1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn hay còn gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu
miễn dịch là tình trạng bệnh lý trong đó tiểu cầu ngoại vi bị phá hủy ở hệ liên
võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu cầu [11].Đây là bệnh
hay gặp trong lâm sàng huyết học, đứng hàng thứ 3 trong các bệnh máu nói
chung [4]. Biểu hiện lâm sàng chính là xuất huyết, có thể ở nhiều vị trí, song chủ
yếu là xuất huyết dưới da và niêm mạc. Bệnh xuất hiện ở cả trẻ em và người lớn,
trong đó trên 80% là nữ, trẻ tuổi. Người ta chia xuất huyết giảm tiểu cầu làm 2
thể: thể cấp tính thường gặp ở trẻ em từ 2 - 8 tuổi, thời gian bị bệnh dưới 6 tháng
và thể mạn tính chủ yếu gặp ở người lớn [12,13,18]. Theo nghiên cứu của Trần
Minh Hương trong 3 năm (1997 - 1999) tại khoa Huyết học, bệnh viện Bạch Mai,
xuất huyết giảm tiểu cầu chiếm 18% tổng số bệnh nhân bệnh máu, còn ở Thành
phố Hồ Chí Minh tỷ lệ này chiếm 92/1000 bệnh nhân, trong đó 69,1% là người
lớn và 30,9% là trẻ em [5,17,21].
Theo nghiên cứu của Frederiksen H và một số nghiên cứu khác, khoảng
30 - 40% xuất huyết giảm tiểu cầu là không có triệu chứng lâm sàng, chẩn
đoán hoàn toàn tình cờ và ước tính người lớn có khoảng 38 trường hợp mới
mắc/1000000 dân trong một năm [5,20,26].
Vì xuất huyết giảm tiểu cầu gặp nhiều ở phụ nữ tuổi trưởng thành, đó
cũng là độ tuổi mà người phụ nữ thực hiện chức năng sinh sản, do đó trên
thực tế lâm sàng chúng tôi gặp nhiều trường hợp bệnh nhân xuất huyết
giảm tiểu cầu là phụ nữ đang mang thai. Việc điều trị cho nhóm bệnh nhân
này còn gặp nhiều hạn chế do vì đây là những sản phụ, tất cả các thuốc
dùng cho bệnh nhân đều phải cân nhắc rất kỹ cả về liều lượng lẫn thời gian
để nhằm mang lại hiệu quả điều trị cao nhất, đồng thời hạn chế đến mức tối


2

trị xuất huyết giảm tiểu cầu [3,5,22].
- Từ năm 1950, có rất nhiều bằng chứng lâm sàng về cơ chế sinh bệnh học
miễn dịch của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Người ta thấy rằng đứa trẻ
sinh ra từ người mẹ bị xuất huyết giảm tiểu cầu có thể bị giảm tiểu cầu khi sinh .
Điều này chứng tỏ có tính chất thể dịch của yếu tố gây ra xuất huyết giảm tiểu
cầu [23].
- Năm 1951, Harington làm nghiên cứu, truyền huyết tương của bệnh
nhân xuất huyết giảm tiểu cầu cho người khác thì thấy người nhận bị giảm


4

tiểu cầu nặng một cách nhanh chóng, nhưng thoáng qua. Từ đó người ta cho
rằng giảm tiểu cầu là do tự kháng thể kháng với tiểu cầu [13,20,22].
- Năm 1960 nhờ phương pháp đồng vị phóng xạ, Ass, Hiordt và Najean
đã xác định được đời sống tiểu cầu và nơi phân hủy tiểu cầu [5,6].
- Phần lớn các nhà nghiên cứu cho rằng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn
dịch có liên quan đến tổn thương thành mạch, tiểu cầu và các yếu tố đông cầm
máu - là những yếu tố tham gia vào quá trình đông máu ban đầu [5].
- Năm 1983, tác giả TF. Deljraissy GT. Cherma đã chứng minh rằng, trong
bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch có sự giảm chức năng của Ts và bằng
cách truyền Globulin người liều cao có thể làm tăng hoạt hóa Ts. Điều này đã
được áp dụng trong điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu cho tới ngày nay [5].
- Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng lách đóng một vai trò quan trọng
trong cơ chê bệnh sinh của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Lách vừa là
nơi sản sinh một lượng lớn kháng thể kháng tiểu cầu, lại là nơi thực bào tiểu
cầu có gắn kháng thể. Điều đó giải thích tại sao cắt lách có hiệu quả trong
điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch [5,11]
- Năm 1991, Mizutami H nghiên cứu tế bào B ở bệnh nhân xuất huyết
giảm tiểu cầu và nhận thấy có sự tăng CD5 ở máu ngoại vi và lách [5].

GM,

CSF,

IL3,
IL6,
TSF,
TPO,
Nguyên mẫu tiểu cầu

Mẫu tiểu cầu ưa bazơ


6

Mẫu tiểu cầu có hạt chưa sinh tiểu cầu

Mẫu tiểu cầu có hạt đang sinh tiểu cầu

Tiểu cầu

Nhân trơ
Quá trình sinh tiểu cầu [4]


7

Mẫu tiểu cầu được sinh ra ở tủy xương: Từ tế bào gốc sinh máu vạn
năng (CFU-S) sinh ra tế bào gốc vạn năng dòng tủy (CFU - GEMM) rồi đến
tế bào tiền thân mẫu tiểu cầu (CFU - Meg) tới mẫu tiểu cầu. Mẫu tiểu cầu

người bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch được đánh dấu phóng xạ đã
chứng minh được đời sống của tiểu cầu trong nội mạch bị rút ngắn lại. Cơ thế
cơ bản gây giảm tiểu cầu là do sự phá hủy tiểu cầu ở máu ngoại vi. Việc gắn
In-Oxine lên tiểu cầu đã chứng tỏ lách là nơi bắt giữ và phá hủy tiểu cầu chủ
yếu trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Những nghiên cứu này
cũng chứng minh được sự không tương xứng giữa biểu hiện sản xuất tiểu cầu
khác nhau từ giảm đến tăng hoặc bình thường của tủy xương với tình trạng
giảm tiểu cầu ở máu ngoại vi. Sự đáp ứng không tương xứng sinh tiểu cầu là
do sự phá hủy tiểu cầu trong tủy xương và tác dụng của kháng thể kháng tiểu
cầu đối với mẫu tiểu cầu và những tế bào đầu dòng của chúng gây ra sinh tiểu
cầu không hiệu lực hoặc ức chế sinh mẫu tiểu cầu [21,23,29].
1.3.2. Nguyên nhân gây giảm tiểu cầu:
Có nhiều nguyên nhân gây giảm tiểu cầu, có thể phân loại nguyên nhân
gây giảm tiểu cầu theo sinh lý bệnh như sau:
1.3.2.1. Tăng phá hủy tiểu cầu:
- Giảm tiểu cầu do miễn dịch:
+ Xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (ITP: Idiopathic thrombocytopenic
purpura)
+ Thứ phát:
 Do nhiễm khuẩn (CMV, EBV, HIV, HBV, HCV, thủy đậu, rubella,
quai bị, vi khuẩn lao, thương hàn, …)
 Do thuốc: Thuốc chống sốt rét, thuốc chống lao, heparin tiêu chuẩn, …
 Xuất huyết sau truyền máu
 Hội chứng Evans
 Lupus ban đỏ hệ thống


9

 Cường giáp

 Thiếu máu thiếu sắt nặng
 Hemoglobin niệu kịch phát ban đêm
+ Rối loạn cơ chế kiểm soát:
 Thiếu Thrombopoietin
 Loạn phát triển tiểu cầu
 Giảm tiểu cầu chu kỳ
+ Bệnh chuyển hóa:
 Acid methylmalonic máu
 Glycin cetonic máu
 Thiếu holocarboxylase tổng hợp
 Tăng glycerin máu tự phát
 Trẻ sinh ra ở những người mẹ thiểu năng giáp
+ Bệnh tiểu cầu di truyền
 Hội chứng Bernard - Soulier
 Dị tật May Hegglin
 Hội chứng Wiskott - Aldric
 Giảm tiểu cầu liên kết giới tính đơn thuần
 Giảm tiểu cầu Địa Trung Hải
+ Bệnh bất sản tủy mắc phải
 Tự phát
 Do thuốc (Liên quan với liều lượng: thuốc chống ung thư, benzen, arsenic,
kháng giáp, kháng tiểu đường, kháng histamin, thuốc trừ sâu…)
 Do chiếu xạ
 Nhiễm virus ( Virus viêm gan, EBV, HIV,…)
- Thâm nhiễm tủy:
+ Lành tính: Bệnh xương hóa đá, bệnh ứ đọng


11



đó là một globulin miễn dịch huyết tương (IgG). Tiểu cầu bình thường có hai
vùng IgG: vùng IgG trên bề mặt và trong nội bào, trong đó chỉ có khoảng 100
phân tử IgG trên bề mặt, còn trong hạt α có khoảng 20000 phân tử IgG [13]
Trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch, tổng lượng IgG tiểu cầu
(chủ yếu trong hạt α) tăng. Tiểu cầu chứa IgG, IgA, IgM và albumin nhiều
hơn tiểu cầu bình thường. Sự tăng nồng độ các protein này phản ánh sự kích
thích sinh tiểu cầu tăng, tăng thể tích tiểu cầu và nồng độ của chúng trong
huyết tương. Tiểu cầu lớn và IgG của tiểu cầu tăng cao trong giai đoạn giảm
tiểu cầu và về bình thường khi số lượng tiểu cầu tăng và tăng lại khi tái diễn
giảm tiểu cầu. Vì vậy người ta đưa ra giả thuyết IgG của tiểu cầu phản ánh
sinh tiểu cầu to, trẻ và có hạt α lớn trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn
dịch, tương tự như sự tăng sinh hồng cầu lưới trong bệnh thiếu máu tan máu.
Tổng lượng IgG tiểu cầu không chỉ tăng trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu
miễn dịch mà còn tăng trong bệnh giảm tiểu cầu ngoại vi không do miễn dịch,
nhưng không tăng trong bệnh giảm tiểu cầu ngoại vi do giảm sinh tủy, ngoại
trừ trường hợp giảm sinh tủy là hậu quả của các bệnh như: Đa u tủy xương,
bệnh gan, nhiễm trùng mạn tính. Tăng tổng lượng IgG tiểu cầu chỉ phản ánh
sự tăng IgG huyết tương do rối loạn sinh IgG [23].
IgG bề mặt tiểu cầu được phát hiện bằn phương pháp đánh dấu I 125 kháng
thể đơn dòng gắn với vùng Fc của tất cả các dưới lớp IgG. IgG bề mặt của
tiểu cầu tăng cao trong xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch, tăng cao hơn
trong xuất huyết giảm tiểu cầu cấp tính không điều trị so với mãn tính. Tuy
nhiên người ta cũng không biết được nguyên nhân tại sao IgG bề mặt tiểu cầu
cũng tăng ở một số người bệnh giảm tiểu cầu không do miễn dịch [13,23,26].
Tiểu cầu sau khi bị cảm nhiễm với kháng thể, sẽ bị loại ra khỏi máu bởi
hệ thống tế bào liên võng nội mô. Phần lớn những tiểu cầu này bị phá hủy ở
lách và một phần hủy ở gan. Trong xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch,




14

miễn dịch. Nhiều bất thường khác nhau đã được mô tả trong việc phân tích
các dưới nhóm T, các báo cáo về CD4 và tỷ lệ CD4/CD8 giảm gợi lên mối
liên quan giữa nhiễm HIV và giảm tiểu cầu.
Nguyên nhân tạo nên kháng thê kháng tiểu cầu còn nhiều bàn cãi, nhưng
sự phá hủy tiểu cầu ở máu ngoại vi chủ yếu xẩy ra do kháng thể kháng bề mặt
tiểu cầu và sự phá hủy đó xẩy ra chủ yếu ở lách thông qua receptor Fcγ, đồng
thời lách cũng chính là nơi sinh ra kháng thể kháng tiểu cầu là GP IIb/IIIa, GP
Ib/IX mà nhiều nghiên cứu đã chứng minh. Do đó cắt lách không chỉ loại bỏ
được nguồn sản xuất chính kháng thể kháng tiểu cầu mà còn quan trọng đối
với việc lui bệnh kéo dài do loại bỏ được vị trí chính phá hủy tiểu cầu.
1.3.4. Chức năng của tiểu cầu:
- Bảo vệ nội môi: Tiểu cầu rất cần thiết cho sự trọn vẹn của thành mạch.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng, ở những bệnh nhân có số lượng tiểu
cầu giảm (đặc biệt khi giảm < 50 G/L) thì tính bền vững của thành mạch
không còn nữa, bệnh nhân dễ bị xuất huyết. Cơ chế của tiểu cầu để củng cố
thành mạch là: tiểu cầu có khả năng làm non hóa các tế bào nội mạc và củng
cố màng của nội mạc qua vai trò của yếu tố tăng trưởng tế bào nội mạc nguồn
gốc tiểu cầu (DPECGF)
- Tham gia vào quá trình cầm máu: Nhờ có khả năng dính, ngưng tập và
phóng thích các chất mà tiểu cầu đã tham gia rất tích cực vào quá trình cầm máu.
- Tham gia vào quá trình đông máu: Tiểu cầu có vai trò rất quan trọng
trong quá trình đông máu thông qua một số cơ chế sau:
+ Ngay khi tiếp xúc với collagen, bên cạnh việc dính, ngưng tập… để
khởi động quá trình cầm máu thì đã có một quá trình hoạt hóa ngay tại màng
tiểu cầu để chuyển yếu tố XI thành XIa.
+ Hoặc sau khi có hiện tượng thay đổi hình dạng thì tiểu cầu phóng thích
ra yếu tố 3 tiểu cầu - đó là yếu tố có vai trò rất quan trọng trong việc tạo phức

rất quan trọng trên lâm sàng.


16

Mặc dù là một bệnh lành tính nhưng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch
vẫn có một tỷ lệ tử vong nhất định vào khoảng 3-5%. Khoảng 80% trẻ em và
70% người lớn có thể khỏi bệnh sau khi được điều trị [11].
1.5. Xét nghiệm:
1.5.1. Máu ngoại vi:
- Số lượng tiểu cầu giảm
- Số lượng hồng cầu, lượng huyết sắc tố bình thường hoặc giảm tùy mức
độ chảy máu
- Số lượng bạch cầu trung bình hoặc tăng nhẹ (do kích thích sinh tủy khi
mất máu nặng)
1.5.2. Tủy xương:
- Trong giai đoạn đầu của bệnh thường thấy tình trạng tăng sinh dòng
mẫu tiểu cầu phản ứng. Ở giai đoạn muộn, có thể giảm mẫu tiểu cầu trong tủy
xương.
- Dòng hồng cầu, bạch cầu hạt phát triển bình thường (hoặc có thể phản
ứng tăng sinh khi có mất máu nặng).
1.5.3. Xét nghiệm đông máu:
- Các xét nghiệm liên quan đến tiểu cầu bị rối loạn, cụ thể là thời gian
máu chảy kéo dài, cục máu không co hoặc co không hoàn toàn.
- Các xét nghiệm đông máu huyết tương thường không có biểu hiện bất
thường: Thời gian APTT, tỷ lệ Prothrombin, nồng độ Fibrinogen bình thường.
1.5.4. Xét nghiệm miễn dịch:
Xét nghiệm miễn dịch có thể thấy tăng Imunoglobulin (thường là IgG).
Imunoglobulin gắn trên bề mặt tiểu cầu ở 70% bệnh nhân và thường tăng cao
ở bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu thể nặng.



18

1.6.2. Cắt lách:
- Trong trường hợp bệnh nhân không đáp ứng với corticoid hoặc phụ
thuộc vào thuốc thì có thể cân nhắc chỉ định cắt lách. Điều trị cắt lách có thể
giúp đạt khỏi bệnh hoàn toàn hoặc lâu dài trên 80% bệnh nhân. Trường hợp
thất bại, có thể bắt đầu điều trị lại bằng corticoid với liều lượng ban đầu.
- Tiêu chuẩn cắt lách:
+ Điều trị 6 tháng bằng corticoid thất bại (số lượng tiểu cầu < 50G/L);
+ Tình trạng sinh mẫu tiểu cầu trong tủy còn tốt;
+ Tuổi bệnh nhân dưới 45;
- Nguy cơ sau cắt lách: Nguy cơ chính sau cắt lách là nhiễm khuẩn nặng,
nhiễm khuẩn huyết do Streptococcus pneumoniae, Heamophilus influenzae,
Neiseria meningitidis.
Để giảm bớt nguy cơ nhiễm khuẩn nặng sau cắt lách, nên tiêm chủng vắc
xin phòng phế cầu, Heamophilus influenzae tốt nhất lúc 2 tuần trước khi cắt
lách. Với bệnh nhân đáp ứng ít với chủng vắc xin, có thể dự phòng bằng
kháng sinh, đồng thời hướng dẫn gia đình chăm sóc sau khi phẫu thuật cắt
lách, dự phòng và phát hiện sớm nhiễm khuẩn [10].
1.6.3. Các thuốc ức chế miễn dịch khác:
- Cơ chế: Làm giảm sự tổng hợp kháng thể kháng tiểu cầu
- Chỉ định: Người lớn không đáp ứng với điều trị cắt lách và corticoid.
- Các thuốc thường dùng:
+ Cyclophosphamid: dùng đường uống, liều 100 - 200 mg/ ngày, thường
có đáp ứng sinh tiểu cầu sau 2 tuần
+ Vincristin: liều 1mg đường tĩnh mạch x 1 - 2 lần trong 1 tuần x 4 tuần.
Với bệnh nhân có đáp ứng với vincristin, tiểu cầu thường tăng nhanh và trở về
giới hạn bình thường. Để duy trì số lượng tiểu cầu ở giới hạn an toàn, cần

Tuy chưa có điều tra dịch tễ trên toàn quốc, nhưng một số tác giả cho
thấy bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch ngày càng tăng. Tác giả Trần
Minh Hương tổng kết thấy số bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch
tại Bệnh viện Bạch Mai trong 3 năm 1997 - 1999 là 357 bệnh nhân, chiếm
18% và đứng hàng thứ 3 trong các bệnh về máu và cơ quan tạo máu


20

Ở Thành phố Hồ Chí Minh tỷ lệ bệnh là 92/1000 bệnh nhân, trong đó
người lớn 69,1%, trẻ em chiếm 30,9%. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo lứa tuổi,
nhưng sau 10 tuổi thì chủ yếu là gặp ở nữ giới gấp 3 lần nam giới.
1.8. Những thay đổi về mặt huyết học ở phụ nữ có thai:
Khi có thai có thể người phụ nữ có nhiều thay đổi lớn về giải phẫu, sinh lý
và sinh hóa. Nhiều thay đổi của người phụ nữ xảy ra rất sớm ngay sau khi thụ
tinh và tiếp tục trong suốt thời kỳ thai nghén. Cơ thể người phụ nữ thay đổi để
đáp ứng với kích thích sinh lý do thai và phần phụ của thai gây ra. Nguyên
nhân của những thay đổi đó là thay đổi về nội tiết và thay đổi về thần kinh.
Trong khi có thai, khối lượng máu tăng lên 50%. Bình thường, người
phụ nữ ngoài thời kỳ thai nghén có khoảng 4 lít máu thì khi có thai có thể
tăng lên tới 6 lít. Khối lượng máu bắt đầu tăng trong 3 tháng đầu, tăng nhanh
lên trong 3 tháng giữa và cao nhất vào tháng thứ 7 của thai kỳ. Sau đó khối
lượng máu hằng định ở trong những tuần lễ cuối của thai nghén. Sau đẻ khối
lượng máu giảm nhanh và dần trở lại bình thường.
Do khối lượng huyết tương tăng nhiều hơn huyết cầu nên số lượng hồng
cầu trong máu giảm nhẹ. Tỷ lệ huyết sắc tố giảm, hematocrite cũng giảm (từ
39,5% khi chưa có thai giảm xuống 35,8% khi thai được 40 tuần lễ). Độ nhớt
của máu cũng giảm, máu có xu hướng loãng gây thiếu máu nhược sắc và
giảm áp lực thẩm thấu.
Về hệ thống đông máu, trong suốt thời kỳ thai nghén sản phụ có xu

2. Thường xảy ra ở quý 3 của thai kỳ
3. TC trở về bình thường sau đẻ
4. Thường không gây xuất huyết
5. Không gây giảm TC ở trẻ sơ sinh.


22

Ở những bệnh nhân có SLTC giảm nhẹ và không có XHGTC trước
khi mang thai thì khó có thể phân biệt được giữa XHGTC với GTC do thai
nghén. Điều này không thực sự quan trọng đối với người mẹ vì GTC mức độ
nhẹ không đe dọa tính mạng bà mẹ và không ảnh hưởng tới cuộc đẻ. Nhưng
việc phân biệt này có ý nghĩa đối với thai nhi vì XHGTC có thể gây GTC ở
thai nhi, còn GTC do thai nghén thì không ảnh hưởng đến SLTC của thai nhi.
Việc điều trị và theo dõi XHGTC ở phụ nữ có thai là một nhiệm vụ rất
phức tạp do:
1. Có thể gây ảnh hưởng tới cả mẹ và thai
2. Nguy cơ chảy máu, đặc biệt trong quá trình sinh
3. Khó phân biệt với GTC thai kỳ
4. Cần có sự phối hợp chặt chẽ giữa các chuyên khoa: huyết học, sản
khoa, nhi khoa
Một số nguyên nhân gây giảm tiểu cầu trong thời kỳ thai nghén có thể kể
ra như:
1.9.1. Giảm tiểu cầu bệnh lý do các yếu tố miễn dịch:
- Giảm tiểu cầu tự miễn (ITP): Bênh thường gặp ở phụ nữ tuổi sinh đẻ,
nên cũng có thể thấy ở phụ nữ mang thai. Thai nhi hoặc trẻ sơ sinh của các bà
mẹ này cũng có khả năng bị giảm tiểu cầu vì kháng thể chống tiểu cầu có thể
được truyền qua cơ thể trẻ qua rau thai.
- Bệnh lupus ban đỏ hệ thống và hội chứng anti phospholipid: Hiện
tượng giảm tiểu cầu có thể gặp trong khoảng 2% bệnh nhân. Đặc biệt, hội

Chỉ định điều trị XHGTC ở phụ nữ có thai được dựa trên SLTC, dấu
hiệu chảy máu và yêu cầu can thiệp về sản khoa.
- Khi SLTC giảm nhẹ (> 80G/L): theo dõi xét nghiệm SLTC mỗi 2-4 tuần
- SLTC < 80G/L sau tuần thứ 34: theo dõi hàng tuần
- SLTC > 30 G/L và không có triệu chứng chảy máu trên lâm sàng: theo
dõi, chưa cần điều trị. Có thể dùng Prednisolon 10mg/ ngày trước 10


24

ngày dự kiến sinh. Theo dõi sát tình trạng lâm sàng và xét nghiệm của
sản phụ
- Chỉ định điều trị khi: SLTC < 30 G/L
Và/ hoặc có triệu chứng xuất huyểt
Hoặc cần can thiệp thủ thuật yêu cầu phải có
SLTC cao hơn
1.10.2. Các phương pháp điều trị:
- Các phương pháp điều trị thường gặp là:
• Corticoid
• IVIg (Intravenous immunoglobulin)
• Azathioprine
• Cắt lách
- Nên tránh dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác như Cyclophosphamid,
Cyclosporin A vì gây nhiều nguy cơ cho thai nhi.
- Theo Guideline của ASH (American Society of Hematology), chỉ định
điều trị XHGTC ở phụ nữ có thai khi:
• SLTC < 10 G/L
• SLTC từ 10 – 30 G/L ở quý 2 và hoặc quý 3 của thai kỳ và có triệu
chứng xuất huyết
- Chỉ định dùng IVIg:


Sự lựa chọn tốt hơn khi phải điều trị Corticoid kéo dài

•

Ít tác dụng phụ : mày đay, đau đầu, buồn nôn, hiếm gặp viêm màng
não phản ứng…

•

Không tác dụng lên TC của thai nhi

• Chưa có so sánh hiệu quả điều trị của Corticoid và IVIg
- Nhược điểm: thuốc rất đắt tiền, do đó chỉ có một bộ phận nhỏ bệnh nhân
được tiếp cận với phương pháp điều trị này.
- Liều dùng:
• Liều khởi đầu 0.4g/kg/ngày trong 5 ngày
•

Hoặc 1g/kg/ ngày trong 2 ngày

- Hiệu quả điều trị:
• Làm tăng TC nhanh sau 24-48 h
•

Tỉ lệ đáp ứng khoảng 75-80%

• Giữ TC tăng tạm thời trong 3-4 tuầ
1.10.2.3. Cắt lách.
- Cân nhắc khi điều trị corticoid hoặc IVIg thất bại