1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization-WHO) thì đái
tháo đường (ĐTĐ) là: Một hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng tăng glucose
máu do hậu quả của việc thiếu/ hoặc mất hoàn toàn insulin hoặc do liên quan
đến sự suy giảm trong bài tiết và hoạt động của insulin.
Theo ước tính của Liên Đoàn Đái Tháo Đường Quốc Tế (IDFInternational Diabetes Federation) vào năm 2011 trên thế giới có khoảng 371
triệu người bị ĐTĐ, và đến năm 2030 sẽ có khoảng 552 triệu người bị ĐTĐ.
ĐTĐ được xếp vào nhóm 10 bệnh mãn tính không lây nhiễm đứng hàng đầu
của thế kỷ 21 [1], [2].
Bệnh ĐTĐ type 2 chiếm đa số các trường hợp bị ĐTĐ, Bệnh thường
khởi phát âm thầm, đôi khi không có triệu chứng rõ ràng nên việc chẩn đoán
hay bị chậm trễ.Biến chứng do ĐTĐ thậm chí có ngay tại thời điểm bệnh
được phát hiện ở người mắc bệnh ĐTĐ type 2.
Một trong các biến chứng thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo đường
là biến chứng tim mạch; Biến chứng loại này thường xuất hiện sớm và là
nguyên nhân chính gây tử vong của các bệnh nhân đái tháo đường [4].
Càng ngày, người ta càng thấy rõ sự liên quan giữa bệnh đái tháo
đường, vữa xơ đông mạch với tình trạng viêm kéo dài [5], [6], [7], [8], [11];
Phản ứng viêm tại lớp nội mạc mạch máu không những tham gia vào cơ chế
bệnh sinh của bệnh, mà còn là yếu tố làm duy trì, phát triển quá trình biến
chứng và tăng tỷ lệ tử vong [5], [9], [12], [13], [15].
Trên thế giới đã có rất nhiều nghiên cứu đánh giá nồng độ hs- CRP ở
bệnh nhân đái tháo đường type 2 và cho thấycó sự khác biệt về nồng độ hsCRP ở người bệnh đái tháo đường type 2 so với người bình thường cũng như


2

có mối liên quan mật thiết giữa nồng độ hs- CRP với việc kiểm soát đường
máu (HbA1C), với microalbumin niệu (MAU) và các yếu tố nguy cơ khác

những rối loạn chuyển hoá carbohydrat, có kèm theo rối loạn chuyển hóa lipid
và protein do giảm tuyệt đối hoặc tương đối tác dụng sinh học của insulin
và/hoặc tiết insulin [2].
1.1.2. Dịch tễ học
Đái tháo đường có tỉ lệ ngày càng tăng ở các quốc gia công nghiệp
hoá và các nước đang phát triển, trong số đó có hơn 90% là ĐTĐ týp 2.
Sự bùng nổ của ĐTĐ týp 2 và những biến chứng của bệnh đang là thách
thức lớn với cộng đồng. Theo một thông báo của Hiệp hội Đái tháo
đường Quốc tế (IDF), năm 2012 cả thế giới có 371 triệu người mắc
bệnh ĐTĐ, khu vực Đông nam Á có 70 triệu người mắc bệnh ĐTĐ,
chiếm 1/5 số người mắc bệnh trên toàn cầu. Theo ước tính của WHO,
đến năm 2030 sẽ có khoảng 552 triệu người bị ĐTĐ [1]
Tại Việt Nam theo công bố của WHO năm 2012 có 3.16 triệu người
mắc bệnh ĐTĐ [1]. Năm 1991, tại Hà Nội, Phan Sỹ Quốc và Lê Huy Liệu
điều tra cho thấy tỉ lệ ĐTĐ là 1,1% trong số dân trên 15 tuổi.
- Năm 1996 ở Huế, Trần Hữu Dàng điều tra thấy tỉ lệ mắc bệnh
đái tháo đường là 0,96% dân số [23].
- Tại Việt Nam, theo điều tra quốc gia về tình hình bệnh đái tháo
đường và yếu tố nguy cơ được tiến hành trên cả nước năm 2002 – 2003,


4

tỉ lệ đái tháo đường toàn quốc là 2,7%. Tỉ lệ này có khác nhau giữa các
khu vực, khu vực thành thị tỉ lệ ĐTĐ là 4.4% [25], [26].
1.1.3. Phân loại :
- ĐTĐ týp 1; do bệnh tự miễn dịch: Các tế bào β tuyến tuỵ bị phá
huỷ bởi chất trung gian miễn dịch, sự phá huỷ này có thể nhanh hoặc
chậm.Tiến triển nhanh gặp ở người trẻ < 30 tuổi, triệu chứng lâm sàng
rầm rộ khát nhiều, uống nhiều, sút cân, mệt mỏi. xuất hiện các tự kháng

(8-14h), xét nghiệm ít nhất 02 lần
+ Đường máu 2h sau làm nghiệm pháp tăng glucose máu ≥ 11, 1

mmol/l.
+ HbA1c ≥ 6,5%

1.2. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2
Có hai yếu tố cơ bản đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh
của đái tháo đường týp 2 đó là sự đề kháng insulin và rối loạn bài tiết insulin.
Ngoài ra còn có vai trò của yếu tố gen và môi trường.
-

Rối loạn bài tiết insulin: ở người bình thường, khi glucose máu tăng sẽ xuất
hiện bài tiết insulin sớm và đủ để có thể kiểm soát nồng độ glucose máu.

-

Đề kháng insulin: insulin không có khả năng thực hiện những tác động
của mình như ở người bình thường. Khi tế bào Beta không còn khả năng
bài tiết insulin bù vào số lượng kháng insulin, glucose máu lúc đói sẽ
tăng và xuất hiện đái tháo đường.Kháng insulin chủ yếu ở hai cơ quan là
gan và cơ. Sự đề kháng insulin làm tăng sản xuất glucose ở gan, giảm
thu nạp glucose ở ngoại vi, giảm thụ thể insulin ở các mô ngoại vi.

1.3. Tổng quan về biến chứng của đái tháo đường
Người ta xếp biến chứng của bệnh ĐTĐ thành 2 nhóm: các biến chứng
cấp tính và biến chứng mạn tính.


6

này có ngay tại thời điểm bệnh được phát hiện ở người mắc bệnh ĐTĐ typ 2.
Đây là nguyên nhân không chỉ làm tăng gánh nặng kinh tế của mỗi cá nhân,


7

mỗi cộng đồng, mà còn là lý do chủ yếu làm giảm chất lượng cuộc sống của
người mắc bệnh ĐTĐ.
Bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường là biến chứng thường gặp
và nguy hiểm. Mặc dù có nhiều yếu tố tham gia gây bệnh mạch vành, nhưng
các nghiên cứu cho thấy nồng độ glucosemáu cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh
mạch vành và các biến chứng tim mạch khác. Người đái tháo đường có bệnh
tim mạch là 45%, nguy cơ mắc bệnh tim mạch gấp 2 - 4 lần so với người bình
thường. Nguyên nhân tử vong do bệnh tim mạch chung chiếm khoảng 75% tử
vong ở người bệnh đái tháo đường, trong đó thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ
tim là nguyên nhân gây tử vong lớn nhất. Một nghiên cứu được tiến hành trên
353 bệnh nhân đái tháo đường týp 2 là người Mỹ gốc Mêhicô trong 8 năm
thấy có 67 bệnh nhân tử vong và 60% là do bệnh mạch vành [30].
Tăng huyết áp thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, tỷ lệ mắc bệnh
chung của tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường gấp đôi so với người
bình thường. Trong đái tháo đường týp 2, 50% đái tháo đường mới được chẩn
đoán có tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở người đái tháo đường týp 2 thường
kèm theo các rối loạn chuyển hoá và tăng lipid máu [26]. Ngoài ra, tỷ lệ biến
chứng mạch não ở bệnh nhân đái tháo đường gấp 1, 5 - 2 lần, viêm động
mạch chi dưới gấp 5 - 10 lần so với người bình thường.
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Tạ Văn Bình, khoảng 80% bệnh
nhân đái tháo đường mắc thêm các bệnh liên quan đến tim mạch [30].
Các biến chứng mạn tính của ĐTĐ thực ra có thể quy vào hai nhóm
là các biến chứng mạch máu lớn và các biến chứng mạch máu nhỏ


Chết đột ngột

+

Suy tim

+

Đau mờ nhạt, không điển hình, gọi là thiếu máu cơ tim thầm
lặng, thậm chí nhồi máu cơ tim cấp không có đau ngực.

−

Bệnh mạch máu não
ĐTĐ đồng thời là 1 yếu tố nguy cơ cao độc lập của đột qụy và bệnh lý

mạch máu não như bệnh mạch vành. ĐTĐ gây ảnh hưởng bất lợi hệ thống
tuần hòan động mạch não, giống như ảnh hưởng trên mạch vành và mạch
chi. Bệnh nhân ĐTĐ xơ vữa mạch ngòai sọ nhiều hơn. Bệnh nhân ĐTĐ
có tỷ lệ calci hóa động mạch cảnh gấp 5 lần. Trong số Bệnh nhân bị đột


9

qụy tần số xuất hiện ĐTĐ gấp 3 lần nhiều hơn so với nhóm chứng. Nguy
cơ đột qụy ở BN ĐTĐ tăng 150% đến 400%, và kiểm sóat đường huyết
kém có liên quan trực tiếp đến nguy cơ đột qụy. ĐTĐ đặc biệt làm ảnh
hưởng nguy cơ đột qụy trong số BN trẻ tuổi. Ở BN < 55 tuổi, ĐTĐ làm
tăng nguy cơ đột qụy hơn 10 lần.
Nguy cơ của mất trí liên quan đến đột qụy và tái phát, cũng như tỷ


Là loại bệnh lý hay gặp, nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp
thời sẽ hạn chế được tác hại của bệnh. Bệnh võng mạc do ĐTĐ là
nguyên nhân hàng đầu gây mù ở các nước đang phát triển. Ngoài bệnh lý
võng mạc, các biến chứng khác ở mắt do ĐTĐ có thể gặp là glaucoma và
đục thủy tinh thể.
Đục thuỷ tinh thể là tổn thương thường gặp ở bệnh nhân đái tháo
đường, có vẻ tương quan với thời gian mắc bệnh và mức độ tăng đường
huyết kéo dài. Đục thuỷ tinh thể ở người đái tháo đường cao tuổi sẽ tiến
triển nhanh hơn người không đái tháo đường.
Bệnh lý võng mạc đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu của mù
ở người 20 - 60 tuổi. Bệnh biểu hiện nhẹ bằng tăng tính thấm mao mạch,
ở giai đoạn muộn hơn bệnh tiến triển đến tắc mạch máu, tăng sinh mạch
máu với thành mạch yếu dễ xuất huyết gây mù loà. Sau 20 năm mắc
bệnh, hầu hết bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và khoảng 60% bệnh nhân
đái tháo đường týp 2 có bệnh lý võng mạc do đái tháo đường. Theo
nghiên cứu của Tô Văn Hải, Phạm Hoài Anh tại Bệnh viện Thanh Nhàn
- Hà Nội, số bệnh nhân có bệnh về mắt chiếm 72,5%, trong đó tỷ lệ bệnh
võng mạc đái tháo đường 60,5%, đục thủy tinh thể 59% [29].
−

Bệnh lý thận do đái tháo đường
Bệnh thận do ĐTĐ là nguyên nhân thường gặp nhất gây suy thận giai

đoạn cuối. Tổn thương cơ bản của bệnh lý thận do ĐTĐ là tổn thương mạch
máu vi mạch cầu thận.
Biến chứng thận do đái tháo đường là một trong những biến chứng
hường gặp, tỷ lệ biến chứng tăng theo thời gian. Bệnh thận do đái tháo đường
khởi phát bằng protein niệu; sau đó khi chức năng thận giảm xuống, ure và
creatinin sẽ tích tụ trong máu.

và cũng có thể phát hiện được thấy ngay khi chẩn đoán bệnh ĐTĐ týp 2. Ý
nghĩa của sự xuất hiện MAU trong thời gian ngắn chưa rõ, nhưng ở một số
bệnh nhân, thời gian phát hiện bệnh ≥ 5 năm có albumin niệu, được xem là đã
có tổn thương thận. Một khi MAU được xác nhận, thì bài xuất albumin theo


12

nước tiểu có chiều hướng tăng theo thời gian, tốc độ trung bình khoảng 25%
hàng năm [10], [48].
MAU có liên quan tới tăng huyết áp, những bệnh nhân ĐTĐ có MAU thì
HA thường cao hơn những bệnh nhân có albumin niệu bình thường, con số
huyết áp thường vượt quá xấp xỉ 10-15% mức huyết áp của bệnh nhân ĐTĐ
albumin niệu bình thường.
Các công trình nghiên cứu về hình thái học cho thấy những tổn thương
về cấu trúc như tăng thể tích gian bào, giảm diện tích lọc của cầu thận gặp ở tỉ
lệ cao khi albumin niệu vượt quá 45mg/24h, chứng tỏ microalbumin niệu là
dấu ấn rất sớm của tổn thương thận [14].
Khi MAU ở bệnh nhân ĐTĐ cùng xảy ra với những tình trạng sau đây sẽ
làm tăng mối nguy cơ với biến chứng thận và tim mạch, đó là:
+

Kiểm soát kém glucose máu.

+

Tăng huyết áp.

+


chế Na+ trong chế độ ăn làm hạ HA. Nghiên cứu trong thời gian dài của
nhiều tác giả đã khẳng định vai trò của chế độ ăn hạn chế Na+ đối với
tiến triển của MAU hoặc biến chứng thận ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2.
Na+có ảnh hưởng tới tác dụng điều trị của thuốc ức chế men chuyển
trên thực nghiệm ĐTĐ bằng Streptozocin, và ở bệnh nhân bị bệnh cầu
thận không do ĐTĐ.
Rối loạn chuyển hoá lipid thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ, người
ta thấy rằng: lipoprotein quyết định tính di truyền có thể tăng ở cả bệnh
nhân ĐTĐ týp 1 và týp 2 có MAU. Một số nghiên cứu về điều trị cho
thấy: điều trị các thuốc hạ lipid huyết cải thiện được các thành phần
lipid ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và không rõ đối với ĐTĐ týp 2, như vậy
lipid có vai trò về bẩm sinh dễ mắc bệnh mạch máu ở bệnh nhân ĐTĐ.
Mặc dù vậy vai trò của các lipoprotein và các liporotein khác tham gia
như thế nào trong cơ chế bệnh sinh biến chứng thận ĐTĐ còn đang
được nghiên cứu sâu hơn nữa


Biến chứng thần kinh do bệnh đái tháo đường
Là một biến chứng mạn tính quan trọng của bệnh ĐTĐ. Tỷ lệ ngày càng

tăng theo thời gian mắc bệnh. Có 3 loại tổn thương thần kinh có thể gặp: tổn
thương thần kinh ngoại biên, thần kinh tự động và thần kinh sọ não.
−

Tổn thương thần kinh vận động cảm giác.


14

+

−

Tổn thương thần kinh tự động
Tổn thương thần thần kinh tự động có thể gặp ở bất cứ hệ cơ quan nào:
+

Về tim mạch: gây hạ HA tư thế, rối loạn nhịp tim, có thể gây đột quỵ,
suy tim cấp và tử vong.

+

Về tiêu hóa: gây cảm giác đầy hơi, khó tiêu, buồn nôn, nôn (liệt dạ
dày), táo bón hoặc tiêu chảy.

+

Về bàng quang: gây tiểu nhiều, tiểu đêm, tiểu không tự chủ, khó hoặc bí
tiểu, ứ đọng nước tiểu trong bàng quang dễ gây nhiễm khuẩn tiết niệu.

+

Về cơ quan sinh dục: ở nam gây rối loạn cương, bất lực. Nữ gây khô
âm đạo, giảm cảm giác và ham muốn tình dục.


15

+

Rối loạn tiết mồ hôi.

dụng của aldose reductase, sorbitol sau đó được chuyển thành fructose nhờ
vào men enzym sorbitol déshydrogénase.
Bên cạnh sorbitol các glycation và advanced glycation end-products
(AGE) được tạo ra, trên bề mặt tế bào cơ thể có nhiều thụ thể với AGE đặc
biệt là ở các tế bào bạch cầu đa nhân, bạch cầu mono, tế bào nội mạc mạch
máu và tế bào mao mạch cầu thận [36].
Mới đây nhiều tác giả nêu chỉ ra vai trò của các tress oxydatif: sự phối
hợp nhiều cơ chế với nhiều rối loạn trên bệnh nhân ĐTĐ làm tạo ra nhiều gốc
tự do làm đảo lộn chức năng và phá hủy nội mạc mạch máu.
Tình trạng kháng insulin: nồng độ insulin máu cao cũng là yếu tố làm
rối loạn chức năng và tổn thương nội mạch mạch máu, insulin có vai trò làm
giãn mạch (vasodilatator), tăng insulin máu hay tình trạng kháng insulin ở
người ĐTĐ cũng là yếu tố góp phần làm tăng huyết áp.
Một nhóm tác giả người Brazil (Alessandra Saldanha de MattosMatheus,
Lucianne RighetiMonteiro Tannus, Roberta Arnoldi Cobas) [31] cho rằng
biến chứng mạch máu ở bệnh nhân ĐTĐ là sự phối hợp giữa tăng đường máu
và các biến đổi bên trong tế bào đưa đến kết quả là làm tăng các gốc oxy hóa,
tăng quá trình viêm và làm biến đổi nội mạc mạch máu [31]. Kết quả nghiên
cứu của nhóm tác giả này cũng chỉ ra rằng việc kém kiểm soát đường máu, sự
oxy hóa, tình trạng kháng insulin, quá trình viêm là các yếu tố cho thấy sự
liên kết mật thiết giữa ĐTĐ và các bệnh lý tim mạch
1.5. Protein C phản ứng (CRP)
1.5.1. Nguồn gốc và cấu tạo:


17

Năm 1930, tại Viện Nghiên cứu Y học Rockefeller, Tillett và Francis đã
phát hiện trong huyết thanh của bệnh nhân bị viêm phổi do phế cầu có một
loại protein có khả năng kết tủa với C-polysaccharide của vỏ phế cầu khuẩn


Gen điều hành sự tổng hợp CRP nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc
thể số 1. Tính di truyền của nồng độ CRP cơ bản thể hiện ở xấp xỉ 40% những
nghiên cứu gia đình. Hiện nay, người ta đã tìm thấy 3 dạng gen của CRP liên
quan với những thay đổi của nồng độ CRP. Có lẽ, những bệnh nhân nguy cơ
cao có một dạng gen gây giảm tính ổn định của cấu trúc CRP 5 chuỗi, do vậy
thúc đẩy sự hình thành cấu trúc CRP 1 chuỗi, hay nói một cách khác, họ có
một dạng gen làm gia tăng tính ổn định của cấu trúc 1 chuỗi gắn vào màng tế
bào, từ đó dẫn đến tăng hoạt hoá tế bào nội mạc.
Nồng độ CRP không bị ảnh hưởng bởi tuổi, giới, và nhịp ngày đêm. Hơn
nữa, CRP có tính ổn định cao cho phép đo lường dễ dàng, chính xác, và cho
những kết quả giống nhau từ những mẫu huyết tương tươi, lưu trữ, hoặc đông
lạnh. Điều này phần nào do CRP có thành phần pentraxin ổn định, và có thời
gian nửa đời dài 18-20 giờ. Ở người bình thường, nồng độ của CRP hoàn toàn
ổn định và thường
Viêm động mạch là nguồn gốc dẫn đến quá trình huyết khối xơ vữa.
Kết quả của nhiều nghiên cứu cho thấy CRP có một vai trò bệnh sinh trực tiếp
trong sự hoạt hoá nội mạc mạch máu, qúa trình viêm và tổn thương xơ vữa
mạch máu.
CRP có thể điều hoà xuống sự sao chép của eNOS ở bào nội mạc và làm
rối loạn eNOSmRNA với hậu quả là làm giảm cả NO cơ bản và kích thích.
CRP liên quan với rối loạn chức năng nội mạc ở bệnh nhân bị bệnh động
mạch vành là do làm tăng stress oxy hoá và làm giảm độ khả dung sinh học
của NO. CRP cũng làm giảm phóng thích prostacyclin từ bào nội mạc, kích
thích tế bào đa nhân phóng thích ET-1.
Nghiên cứu cho thấy nồng độ CRP tương quan nghịch với sự tổng hợp
NO cơ bản của nội mạc. Hơn nữa, ở bệnh nhân bị bệnh động mạch vành,
nồng độ CRP tăng liên quan với sự suy giảm tính phản ứng của nội mạc động
mạch cẳng tay, và sự bình thường hoá nồng độ hs-CRP liên quan với một sự
cải thiện có ý nghĩa chức năng nội mạc.


21

CRP không chỉ là một chỉ điểm của sự hoạt hoá nội mạc mà còn chủ
động đóng vai trò bệnh sinh của viêm ngay tại giường mạch:
CRP có thể hoạt động trực tiếp như một kích thích tiền viêm đối với đại
thực bào bằng cách gắn vào những thụ thể đặc hiệu FcgRII trên đại thực bào dẫn
đến hiện tượng hoá ứng động của tế bào đa nhân, giúp Ttế bào đa nhân xâm nhập
vào trong thành mạch.
CRP kích thích tế bào đa nhân phóng thích IL-1b, IL-6 và TNF-a.
CRP điều hoà lên những phân tử kết dính (ICAM-1 và VCAM-1),
MCP-1 và E-selectin trên tế bào nội mạc mạch vành, và opsonin hoá LDL-C
tạo thuận lợi cho sự thu nhận LDL-C của đại thực bào. CRP có khả năng làm
cho tế bào nội mạc dễ bị huỷ hoại bởi tế bào T CD4+ độc tế bào.

Những tác dụng tiền sinh xơ vữa của CRP không những ảnh hưởng
đến nội mạc mà còn lan đến TBCT mạch máu. Bằng chứng gần đây gợi ý
rằng CRP, ở nồng độ dự đoán biến cố tim mạch, trực tiếp điều hoà lên thụ thể
AT1 của angiotensin ở tế bào cơ trơn mạch máu in vitro và in vivo, kích thích
sản xuất yếu tố mô (Tissue Factor, TF), kích thích sự di chuyển và tăng sinh
của tế bào cơ trơn mạch máu, kích thích sự hình thành lớp áo trong mới và sự
sản xuất những gốc oxy phản ứng.
Tuy nhiên, Subodh Verma và cs (2004) nhận thấy CRP cũng điều hoà
lên những protein ức chế bổ thể và bảo vệ tế bào nội mạc khỏi những tổn
thương qua trung gian bổ thể. Như vậy, một sự cân bằng giữa tác dụng tiền
sinh xơ vữa và chống sinh xơ vữa của CRP trên thành mạch có thể đóng một
vai trò quan trọng trong sự phát triển của xơ vữa mạch máu(XVĐM).
Tóm lại, XVĐM không còn được xem là một rối loạn lipid đơn thuần
nữa. Càng ngày càng có nhiều bằng chứng chứng minh viêm là nguồn gốc của


23

XVĐM và những biến chứng của nó. Một số cơ chế và chất trung gian của
viêm đã được xác định, trong số đó, CRP là một chỉ điểm quan trọng nhất. Rõ
ràng, sự hiểu biết những cơ chế và những chất trung gian của rối loạn chức
năng nội mạc và viêm có thể cung cấp những cái đích mới để dự đoán, dự
phòng và điều trị bệnh tim mạch.

1.5.5. Vai trò của hs-CRP trong xơ vữa động mạch và bệnh động mạch vành
Xơ vữa động mạch (XVĐM) là một bệnh viêm mạn tính. Trong quá
trình này, các chất trung gian viêm đóng một vai trò chủ yếu trong sự khởi
đầu, tiến triển, và cuối cùng là vở mảng xơ vữa.
Những bằng chứng hiện nay cho thấy hs-CRP, một chỉ điểm viêm hệ
thống là một trong những yếu tố dự đoán độc lập, mạnh nhất của biến cố tim


Hs-CRP (mg/l)
< 1,0
1,0 – 3.0
> 3,0

1.6. Tăng hs-CRP và phản ứng viêm ở bệnh nhân đái tháo đường
Nhiều nghiên cứu của các tác giả trên thế giới khi tiến hành nghiên cứu
nồng độ hs- CRP ở bệnh nhân đái tháo đường đều ghi nhận sự gia tăng nồng
đô hs-CRP có liên quan đến sự xuất hiện, tiến triển cũng như biến chứng của
đái tháo đường (Koenig 1999, Ford 1999, Pradhan 2001, Dana E. king,
Thomas A 2003) [11], [13], [14], [15], [18], [56], [57], [58], [59], [62], [63]
1.6.1. Viêm và cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2
Nhiều tác giả cho rằng phản ứng viêm được xem như yếu tố then chốt
tham gia vào cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ tuy nhiên nguyên nhân vì sao có
phản ứng viêm ở bệnh nhân ĐTĐ thì còn chưa thật sáng tỏ [56]. Một số tác
giả cho rằng viêm ở bệnh nhân ĐTĐ có liên quan tới tình trạng kháng insulin
trong đó vai trò của béo phì và tổ chức mỡ được nhiều tác giả đề cập tới [56],
[57]; Theo Ahmed Al-Shukaili, Saif AL-Ghafri [56] cho rằng tổ chức mỡ


25

thừa ở người béo phì và người ĐTĐ type 2 phát triển làm sản sinh ra TNF-α
(tumor necrosis factor-α), interleukin-6 (IL-6) và các trung gian hóa học khác
tham gia vào pha cấp của quá trình viêm.
Rất nhiều các tiền chất viêm và các cytokin tham gia và cơ chế bệnh sinh
của ĐTĐ, các chất như C-reactive protein (CRP), plasminogen activator
inhibitor-1 (PAI-1), amyloid-A, α-1-acid glycoprotein, and haptoglobin…
tham gia làm tăng tình trạng kháng insulin chúng tăng ở pha sớm của ĐTĐ