BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN THỊ NƯƠNG

NHẬN XÉT TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN KALI MÁU
TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM CẦU THẬN LUPUS

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA

HÀ NỘI-2012


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

TRẦN THỊ NƯƠNG

NHẬN XÉT TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN KALI MÁU
TRÊN BỆNH NHÂN VIÊM CẦU THẬN LUPUS
Chuyên nghành: nội khoa
Mã số: D720101

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ Y KHOA


luận này.
Hà Nội ngày 10 tháng 5 năm 2012
Trần Thị Nương


LỜI CAM ĐOAN
Kính gửi:

Phòng đào tạo trường đại học Y Hà Nội
Hội đồng chấm khóa luận tốt nghiệp
Bộ môn nội trường Đại học Y Hà Nội

Tôi là Trần Thị Nương, sinh viên lớp y6 A1, hệ bác sỹ đa khoa, khóa 20062012. Tôi xin cam đoan nghiên cứu này là của riêng tôi. Kết quả thu được
trong nghiên cứu chưa được đăng tải trên bất kỳ một tạp chí hay công trình
khoa học nào. Các bài trích dẫn đều là những tài liệu đã được công nhận.
Hà Nội, ngày 21 tháng 5 năm 2012.
Trần Thị Nương


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
KTKN………………….Kháng thể kháng nhân
PHMD…………………Phức hợp miễn dịch
SLE…………………….Systemic lupus erythematosus
KNKT……………….....Kháng nguyên kháng thể
MDTB……….................Miễn dịch tế bào
MDDT………………….Miễn dịch dịch thể
MLCT…………………..Mức lọc cầu thận
ADH…………………….Antidiuretic hormone
EP……………………….Erythropoietin


Bảng 3.15: đánh giá mối liên quan giữa kali máu và giai đoạn suy thận
Bảng 3.16: so sánh nồng độ kali, ure, creatinin máu trước và sau khi được lọc
máu ở nhóm bệnh nhâncó kali máu tăng.


MỤC LỤC
Đặt vấn đề
Chương 1: tỔNG QUAN
Đặc điểm sinh lí thận.
Chức năng lọc của cầu thận.
Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận.
Chức năng nội tiết
Chức năng điều hòa thăng bằng kiềm toan.
Tổng quan về viêm cầu thận lupus
Dịch tễ học.
Cơ chế bệnh sinh.
Phân loại mô bệnh học của viêm cầu thận lupus.
Tiêu chuẩn chẩn đoán.
Điều trị viêm cầu thận lupus
Tổng quan về rối loạn kali máu
Chuyển hóa kali trong cơ thể
Tăng kali máu
Nguyên nhân
Triệu chứng lâm sàng
Điều trị
Hạ kali máu
Nguyên nhân
Triệu chứng lâm sàng
Điều trị
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.

Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng viêm cầu thận lupus.
Tỷ lệ bệnh nhân rối loạn kali máu trên bệnh nhân viêm cầu thận lupus.
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng rối loạn kali máu.


Mối liên quan giữa rối loạn kali máu và thay đổi chức năng thận.
Chương 5: KẾT LUẬN
TÀI LIỆU THAM KHẢO


11

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm cầu thận lupus là bệnh lý đặc trưng bởi sự lắng đọng các phức hợp
miễn dịch tại màng đáy của cầu thận kết hợp với sự hiện diện của hàng loạt tự
kháng thể chống lại các kháng nguyên hạt nhân. Viêm cầu thận lupus là một
trong những bệnh lý cơ quan đích hay gặp nhất của lupus ban đỏ hệ thống
(SLE), tần số xuất hiện khoảng 30-50% trong tổng số bệnh nhân SLE [28].
Bệnh nhân được chẩn đoán viêm cầu thận Lupus khi có ≥ 4/11 tiêu chuẩn
chẩn đoán SLE và có biểu hiện protein niệu thường xuyên từ 1(+) trở lên
(>0.5g/24h) có thể kèm theo hồng cầu niệu hoặc trụ niệu [32].
Trong viêm cầu thận lupus, tình trạng rối loạn điện giải trong đó tình
trạng rối loạn kali máu là một biến chứng thường gặp có thể ảnh hưởng
nghiêm trọng đến hoạt động của tế bào và của các cơ quan khác trong cơ thể.
Trong cơ thể ion kali cùng với các ion khác như natri, canxi, magie tham gia
vào điện thế màng, điện thế hoạt động, dẫn truyền xung động thần kinh trong
sợi thần kinh và qua sinap rối loạn hoạt động của các ion này sẽ làm mất tính
ổn định của nội môi và rối loạn hoạt động của tế bào đặc biệt là tế bào thần
kinh, tế bào cơ như cơ vân, cơ trơn, cơ tim.
Để chẩn đoán rối loạn kali máu chủ yếu dựa vào xét nghiệm điện giải đồ

máu thận đóng vai trò quan trọng trong việc đảm bảo hằng định nội môi, cân
bằng nước điện giải và điều hòa thăng bằng kiềm toan trong cơ thể. Ngoài ra,
thận còn có chức năng nội tiết là sản sinh yếu tố kích thích tăng hồng cầu.
1.1.1 Chức năng lọc của cầu thận [4]
Màng lọc cầu thận là màng lọc có tính thấm chọn lọc cao. Dịch từ trong
lòng mạch được đi qua màng lọc cầu thận và nước tiểu đầu tiên được bài xuất
vào khoang Bowman. Màng lọc cầu thận bao gồm ba lớp: lớp tế bào nội mô
mao mạch, trên tế bào này có các lỗ thủng đường kính 160Å. Màng đáy là
mạng lưới các sợi collagen và proteoglycan có các lỗ đường kính 110 Å, tích
điện âm. Lớp tế bào biểu mô của khoang Bowman là lớp tế bào có chân, giữa
các tua nhỏ có các khe nhỏ đường kính 70Å. Màng lọc chỉ cho các chất có
đường kính
tái hấp thu ở nhánh xuống của quai Henle. Tại ống lượn xa nước được
tái hấp thu chủ động nhờ tác dụng của hormone chống bài niệu ADH
(antidiuretic hormone). Hormon ADH làm tăng tái hấp thu nước ở ống
lượn xa và phần đầu ống góp.
• Tái hấp thu glucose: glucose chỉ được tái hấp thu ở ống lượn gần theo
cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát. Khi nồng độ glucose máu thấp


16
hơn 1.8 gram/l glucose được tái hấp thu hoàn toàn. Mức 1.8 gram/l
được gọi là ngưỡng glucose của thận. Glucose sẽ bị đào thải một phần
khi nồng độ glucose máu vượt quá ngưỡng glucose của thận.
• Tái hấp thu protein và acid amin: protein trọng lượng phân tử nhỏ và
acid amin được hấp thu hoàn toàn theo cơ chế vận chuyển tích cực.
Mỗi ngày thận có thể tái hấp thu 30 gram protein.
• Bài tiết creatinin: creatinin trong nước tiểu không được tái hấp thu.
Dựa vào các đặc điểm sinh lý trên có thể tính mức lọc cầu thận như sau:
Công thức Cockcroft – Gault tính hệ số thanh thải của creatinin
[23]
Nam:
Nữ:

Công thức tính mức lọc cầu thận dựa vào MDRD (the modification of
diet in renal diaease)
MLCT (ml/ph) = 32788 x creatinin máu -1.154 (micromol/l) x age -0.203x
(1.212 nếu là người da đen) x (0.742 nếu là phụ nữ).
1.1.3 Chức năng nội tiết
Các tế bào quanh ống thận sản xuất ra erythropoietin (EP). EP được coi
là nội tiết tố có vai trò kích thích tủy xương sản sinh ra hồng cầu. Bệnh nhân
suy thận có biểu hiện thiếu máu có thể do thiếu hụt EP. Ngoài ra thận còn

cũng phổ biến và nghiêm trọng hơn ở bệnh nhân người Mỹ gốc châu Phi và
gốc châu Á cao hơn các dân tộc khác [18] [19].
Tại Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân mắc SLE là 1/500−1000 dân. Theo thống kê có
khoảng 30 − 40% bệnh nhân SLE có biểu hiện lâm sàng ở thận. Trong đó tỷ
lệ viêm cầu thận lupus ở bệnh nhân SLE có thể lên tới 50% [28]


18
Tỷ lệ mắc hàng năm ở Thụy Điển là 4.8/100.000 dân.Tại UK tỷ lệ mắc
hàng năm theo báo cáo có thể lên tới 6.5/100.000 dân ở nữ và 1.5/100.000
dân ở nam [24]. Tỷ lệ nữ/nam là 9/1
Ở độ tuổi chưa trưởng thành khi hormone sinh dục chưa hoạt động mạnh,
tỷ lệ mắc SLE không cao và tỷ lệ nữ/nam là 3/1. Ở độ tuổi trưởng thành, đặc
biệt là ở những phụ nữ mang thai và cho con bú tỷ lệ nữ/nam có thể từ 7/115/. Ở những người lớn tuổi, đặc biệt là phụ nữ sau mãn kinh tỷ lệ nữ/nam
xấp xỉ 8/1. lahita
Độ tuổi thường gặp là độ tuổi < 40 tuổi. Mặc dù vậy ở nam giới cũng gặp
bệnh nhân có tổn thương thận nặng.
Tóm lại các nghiên cứu đều chỉ ra rằng tỷ lệ mắc SLE khác nhau ở các
khu vực địa lý và các dân tộc nhưng nhìn chung thường gặp ở các lứa tuổi


Kháng thể kháng nucleoprotein hòa tan và không hòa tan.

+

Kháng thể kháng Sm

+

Kháng thể kháng RNP (ribonucleo protein)

+

Kháng thể kháng RNA sợi đơn và sợi kép.

Kháng thể kháng lại các thành phần của bào tương: kháng thể kháng
gongi, kháng thể kháng ribosom.

∗

Kháng thể kháng phospholipid.

∗

Kháng thể kháng một số yếu tố đông máu.

∗

Kháng thể kháng các yếu tố màng tế bào: kháng thể kháng lại các
kháng nguyên trên bề mặt tế bào hồng cầu, tế bào bạch cầu, tế bào tiểu

Theo những nghiên cứu hiện nay, vị trí gen liên quan chặt chẽ với SLE
qui định HLA đó là 6p21.3. Gen liên quan đến HLA bao gồm: HLA − DR2 và
HLA − DR3 thường gặp ở bệnh nhân SLE, HLA − DR4 chiếm tỷ lệ thấp hơn
ở bệnh nhân SLE [27].
1.2.2.3

Yếu tố môi trường

Có nhiều nghiên cứu cho rằng yếu tố môi trường cũng tham gia vào cơ chế
bệnh sinh của viêm cầu thận lupus. Trong đó tia cực tím, chất phóng xạ, hóa
chất, tác nhân gây nhiễm trùng, virus là những yếu tố quan trọng.
1.2.2.4

Hormon giới tính

Vai trò của hormon giới tính được đề xuất do các nghiên cứu dịch tễ
chứng minh rằng tỷ lệ nữ mắc bệnh lupus cao hơn nam giới đặc biệt là nữ giới
ở độ tuổi sinh đẻ và mang thai. Hormone giới tính có vai trò trong sự điều hòa
miễn dịch. Estrogen có tính chất kích thích miễn dịch nói chung và tạo nên sự
hình thành KN-KT, đồng thời có tác dụng trên hệ thống MDTB. Ngược lại
androdgen có tính chất ức chế miễn dịch, đối kháng với tính chất tăng cường
miễn dịch của estrogen liên quan đến MDDT. Mức độ tăng hoặc giảm
hormon giới tính có thể liên quan đến biểu hiện của bệnh SLE. Tuy vậy các
nghiên cứu về hormone giới tính đều chưa rõ ràng. lahita


21
1.2.3 Sinh thiết thận và phân loại mô bệnh học
Tổn thương thận trên hình ảnh mô bệnh học gồm [11]
+


1.2.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán
Dựa theo tiêu chuẩn của hội khớp học Mỹ (ACR) năm 1982.
1. Ban đỏ cánh bướm ở mặt: ban phẳng màu hồng, thường xuất hiện trong
đợt tiến triển.
2. Ban đỏ dạng đĩa ở mặt và thân: hình tròn, gờ lên mặt da, lõm ở giữa có
thể kèm theo sẹo teo da.
3. Nhạy cảm thụ với ánh sáng: ban ở da do phản ứng không bình thường
với ánh nắng mặt trời.
4. Loét niêm mạc miệng họng: các vết loét, hoại tử vô khuẩn ở vùng mũi
họng.
5. Viêm đa khớp không có hình bào mòn trên X quang.
6. Viêm màng: viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim.


22
7. Biểu hiện thận: protein niệu thường xuyên và hoặc có trụ niệu (trụ hạt,
trụ hồng cầu).
8. Biểu hiện thần kinh tâm thần: co giật hoặc rối loạn tâm thần không rõ
nguyên nhân cụ thể khác.
9. Rối loạn về máu:
−

Thiếu máu tan máu có tăng hồng cầu lưới.

−

Giảm bạch cầu < 4.000/mm3.

−

Thông thường thuốc được sử dụng và theo dõi trong thời gian dài vì những


23
tác dụng phụ có thể xảy ra, khi sử dụng cần giảm liều dần khi dùng liều cao
kéo dài.
Các thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamid, imurel,
cyclosporine A, cellceft cũng được sử dụng kết hợp với các thuốc kháng viêm
steroid hoặc trong trường hợp không đáp ứng với corticoid. Một số thuốc mới
đang được đưa vào điều trị lupus ban đỏ hệ thống và viêm cầu thận lupus như
các thuốc tác động trực tiếp lên tế bào lympho B và lympho T, các tác nhân
ức chế các cytokin, một số kháng thể đơn dòng [32].
1.3 Suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân viêm cầu thận lupus
Viêm cầu thận lupus có thể dẫn đến suy giảm chức năng thận, nhưng sự
suy giảm chức năng thận là khác nhau ở các bệnh nhân và rất khó để tiên
lượng. Ở giai đoạn đầu sự suy giảm chức năng thận thường không có triệu
chứng trên lâm sàng, khi tổn thương thận lan rộng và kéo dài thì sẽ có những
triệu chứng như: tăng lượng protein niệu trong nước tiểu, tăng nồng độ
creatinin máu, tăng huyết áp, phù toàn thân. Carl Anderson
Chẩn đoán các giai đoạn suy thận dựa theo mức lọc cầu thận như sau []:
−

Giai đoạn 1: thận có tổn thương nhưng mức lọc cầu thận bình thường hoặc
tăng.

−

Giai đoạn 2: thận tổn thương nhưng mức lọc cầu thận giảm nhẹ.

−

tế bào chỉ chiếm có 2%. Nồng độ kali trong máu và khoảng gian bào là 3.5 –
5 mmol/l, trong tế bào là 150 mmo/l. Sự chênh lệch về nồng độ ion ở trong tế
bào và ngoài tế bào được duy trì bởi bơm K+− Na+ ATPase.
Kali được đưa vào cơ thể chủ yếu qua đường ăn uống, trong đó kali có
nhiều trong các hoa quả như cam, chuối, bưởi, mít, mãng cầu, đu đủ, rau có lá
màu xanh đậm…Chế độ ăn bình thường cung cấp lượng kali từ 80-100
mmol/l. Sau khi được hấp thu ở ruột non một phần lớn kali được đưa vào tế
bào nhờ bơm Na+− K+ ATPase phần còn lại được bài xuất ra ngoài qua nước
tiểu, một phần được tái hấp thu lại ở ống lượn gần như đã nói ở phần trên.
Nồng độ kali trong máu và tỷ lệ kali ở trong và ngoài tế bào là rất quan
trọng. Tỷ lệ này cho phép sinh ra điện thế hoạt động cần thiết cho chức năng
thần kinh cơ. Do vậy khi tăng hay giảm nồng độ kali huyết thanh làm gây ra
thay đổi tỷ lệ giữa kali trong máu và trong tế bào dẫn đến rối loạn nhịp tim và
liệt cơ. Cân bằng kali trong máu được duy trì bởi bởi thận.
1.4.2 Tăng kali máu
1.4.2.1

Nguyên nhân gây tăng kali máu

a. Tăng kali máu do tăng cung cấp
−

Chế độ ăn giàu kali là một nguyên nhân ít gặp trên lâm sàng. Khi bệnh
nhân có suy giảm chức năng thận thì chế độ ăn mới đóng vai trò quan

−

trọng trong việc gây tăng kali máu cho bệnh nhân.
Do truyền máu, các tế bào máu để lâu ngày hoặc do kỹ thuật lấy máu
và bảo quản máu không đúng qui trình làm vỡ các tế bào máu gây tăng


Sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali làm giảm tác dụng bài tiết kali của

−
−

andosteron.
Sử dụng thuốc ức chế men chuyển, thuốc chện thụ thể angiotensin II.
Sử dụng huốc kháng viêm không steroid.

1.4.2.2

Triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu

Triệu chứng lâm sàng của tăng kali máu thường nghèo nàn, những dấu hiệu
sau của tăng kali máu có thể là dấu hiệu muộn.
−
−

Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, co thắt cơ thành bụng.
Tim mạch: nhịp tim nhanh, có thể có phân ly nhĩ thất, sau đó nhịp chậm

−

và có thể dẫn đến ngừng tim.
Thần kinh cơ: tăng cảm giác, cứng cơ, tê bì đầu lưỡi đầu chi, liệt các

−

dây thần kinh sọ.