lợn. Dịch PRRS do vi rút “độc
lực cao” bùng phát lần đầu tiên vào năm 2007, sau đó 2 đợt dịch lớn xảy ra
vào năm 2010 và năm 2012-2013. Lợn ốm thường chết khi kế phát S.suis,
Mycoplasma vi rút Dịch tả lợn, PVC2. Sau lần đầu tiên dịch PRRS năm 2007
bùng phát ở Việt Nam, một số công trình nghiên cứu đã được công bố về đặc
tính sinh học phân tử của vi rút, chẩn đoán phát hiện, xác định độc lực và vắc
xin, nhưng chỉ có một và nghiên cứu về dịch tễ mô tả dịch ở một địa phương.
Vi rút PRRS lưu hành ở hầu khắp các nước trên thế giới, là RNA vi rút
không ổn định, thay đổi nhanh chóng cả về đặc tính di truyền và kháng
nguyên, gia tăng khả năng thoát khỏi miễn dịch, dẫn đến bùng phát các đợt
dịch lớn. Khống chế dịch PRRS hiện đang là mối ưu tiên hàng đầu ở các
nước có nguồn cung cấp thịt chính từ chăn nuôi lợn.
Chủ động gây “miễn dịch” toàn đàn bằng huyết thanh lợn nhiễm vi rút
PRRS khống chế bệnh tốt nhưng làm lây lan vi rút. Tiêu hủy toàn đàn nhiễm
vi rút là quá tốn kém và cũng không thể đảm bảo dịch sẽ không tái phát.
Phương án để lợn luôn “phơi nhiễm” cũng có hiệu quả chống tái nhiễm.
Phòng bệnh bằng vắc xin vô hoạt thường an toàn nhưng bảo hộ thấp; vắc xin
nhược độc có hiệu quả cao hơn nhưng có nguy tạo chủng cường độc qua đột
biến. Hiện chưa có vắc xin ngăn được sự lây nhiễm. Dù là vắc xin vô hoạt

cung cấp cơ sở khoa học cho việc hoạch định, điều chỉnh hoặc bổ sung giải
pháp phòng chống PRRS; (ii) Thành công sử dụng phương pháp phân tích
dịch tễ học đối với PRRS có thể áp dụng cho các bệnh truyền nhiễm mới nổi
khác; (iii) Kết quả nghiên cứu có thể sử dụng làm tài liệu giảng dạy ở trường
đại học và tập huấn chuyên ngành.
5. Đóng góp mới của đề tài: Kết quả của đề tài có 3 đóng góp mới: (i)
Đã mô tả lần đầu tiên khái quát và có hệ thống bức tranh tổng thể của dịch
PRRS tại Việt Nam; (ii) Đã giải trình tự một lượng lớn gene, xác định được
sự đa dạng di truyền của vi rút PRRS tại Việt Nam, xác định được 3 biến
chủng phổ biến và motif đồng tồn tại và lưu hành; (iii) Đã sử dụng thành
công phương pháp và công cụ phân tích dịch tễ học để mô tả tổng thể tình
hình một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, chỉ ra những khâu then chốt cần theo
dõi giám sát dịch tễ học. Lần đầu tiên sử dụng phương pháp dịch tễ học can
thiệp ở nước ta đánh giá hiệu quả can thiệp vắc xin phục vụ công tác chỉ đạo
phòng chống dich PRRS.
6. Bố cục của luận án:

Luận án gồm 134 trang: Mở đầu (4 trang);
Chương 1: Tổng quan tài liệu (36 trang); Chương 2: Đối tượng, nội dung, vật
liệu và phương pháp (12 trang); Chương 3: Kết quả và thảo luận (62 trang);
Kết luận và kiến nghị (3 trang); Danh mục công trình đã công bố (1 trang);
Tài liệu tham khảo (20 trang có 233 tài liệu tham khảo); Luận án có 7 bảng
và 26 hình.
-
3
- 1. Chương 1. TỔNG QUAN TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU
1.1. Lịch sử bệnh và phân bố

hỏi nghiên cứu quan trọng về dịch tễ học của PRRS. Trong số các phương
pháp này, các phương pháp dịch tễ học không gian và dịch tễ học phân tử là
những công cụ nghiên cứu mới đang được các nhà khoa học ở nhiều nước
tiên tiến trên thế giới phát triển.
-
4
-

2.
Chương 2.

ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP

2.1. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu
- Đối tượng nghiên cứu: (i) Vi rút PRRS phân lập từ lợn bệnh tại Việt
Nam; (ii) Đặc điểm dịch tễ học chính của dịch PRRS tại Việt Nam.
- Phạm vi nghiên cứu: Vi rút PRRS gây bệnh/dịch (năm 2007-2013) và số
liệu dịch PRRS cả nước được báo cáo về Cục Thú y (2007-2012).
2.2. Nội dung
2.2.1. Nghiên cứu tình hình dịch PRRS, căn bệnh, gây bệnh thực nghiệm
- Nghiên cứu diễn biến tình hình dịch PRRS từ 2007 đến 2013.
- Nghiên cứu xác định Type vi rút PRRS gây dịch ở Việt Nam.
- Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng bệnh lý qua gây bệnh thực nghiệm.
2.2.2. Nghiên cứu dịch tễ học phân tử vi rút PRRS tại Việt Nam
- Nghiên cứu đặc tính di truyền của type vi rút gây PRRS.
- Nghiên cứu xác định nguồn gốc của vi rút gây dịch PRRS tại Việt Nam.
- Nghiên cứu đa dạng di truyền của vi rút PRRS giai đoạn 2007-2013.
- Nghiên cứu dịch tễ học phân tử của sự lây lan vi rút PRRS.
2.2.3. Nghiên cứu dịch tễ học mô tả, không gian và thời gian
- Nghiên cứu xác định tỷ lệ lợn bệnh và chết do PRRSV.

Nam do Trung tâm Chẩn đoán Thú y Trung ương và Viện Thú y cung cấp.
Trình tự toàn bộ genome của 10 chủng vi rút PRRS và trình tự gene ORF5
của 418 PRRSV phân lập ở Việt Nam được giải trình tự từ nghiên cứu này và
do đề tài phát triển vắc xin PRRS, Viện Thú y cung cấp. Mẫu huyết thanh lợn
chưa tiêm vắc xin PRRS lấy từ các trại ở 10 tỉnh và thành phố theo thiết kế.
2.5. Phương pháp nghiên cứu
2.5.1. Phương pháp xác định đặc điểm dịch tễ không gian-thời gian
- Nguy cơ xảy ra dịch PRRS theo địa phương; đối tượng lợn mắc bệnh và
chết do PRRS; tỷ số ca bệnh chuẩn hóa.
- Biểu đồ dịch tễ, tỷ số lây lan ước tính EDR.
- Tỷ số nguy cơ: Phương pháp thống kê phi tham số; bản đồ Kernel.
- Phân tích chùm ca bệnh không gian - thời gian.
- Phân tích số liệu với sự hỗ trợ của phần mềm phân tích thống kê R và
các gói phân tích tương ứng như epiR, Spatstat,…; phần mềm SaTScan, v9.4.
2.5.2. Phân tích đa dạng di truyền của vi rút PRRS
- Phương pháp RT-PCR và giải trình tự.
- Đồng so sánh đa trình tự bằng phần mềm ClustalX2.
- Phân tích đa dạng di truyền, phả hệ xây dựng bằng phần mềm MEGA6.
- Phân tích phả hệ xác định nguồn gốc bằng phần mềm BEAST v.1.8.2.
- Phân tích phát hiện tái tổ hợp bằng phần mềm SIMPLOT, Hyphy.
2.5.3. Phương pháp điều tra huyết thanh
Thu thập mẫu huyết thanh, xác định dương tính bằng ELISA (kít
IDEXX), thu thập thông tin để phân tích 25 biến số đánh giá yếu tố nguy cơ,
phân tích đơn, nhị và đa biến.
2.5.4. Phương pháp gây nhiễm và thử thách cường độc với vắc xin vô hoạt
- Gây nhiễm: Bố trí 3 lô thí nghiệm (i) tiêm bắp, (2) hít qua mũi 1 ml x
10
5
TCID
50

trình tự gene ORF5 vi rút từ các ổ
dịch PRRS từ 2007 đến 2013 tại Việt
Nam được trình bày ở hình 3.1.
Kết quả phân tích phả hệ ở hình
3.1 cho thấy: (1) Toàn bộ các vi rút
gây dịch PRRS tại Việt Nam từ 2007
đến 2013 thuộc nhóm chủng Type II
Bắc Mỹ; (2) Các chủng vi rút PRRS
Việt Nam và có quan hệ họ hàng gần
gũi với các chủng PRRSV “độc lực
cao” ở Trung Quốc; (3) Trong số 418
chủng vi rút từ 57 tỉnh và thành phố
tại các ổ dịch PRRS ở nước ta, đã
được giải trình tự tại nghiên cứu này,
chưa phát hiện chủng vi rút thuộc
nhóm châu Âu.
3.1.3. Đặc điểm lâm sàng bệnh lý
Chúng tôi đã tiến hành gây
nhiễm 3 lô lợn 4 tuần tuổi, âm tính
huyết thanh đối với PRRS: Bằng
phương pháp tiêm bắp 1 ml huyễn
dịch vi rút 10
5
TCID50 hoặc cho lợn
hít qua mũi, lợn có biểu hiện lâm
sàng như nhau.
Về dấu hiệu lâm sàng: (i) Lợn ủ
rũ, kém ăn xuất hiện ở ngày thứ 4
sau gây nhiễm kéo dài 3-5 ngày; mắt
đổ nghèn khi ủ rũ nhưng kéo dài đến

A B
(a) (b)
x60
x20
-
9
-

3.2. Dịch tễ học phân tử vi rút PRRS tại Việt Nam
3.2.1. Đặc tính genome và hệ phả của vi rút PRRS lưu hành tại Việt Nam
Chúng tôi đã giải trình tự toàn bộ genome của 10 vi rút PRRS lưu hành ở
Việt Nam từ 2007 đến 2013. Trình tự của các vi rút cũng như cấu trúc
genome là tương đương và khá ổn định, cấu trúc di truyền được mô tả qua
phân tích vi rút PRRS ND2013.
Chiều dài genome của ND2013 là 15.320 nucleotide. Hệ gene của vi rút
ND2013 bao gồm 9 ORF: hai khung đọc mở lớn (ORF1a và ORF1b) và bảy
ORF mã hóa các protein có cấu trúc (ORF2a, các ORF từ 2 đến 7). Chín
khung đọc mở của genome vi rút ND2013 được dịch mã, trình tự amino acid
được so sánh với protein tương ứng của các chủng đại diện cho các nhánh vi
rút chính. Vi rút ND2013 có độ tương đồng cao với các chủng vi rút ở Trung
Quốc về protein cấu trúc và phi cấu trúc (bảng 3.2).
Vi rút ND2013 của Việt Nam thuộc phân nhóm phụ 8.7 (Sublineage 8.7)
nằm trong nhóm Type II (Bắc Mỹ), cùng phân nhóm với các vi rút được cho
là có độc lực cao của Trung Quốc, có quan hệ họ hàng với vi rút VR-2332
(sublineage 5.1).
Trình tự amino acid trong NSP2: Gene NSP2 của vi rút PRRS là gene
có tính đa dạng di truyền cao nhất trong số các gene của toàn bộ hệ gene vi
rút này. Trình tự amino acid trong protein NPS2 của vi rút ND2013 có độ
tương đồng cao nhất với vi rút SX2009, JXA1 và JXwn06 của Trung Quốc
(92,8%; 93,6; và 93,9%, bảng 3.2), chỉ tương đồng 72,9% so với chủng tham

nhánh (i) gộp cùng tộc với các vi rút lưu hành ở Trung Quốc và (ii) nhánh thứ
hai tạo thành một tộc riêng (2012-2013), chứng tỏ, sau khi xâm nhập, các vi
rút PRRS tồn tại và tiếp tục biến đổi, tạo thành tộc riêng.
Cây phả hệ sử dụng trình tự toàn bộ genome của 3 vi rút đại diện từ 3 đợt
dịch cho thấy: Trong khi hai chủng vi rút PRRSV-Vn2007 và PRRSV-
Vn2010 có quan hệ họ hàng gần gũi với chủng JXA1 phân lập tại Trung
Quốc năm 2006 (Acc EF112445), chủng PRRSV-Vn2013 mang đặc tính di
truyền gần với chủng BJ0706, Acc GQ351601, năm 2007 ở Trung Quốc.
Từ kết quả phân tích tại hình 3.1 và 3.6 và 3.7 với trình tự gene ORF5 của
418 chủng vi rút PRRS thu thập từ 57 tỉnh và thành phố có dịch và 10 trình tự
toàn bộ genome, có thể kết luận từ 2007-2013 chỉ có vi rút PRRS Type II, có
quan hệ họ hàng gần với các chủng PRRS lưu hành ở Trung Quốc (không
gần các chủng lưu hành ở Mỹ và Type I châu Âu) gây dịch ở Việt Nam.
Phả hệ của vi rút PRRS Việt Nam trong hệ vi rút PRRS thế giới:

-
12
-

Đối với mỗi trình tự chúng tôi chỉ sử dụng 603 nucleotide, tương đương
với vùng ORF5 của chủng tham chiếu VR-2332. Cây phả hệ ở hình 3.8 cho
thấy không có chủng vi rút nào thuộc nhóm I- châu Âu (đã rút gọn số trình tự
các chủng châu Âu tại hình 3.8) và tất cả các vi rút PRRS phân lập tại Việt
Nam thuộc nhóm II (Bắc Mỹ), cùng nhóm với vi rút độc lực cao của Trung
Quốc (JXA1 (2006), AccNo EF112445 và SX2009, AccNo FJ895329).
Kết quả phân tích tỷ lệ thay đổi nucleotide trong ORF5 cho thấy, các vi
rút PRRS Việt Nam có tỷ lệ thay đổi cao với tỷ lệ trung bình là 7,09 x 10
-
3
sub/site/year. Như vậy, vi rút PRRS tổ tiên của nhóm độc lực cao xuất hiện

Kết quả phân tích BSP về thời
điểm đa dạng hóa gene ORF5 là
trùng khớp với thời gian xuất hiện 3
đợt dịch vào các năm 2007-2008, 2010 và 2012-2013, đồng thời trùng khớp
với thời gian xuất hiện các nhóm biến chủng 1, 2a và 2b. Tổng hợp các kết
quả phân tích trên đây, có thể xác
định sự đa dạng hóa gene ORF5 ở
năm 2007 và 2010 là do sự tăng kích
cỡ quần thể (phát thành dịch) với sự
xâm nhập vi rút mới, đa dạng hóa
gene ORF5 năm 2012 là hệ quả hoặc
dẫn đến sự xuất hiện nhóm vi rút
PRRS 2b.

Đa dạng tái tổ hợp
: Kết quả so
sánh SIMPLOT genome của vi rút
ND2013 với ba chủng vi rút của
Trung Quốc ở hình 3.12. cho thấy có
3 điểm gãy khúc trong đó điểm gẫy
khúc tại vị trí nucleotide 3898 của
genome ND2013 có thể là điểm tái
tổ hợp.Tuy nhiên, GARD test chưa
phát hiện được điểm tái tổ hợp.
Hyphy cũng không phát hiện điểm tái tổ hợp nào ở ORF5 của 408 vi rút
PRRS ở Việt Nam.
-
14
-


(%)
Khoảng dao
động (%)
Đực 1.234 0,26 0,12 - 0,35 645 1,12 1,01 - 1,25 *
Nái 79.235

16,58 16,51 - 16,70

9.039

15,76 15,3 - 15,89 11,41
Lợn con

85.372

17,87 17,79 - 17,99

16.070

28,01 27,36 - 28,09

18,82
Lợn thịt

312.027

65,30 65,27 - 65,49

31.614


trong khoảng từ >0,5 đến <3. Một số tỉnh có SMR thấp (
≤
0,5) bao gồm Cao
Bằng, Bắc Kạn… là những tỉnh có mật độ lợn thấp. Phương pháp phân tích
SMR có thể áp dụng tương tự đối với các bệnh truyền nhiễm mới nổi khác.
3.3.3. Tỷ số lây lan ước tính (EDR)
Kết quả biểu đồ EDR qua 6 năm trình bày ở hình 3.15 cho thấy: Năm
2007: Tỷ số EDR >1 vào tháng 7, nhưng diễn biến dịch rải rác chưa bùng
phát như thông thường với các vi rút khi mới xâm nhập. Sau thời gian “ủ
dịch” 3-4 tháng, tỷ số EDR >1, dịch bước vào giai đoạn bắt đầu lây lan mạnh.

Hình 3.15 Tỷ số lây lan ước tính (EDR) của dịch PRRS năm 2007 (a), 2008
(b), 2010 (c) và năm 2012 (d) so với số lượng ổ dịch thực tế xảy ra
- Năm 2008: Tỷ số EDR được duy trì ở ngưỡng > 1 ở nhiều thời điểm,
nhấp nhô, chứng tỏ dịch có luôn có xu hướng lây lan mạnh; dịch PRRS khá
trầm trọng vào tháng 4-5 và tháng 8 và rải rác ở những tháng còn lại.
- Năm 2009: Tỷ số EDR > 1 rơi vào hai thời điểm, theo ước đoán thống
kê “nếu không có tác nhân khác, dịch chắc đã xảy ra ngay sau tháng 6”. Sự
khác biệt về kỳ vọng tiên đoán này chứng tỏ đã có tác nhân can thiệp.
- Năm 2010: Tỷ số lây lan ước tính > 1 xảy ra vào cuối tháng 3 và tháng
7, trùng khớp với dịch xảy ra trầm trọng vào các tháng 4 và tháng 8.
- Năm 2011: Tỷ số EDR cao bất thường tại 2 điểm, theo đó dịch xảy ra
vào tháng 4-5 và 9-10, có thể do hiệu quả của các biện pháp chống dịch.
-
16
-

- Trong năm 2012: Mặc dù chỉ số EDR > 1 vào các tháng 4, 7-8, trên thực
tế dịch PRRS xảy ra rải rác, đánh dấu một giai đoạn giằng co giữa các biện
pháp khống chế trong khi nguy cơ là thường trực.

-

3.3.6. Dịch tễ học không gian: Phân bố dịch PRRS theo tỉnh/thành phố
Bản đồ dịch tễ của dịch PRRS tại Việt Nam từ 2007-2012 trình bày ở
hình 3.18. cho thấy: Tổng tích lũy qua 6 năm, dịch PRRS có mặt ở khắp cả
nước, 3 miền Bắc, Trung và Nam; tuy nhiên phân bố tập trung ở chủ yếu
đồng bằng sông Hồng, bắc Trung Bộ và Nam Bộ. Đây là những vùng có mật
độ chăn nuôi cao, có lưu lượng buôn bán vận chuyển lớn và gần với trục lộ
giao thông chính.

Hình 3.18. Phân bố dịch PRRS tại Việt Nam giai đoạn 2007 - 2012
Dịch PRRS xuất hiện tại các địa phương miền Bắc, sau đó, đã dịch
chuyển vào các địa phương miền Trung và miền Nam. Năm 2007, dịch PRRS
lần đầu tiên xuất hiện tại miền Bắc, sau đó miền Trung và rải rác tại miền
Nan; năm 2008, dịch đã có xu hướng tịnh tiến từ Bắc vào Nam. Năm 2009,
dịch xảy ra lẻ tẻ rải rác phân bố trên phạm vi rộng ở cả ba miền Bắc, Trung
và Nam. Năm 2010, dịch xảy ra trầm trọng ở nhiều tỉnh Nam Bộ, đồng thời,
dịch tái bùng phát tại các tỉnh đồng bằng sông Hồng, chứng tỏ dịch PRRS sau
khi đã xâm nhập, tồn tại và luôn có nguy cơ tái bùng phát. Năm 2011, dịch
xảy ra rải rác tại ba miền Bắc, Trung và Nam. Năm 2012, dịch cũng xuất hiện
trầm trọng tại các tỉnh miền Nam và đồng bằng sông Hồng.
3.3.7. Dịch tễ học không gian - thời gian: Nguy cơ chùm ca bệnh
Hình 3.19. Địa điểm xuất
hiện chùm ca bệnh năm 2008,
2010 và 2012
Kết quả phân tích chùm
không gian ca bệnh theo “không
gian - thời gian” tại hình 3.19.
cho thấy: Trong năm 2008,
chùm ca bệnh có khả năng cao

2

là cao nhất ở vùng gần trục lộ chính (từ 0-10km) (hình 3.22 A); tương quan
thuận giảm nhanh khi khoảng cách từ ổ dịch đến trục đường tăng (hình 3.22
B); và tương quan số ổ dịch cao ở gần trục đường lộ (hình 3.22 C). Như vậy,
-
20
-

khoảng cách gần từ trại lợn đến đường quốc lộ, tỉnh lộ được khẳng định là
một yếu tố nguy cơ làm lây lan vi rút PRRS. Hình 3.22. Tương quan ổ dịch PRRS và trục lộ chính
3.3.9. Phân bố không gian các nhóm chủng PRRSV: Nguy cơ đa chủng
Phân bố không gian của những vi rút PRRS phổ biến (Nhóm 1, Nhóm 2)
được trình bày dưới dạng bản đồ ở hình 3.23.

Hình 3.23. Phân bố của hai nhóm vi rút PRRS chính ở Việt Nam
Bản đồ phân bố tại hình 3.23 cho thấy: Trong các năm 2007-2008 các ổ
dịch PRRS chỉ do các vi rút thuộc Nhóm 1 gây ra; từ năm 2010 bắt đầu xuất
hiện các ổ dịch do vi rút thuộc Nhóm 2. Đợt dịch lớn thứ ba năm 2012-2013
do một nhánh của Nhóm 2 (Nhóm 2c) tiến hóa từ các chủng lưu hành tại Việt
Nam gây ra. Tuy nhiên, các Nhóm vi rút PRRS sau khi xuất hiện đồng tồn tại
và tiếp tục tiến hóa, gây dịch xen kẽ theo không gian và thời gian.
3.4. Dịch tễ học - giải pháp vắc xin và cảnh báo nguy cơ
3.4.1. Hiện trạng lưu hành xen kẽ của vi rút PRRS
Kết quả điều tra cắt ngang ở 49 trại lợn trình bày ở bảng 3.5 và biểu đồ
-
21

có khả năng phân biệt cao để dự đoán hiện trạng đàn lợn lây nhiễm vi rút
-
22
-

PRRS ở Việt Nam.

3.4.3. Tỷ số lây lan ước tính (EDR) và hiệu quả sử dụng vắc xin
Hình 3.26. Hiệu quả
vắc xin- tiên lượng dịch
và biến chủng vi rút
Tỷ số lây lan ước
tính là hoàn toàn trùng
khớp với sự bùng phát 3
đợt dịch lớn, nhưng
thiếu trùng khớp vào
2009 và đầu năm 2011.
Tháng 7/2008, việc sử
dụng vắc xin PRRS vô hoạt do Trung Quốc sản xuất có thể đã dẫn đến việc
dịch PRRS không bùng phát ở diện rộng vào năm 2009, trong khi tỷ số lây
lan ước tính > 1 ở nhiều thời điểm. Như vậy, việc sử dụng vắc xin là một
trong những yếu tố tích cực trong phòng chống dịch. Tương tự, can thiệp vắc
xin nhược độc từ tháng 12/2010 đã làm cho dịch không diễn biến như ước
đoán cho năm 2011, tuy nhiên dịch vẫn xảy ra vào tháng 5 và 11 năm 2011
và bắt đầu trầm trọng từ tháng 5/2012. Lý do có thể do chủng vắc xin JXA1
chỉ còn 1/4 epitope trung hòa phù hợp với chủng mới lưu hành ở Việt Nam.
3.4.4. Giải pháp auto-vắc xin đối với đồng lưu hành đa biến chủng
Vắc xin vô hoạt phù
hợp chủng có hiệu quả
phòng bệnh trong năm

chuẩn hóa>3) ở các tỉnh Thanh Hóa, Tây Ninh và Bình Phước, là những vùng
có mật độ chăn nuôi lợn cao, và thấp nhất (SMR <0,5) ở các tỉnh Cao Bằng,
Bắc Kạn, Lai Châu, Quảng Ngãi, Kon Tum, Bình Thuận.
2. Vi rút gây dịch PRRS ở Việt Nam thuộc nhóm vi rút PRRSV Type II
(Bắc Mỹ), sublinage 8.7 (Hiện chưa phát hiện vi rút PRRS Type I gây bệnh
lâm sàng); có 3 nhóm chủng vi rút chính lưu hành: Nhóm 1ab, nhóm 2ab có
nguồn gốc ngoại sinh, có quan hệ họ hàng gần với các chủng vi rút ở Trung
Quốc; Nhóm 2c là biến chủng nội sinh; xuất hiện trùng khớp với 3 đợt dịch
lớn vào các năm 2007-2008, năm 2010 và năm 2012-2013. Những chủng vi
rút này có cùng tổ tiên với các vi rút được coi là có độc lực cao ở Trung Quốc
phát sinh vào khoảng năm 2005. Vi rút có tính da dạng di truyền cao với tần
số đột biến cao, trung bình là 7,09 x 10
-3
đột biến/vị trí nucleotide/năm, chưa
phát hiện biến chủng do tái tổ hợp trong số 10 chủng vi rút đã giải trình tự
toàn bộ genome và 418 gene ORF5. Hầu hết các chủng vi rút sau khi gây
dịch vẫn đồng tồn tại, tiến hóa tạo thành những biến chủng.
3. Dịch PRRS tồn tại dai dẳng từ năm 2007 đến nay. Hàng năm tính trung
bình có 10 ổ dịch nhỏ/tỉnh, đặc điểm lây lan mang tính cục bộ (địa phương).
Về tần suất, trung bình 2,5 năm (2-3 năm) có một lần dịch lớn bùng phát.
Lợn dương tính huyết thanh học ẩn tính ở mức 62,79%; phân bố dạng thể
khảm xen kẽ giữa trại phơi nhiễm và trại “sạch”. Các Nhóm vi rút phổ biến
1ab, 2ab và 2c đồng tồn tại từ khi xuất hiện và cũng phân bố xen kẽ.
Sự có mặt của PRRS là thường trực trên diện rộng và luôn có nguy cơ
xuất hiện dịch cao vào bất kỳ thời gian nào trong năm (không có tính mùa
vụ), từ bất kỳ địa phương nào, đặc biệt ở những nơi thường có ổ dịch tiên
phát. Trung bình mỗi năm có thể có 25/100 xã có khả năng phát dịch. Yếu tố
nguy cơ cao gồm địa phương, trại gần trục đường liên tỉnh và quốc lộ; trại có
-
24

mắc bệnh cùng đàn.
Về vắc xin: Sự phù hợp chủng đang giảm dần (3/4 epitope trung hòa
không còn phù hợp), hơn nữa 1/3 chủng gây dịch phổ biến có nguồn gốc nội
sinh, do vậy, cần tiếp tục phát triển nguồn chủng vắc xin trong nước. Tiếp tục
hướng nghiên cứu sử dụng vắc xin bất hoạt chế từ chủng phân lập nội địa.