Phần I
MỞ ĐẦU
1.1 ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, khi xã hội càng phát triển đời sống của người dân ngày càng nâng
cao, chất lượng cuộc sống được cải thiện một cách rõ rệt. Để đáp ứng điều đó
ngành chăn nuôi nói chung và ngành chăn nuôi gia cầm nói riêng trên thế giới
và Việt Nam đã và đang ngày càng phát triển. Trong đó, đặc biệt chú trọng đến
chăn nuôi gà theo hướng công nghiệp. Các sản phẩm của chăn nuôi gia cầm
chiếm vị trí quan trọng trong chương trình cung cấp protein cho con người, thịt
gà chiếm tới 20- 30% trong tổng sản phẩm thịt. Có được những thành tựu như
vậy trước hết khẳng định đường lối và chính sách đổi mới của đảng, biết áp
dụng các thành tựu khoa học kĩ thuật tiên tiến trong nông nghiệp. Nhờ đó chăn
nuôi gà trước đây chỉ là hình thức thả vườn, tận dụng thực hiện trên qui mô hộ
gia đình thì nay đã theo hình thức công nghiệp cao, có khả năng đáp ứng nhanh
chóng các nhu cầu về trứng và thịt. Vì gà có đặc tính sinh trưởng nhanh, thành
thục sớm, sức sinh sản cao và tốc độ nhân giống nhanh. Chăn nuôi gà muốn phát
triển, đạt năng suất và hiệu quả cao thì vấn đề quan trọng hàng đầu là công tác
phòng bệnh tốt cho gà.
Cùng với sự phát triển đó thì ngành chăn nuôi cũng phải đối đầu với tình hình
dịch bệnh gia tăng và diễn biến phức tạp đó là các bệnh truyền nhiễm thường gặp
như: Newcastle, Gumboro, Salmonella, bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD).
Ngoài ra, còn có những bệnh truyền nhiễm xuất hiện trở thành đại dịch diễn biến
phức tạp mức độ nguy hiểm rất lớn như Cúm gia cầm. Trong các bệnh đó thì CRD là
bệnh truyền nhiễm nguy hiểm đối với gà nhất là gà nuôi theo hướng công nghiệp Bệnh CRD gây ra ở mọi lứa tuổi với triệu chứng ở đường hô hấp chung khó thở và
khò khè. Nhất là khi thời tiết thay đổi, dinh dưỡng kém gà có tỷ lệ nhiễm cao. Trong
1
đàn gà sinh sản bệnh thường ở thể ẩn, làm giảm sản lượng trứng, giảm tỷ lệ ấp nở,
Phần II
TỔNG QUAN VỀ TÀI LIỆU VÀ CƠ SỞ KHOA HỌC
2.1. GIỚI THIỆU VỀ BỆNH CRD
Bệnh CRD (Chronic respiratory Disease), còn gọi là bệnh viêm đường hô
hấp mãn tính là bệnh truyền nhiễm của loài gia cầm, nhưng phổ biến hơn cả là ở
gà và gà tây. Bệnh do Mycoplasma gây ra, bệnh gây viêm thanh dịch có fibrin
có ở niêm mạc đường hô hấp trên và các túi khí. Gây cho gà khó thở, khò khè,
vươn cổ thở, ho, chảy nước mắt, nước mũi.
Bệnh thường diễn ra chậm và kéo dài làm c ho gà chậm lớn, giảm tăng
trọng, gầy yếu, giảm tỷ lệ đẻ, đồng thời tạo điều kiện thuận lợi cho một số vi
khuẩn khác như: E.coli, Salmonella, Pasteurella,…xâm nhập và gây bệnh.
2.2 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU
2.2.1. Tình hình nghiên cứu CRD ở trên thế giới
Bệnh CRD là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm sớm được phát hiện vào năm
1905 tại nước Anh, do Dod mô tả với tên gọi “Bệnh viêm phổi địa phương”.
Sau đó cũng tại Anh năm 1907 Graham Smith mô tả bệnh phù đầu ở gà tây.
Tại Mỹ, năm 1926. Tyzzer mô tả bệnh viêm xoang ở gà tây và đến năm
1938 bệnh này được Dicikinson và Hinshow đặt tên là “Bệnh viêm xoang truyền
nhiễm” của gà tây.
Năm 1936, Nenson cũng mô tả và gọi là bệnh “Coryza” và gọi tên căn
bệnh là Coccobacillaris. Theo tác giả chỉ có thể nuôi cấy Coccobacillaris trong
môi trường tế bào và phôi trứng.
Năm 1943, J.P Delaplane và H.O Stuart phân lập từ cơ quan hô hấp của
gà con bị bệnh viêm xoang truyền nhiễm và thấy tác nhân gây bệnh giống
Nenson đã tìm thấy. Từ đó bệnh được gọi là “Viêm đường hô hấp mãn tínhCRD”.
3
2.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Bệnh CRD được nghiên cứu từ đầu những năm 1970, trên đàn gà công
nghiệp bệnh được phát hiện vào năm 1972 (Đào Trọng Đạt và cộng sự 1972 &
1973), tác giả kiểm tra thấy kháng thể Mycoplasma có nhiều ở đàn gà nuôi tập
trung và nuôi tại gia đình (Đào Trọng Đạt, 1975).
Cũng theo nghiên cứu của Đào Trọng Đạt 1978 thì tỷ lệ nhiễm bệnh ở
đàn gà nuôi tập trung tương đối cao từ 12,7% đến 50% tùy vào từng lứa tuổi.
Đến nay đã có nhiều công trình khoa học nghiên cứu về bệnh CRD của
Nguyễn Đình Phước 1995, của Hồ Đình Chúc 1989, của Phan Lục và cộng sự
1995. Các tác giả đều cho rằng bệnh CRD ở Việt Nam chủ yếu là do
Mycoplasma gallisepticum gây ra.
Theo Phan Lục và cống sự thì tất các giống gà nuôi tại các xí nghiệp thuộc các
tỉnh phía Bắc đều bị Mycoplasma gallisepticum ở mức độ cao thấp khác nhau, dao
động từ 0,82- 11,97% trong đó cao nhất là giống Plymouth, thấp nhất là giống gà
Leghorn…
Bệnh hay xảy ra cho gà đặc biệt khi mà yếu tố dinh dưỡng và điều kiện
khí hậu thất thường, điều kiện vệ sinh chăm sóc kém. Do đó bệnh CRD đang là
một trong những bệnh gây thiệt hại kinh tế đáng kể.
Hiện nay hầu hết các trại chăn nuôi tập trung đều có bệnh CRD. Theo số liệu
thống kê của Trung tâm chẩn đoán thú y Quốc gia thì đa số các trại gia cầm đều có
kháng thể dương tính đối với bệnh ở tỷ lệ tương đối cao. Điều này, chứng tỏ dù bệnh
có từ lâu và sự phát triển của công nghệ Dược – Thú y đã có nhiều loại thuốc đặc
hiệu với bệnh, song bệnh vẫn tồn tại và lưu hành rộng rãi nhất là các trang trại chăn
nuôi lớn.
2.3. ĐỊA DƯ BỆNH LÝ
Bệnh có ở hầu hết các nước trên thế giới. Từ cuối năm 1951, bệnh có rộng
rãi ở các cơ sở sản xuất chăn nuôi gia cầm thuộc bang Delauver Meriland và đến
đầu năm 1956 không một bang nào tránh khỏi bệnh này (O.I.Ostan), ở Braxin
trùng. Mycoplasma phát triển được trên tế bào nuôi và gây hiện tượng hủy hoại
6
tế bào như các virus.
Theo Jordn Pattison Mycoplasma gây bệnh cho gia cầm thuộc: Lớp
Mollicutes, họ- Mycoplasmamatacene, giống - Mycoplasma
Trong giống Mycoplasma có rất nhiều chủng (35 chủng). Đến nay người
ta đã phân lập được các serotyp gây bệnh cho gia cầm ở các mức độ khác nhau.
2.4.4. Tính chất nuôi cấy
Mycoplasma được coi là vi sinh vật hiếu khí hay yếm khí tùy tiện, phát
triển tốt trong điều kiện 37-38 0C, pH 7-8, độ ẩm cao 80-90%, và có 4-5% CO 2.
Ngoài ra môi trường nuôi cấy Mycoplasma cần có thành phần dinh dưỡng cao,
là môi trường chọn lọc( môi trường có nhiều nước chiết tim bê và 10-20%
huyết thanh).
+ Môi trường lỏng: Mycoplasma mọc chậm và làm môi trường vẩn đục
nhẹ, màu trắng đục hoặc đục đều.
+ Môi trường bán cố thể: Mycoplasma mọc tạo thành những đám mây
đa hình.
+ Môi trường đặc: Mycoplasma tạo thành những khuẩn lạc không màu, tròn
nhỏ có thể nhìn thấy bằng mắt thường hoặc kính hiển vi có độ phóng đại 30-60 lần.
+ Môi trường P.P.L.O (môi trường thạch được làm giàu bằng huyết thanh
ngựa): Sau khi ria cấy, bồi dưỡng ở nhiệt độ 37 0C với độ ẩm cao trong vòng 3-5
ngày đường ria cấy thấy xuất hiện khuẩn lạc tròn, nhỏ, bóng láng, hình cúc áo, kích
thước 0,2-0,3 µm, trung tâm khuẩn lạc tối và dày, mọc lấn xuống thách. Ria khuẩn
lạc mỏng và bẹt.
+ Môi trường nuôi cấy tế bào (môi tường lỏng P.P.L.O): Do môi trường
giàu chất dinh dưỡng nên Mycoplasma làm chuyển màu môi trường thành hơi
vàng và có vẩn bông nhẹ.
nhiều hạt nhỏ trong một khối. Tế bào chất có được một màng mỏng bao bọc, về sau mỗi
hạt nhỏ cùng với ít tế bào bao quanh sẽ giải phóng ra và tạo ra một cá thể mới .
2.4.7.Sức đề kháng của Mycoplasma
1) Trong tự nhiên:
Mycoplasma có sức đề kháng rất yếu: Mycoplasma sống trong phân gà
8
370C được 1-3 ngày, lòng đỏ trứng gà được 18 tuần, ở 20 0C trong 6 tuần (theo
Chavodivarmani, 1996).
Huyễn dịch màng nhung niệu sẽ mất tác dụng nếu ở 450C trong 1 giờ, ở 600C
trong 20 phút, ở 900C sau 1-3 phút, sau khi đun sôi sẽ chết ngay (theo Hofstard M.S,
1995).
Trên vỏ trứng Mycoplasma giữ được đặc tính sinh học ở nhiệt độ của
máy ấp trong 5 ngày, còn nếu ở trong lòng đỏ thì sống suốt cả quá trình ấp
nói một cách khác Mycoplasma truyền được qua phôi (Puctovar, 1978).
Mầm bệnh mẫn cảm với tác dụng của xà phòng, các chất tẩy trùng khác, dễ
chết trong nước cất, dịch sinh lý và môi trường không có huyết thanh hoặc máu.
Theo tài liệu của Fabrican thì bệnh phẩm bảo quản ở -250C sau một năm
phân lập được 35% và sau 3 năm còn 13%.
Trong canh trùng ở nhiệt độ -50C thì Mycoplasma không có khả năng gây
bệnh sau 20 ngày, còn ở nhiệt độ dưới 450C thì chỉ sau 1 giờ.
2) Mẫn cảm với kháng sinh:
Mycoplasma rất mẫn cảm với một số loại kháng sinh như: nhóm
Tetracylin, nhóm Furan, Tylosin, Tiamulin, trong đó Tylosin có tác dụng rất tốt.
Cùng với sự tiến bộ về khoa học kỹ thuật thú y hiện nay có nhiều thuốc mới có
hiệu quả điều trị cao như: Nova- Mycoplasma, Enrovet, Pulmotin…
2.5. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Bệnh đường hô hấp mạn tính của gia cầm- CRD do nhều nguyên nhân
+) Gà đẻ bói
+) Gà đẻ khi tỷ lệ đẻ cao nhất.
+) Gà lớn, gà đẻ tỷ lệ mắc bệnh cao hơn gà con.
- Nước ta khí hậu nóng ẩm về mùa hè và gió lạnh về mùa đông là điều
kiện thuận lợi để cho bệnh phát triển, đặc biệt trang trại chăn nuôi theo hướng
công nghiệp có số lượng lớn và mật độ cao. Bệnh xảy ra quanh năm nhưng tập
trung chủ yếu vào các tháng đầu xuân (tháng1 - 2), khi thời tiết lạnh giá cùng
với gió bấc và mưa phùn làm giảm sức đề kháng của gà bệnh, bệnh có chiều
hướng giảm dần vào tháng 6 – 7 (theo Đào Trọng Đạt, 1975 và Nguyễn Vĩnh
10
Phước, 1985).
2.6.3. Phương thức truyền lây và chất chứa mầm bệnh.
Trong thiên nhiên, nguồn bệnh chủ yếu là các con vật mang bệnh. Gia
cầm mắc bệnh có thể ẩn tính và mang trùng, thải mầm bệnh ra ngoài môi trường.
Đường lây bệnh chủ yếu là đường hô hấp (G.A Grosea, 1982). Vì trong
nước mũi, miệng, mắt, khí quản, túi khí của gia cầm chứa nhiều mầm bệnh và
khi gà hắt hơi mầm bệnh theo nước bọt bắn vào không khí ở dạng bụi sương,
con lành hít phải sẽ mắc bệnh. Ngoài ra, mầm bệnh còn lây lan theo dụng cụ
chăn nuôi bị ô nhiễm, qua thức ăn, nước uống nhưng phương thức này ít có ý
nghĩa vì ở ngoài không khí mầm bệnh có sức đề kháng tương đối yếu.
Mycoplasma cũng được phân lập từ ống dẫn trứng của gà mái bị bệnh, tinh hoàn
(Hofstard, 1964). Vì vậy con trống bị bệnh có thể truyền cho con mái.
Bệnh có khả năng lây qua đường tiêu hóa nhưng không có ý nghĩa quan trọng.
Bệnh thường diễn biến dưới thể mạn tính, âm ỉ và lây lan rất chậm, kéo
dai. Vì vậy, tỷ lệ mắc bệnh trong đàn rất cao nhưng số lượng chết lại ít hơn các
bệnh truyền nhiễm khác.
2.7. CƠ CHẾ SINH BỆNH
6-21 ngày trong thực nghiệm, nhưng thực tế rất khó xác định lúc nào vật tiếp xúc với
mầm bệnh do các yếu tố ảnh hưởng đến sự khởi phát của bệnh, cũng như mức độ
lâm sàng.
Do CRD là bệnh mạn tính xảy ra ở cả gà con và gà lớn nên chúng tôi chia
làm 2 giai đoạn theo lứa tuổi gà để phục vụ cho công tác phòng và điều trị bệnh.
- Ở gà con
Nếu trứng ấp mang mầm bệnh gà con nở ra từ 1 - 10 ngày tuổi đã có biểu
hiện triệu chứng lâm sàng. Bệnh ở giai đoạn 3 - 8 tuần tuổi thì là bệnh do sơ nhiễm.
Gà bị bệnh đầu tiên chảy nước mắt, nước mũi. Nước mũi loãng sau đó đặc
dần bám đầy khóe mũi làm gà phải há miệng để thở. Nước mắt quánh dần lại sau
đó biến thành fibrin đóng kín mắt. Fibrin tích tụ ngày càng nhiều tạo thành những
khối ta bằng hạt ngô, hạt lạc nổi lồi trên tròng mắt. Đôi khi giác mạc bị viêm loét
viêm mủ toàn mắt, lòng mắt đặc lại, con vật bị mù. Và có hiện tượng viêm lan từ
12
mũi ra các xoang xung quanh, đặc biệt là xoang dưới mắt viêm sưng. Mặt gà bị
biến dạng nên đầu gà giống như đầu chim cú đặc biệt là ở gà tây.
Gà có hiện tượng rất khó thở nên thường xuyên phải há miệng để thở, gà
vẩy mỏ xuất hiện tiếng “khoẹt” nhiều đêm và sáng sớm.Có con có triệu chứng đi
bị lệch khớp. Gà ăn ít, chậm lớn, gầy yếu rồi kiệt sức. Ở gà con tỷ lệ chết cao
hơn ở gà lớn có khi chết mà bệnh tích chưa có đặc trưng. Bệnh tích kéo dài 10
ngày tỷ lệ chết thấp khoảng 5- 12%, có khi 20- 50% (Nguyễn thị Hương, Lê
Văn Năm, 1997).
- Ở gà lớn:
Gà lớn mắc bệnh chủ yếu ở thể ẩn tính, triệu chứng lâm sàng không rõ. Bệnh
hay xảy ra chậm và kéo dài nhiều tháng. Dấu hiệu đặc trưng nhất là con vật thở khó,
thở khò khè, có tiếng ran, viêm mũi, tăng trọng chậm. Ở gà đẻ giảm sản lượng trứng.
Vỏ trứng xù xì, màu sắc bị biến đổi. Trứng ấp có tỷ lệ nở thấp, tỷ lệ phôi chết tăng do
các vùng tăng sinh tế bào Lympho dưới màng nhầy niêm mạc, các ống tuyến
dịch của biểu mô dài ra rõ rệt. Các bệnh tích này có ý nghĩa rất lớn trong việc
chẩn đoán.
Phổi có vùng viêm, hình thành các nang Lympho cũng như các tổn
thương dạng hạt. Mô phổi có sự tăng sinh các tế bào Lympho dạng nang, có hiện
tượng viêm phổi và các tế bào khổng lồ.
- Bệnh tích khi có bệnh ghép:
Khi bị nhiễm M. gallisepticum sẽ nhanh chóng lan tỏa toàn đàn gà làm
giảm sức đề kháng của con vật và dễ nhiễm các bệnh khác:
Khi đã bị Mycoplasma, nếu đưa vacxin chống bệnh Newcastle vào thì khả
năng tạo miễn dịch cũng bị hạn chế, cơ thể yếu làm cho gà không chống được
virus cường độc và dễ nhiễm Newcastle.
Khi có bệnh ghép với E.coli thì có bệnh tích của viêm ruột, viêm cata bại
huyết, có xuất huyết từng chấm vành mỡ bao tim, gan xuất huyết và nhiều khi
gan, tim, phổi hình thành một khối có phủ lớp màng trắng đục.
Khi cơ thể bị nhiễm bệnh gây suy giảm miễn dịch tạo điều kiện cho bệnh
khác. Và khi bị CRD thì tỷ lệ chết thấp hơn so với bị bệnh ghép.
14
2.9 CHẨN ĐOÁN BỆNH
2.9.1. Chẩn đoán dựa vào dịch tễ, triệu chứng và bệnh tích lâm sàng
Bệnh xảy ra ở gà ta, gà tây, gà sao. Chim bồ câu, vịt, ngan…ít mẫn cảm
với bệnh. Bệnh xảy ra ở mọi lứa tuổi, mùa vụ, nhưng thường mắc khi thời tiết
thay đổi đột ngột, chủ yếu tháng 3 – 7.
Bệnh xảy ra ở gà từ 1 – 3 ngày tuổi hoặc sau 15 – 42 ngày tuổi do benẹh lây
qua trứng từ mẹ sang. Thời gian ủ bệnh 6 – 21 ngày sau đó phát bệnh với triệu
chứng: Gà chảy nhiều nước mắt, nước mũi, nên htức ăn dính vào mỏ, vươn cổ để
thở, hay vẩy mỏ, nghe được âm ran ở đoạn khí quản, đặc biệt âm ran nghe rõ về ban
chủ yếu ở gà con, gà lớn và gà trưởng thành ít khi mắc. Nhưng bệnh này thường
xảy ra với gà dưới 2 tháng tuổi, tỷ lệ chết cao có khi đến 90%. Ở nấm phổi, phổi
gà bệnh thường có các u nấm màu vàng xám to nhỏ không đều nhau. Kiểm tra
trên kính hiển vi dễ dàng phát hiện được sợi nấm.
+) Bệnh thiếu Vitamin A: Trong trường hợp bệnh nhẹ chỉ có thể bằng
phương pháp phân tích hàm lượng Vitamin A mới xác định được bệnh. Gà cũng có
hiện tượng chảy nước mắt, nước mũi do niêm mạc cơ quan hô hấp và mắt bị tổn
thương, đôi khi còn xuất hiện triệu chứng thần kinh. Bệnh phát triển chậm và không
lây lan.
2.9.2. Chẩn đoán vi khuẩn học
+) Bệnh phẩm: Lấy các dịch tiết đường hô hấp của gà, lấy bệnh phẩm
phổi hay khí quản, thành các túi hơi
+) Kiểm tra bằng kính hiển vi: Lấy bệnh phẩm sau đó phết kính rồi
nhuộm bằng phương pháp nhuộm Giemsan. Quan sát dưới kính hiển vi thấy cầu
trực khuẩn nhỏ ki ti, dạng hình nhẫn thường tập trung thành từng đám.
+) Nuôi cấy phân lập: Cấy bệnh phẩm vào môi trường nước thịt (có dinh
dưỡng cao nước chiết tim bê và có 10- 20% huyết thanh) hoặc cấy vào môi
trường thạch P.P.L.O. Trong môi trường nước thịt Mycoplasma gallisepticum
mọc chậm chỉ làm biến đổi môi trường mà không tạo váng hay cặn. Trong môi
trường thạch, Mycoplasma gallisepticum mọc chậm sau 48 giờ khuẩn lạc điểm
hình tròn, trơn, ở giữa nổi lên như quả trứng ốp lết.
16
+) Phân lập Mycoplasma qua phôi gà: Tiêm bệnh phẩm vào túi lòng đỏ
của phôi gà 6-7 ngày tuổi. Phôi có thể chết sau 4-5 ngày vơi bệnh tích đã miêu tả
ở trên.
2.9.3 Chẩn đoán huyết thanh học:
- Phản ứng ngưng kết nhanh trên phiến kính:
Kháng thể chuẩn: là kháng thể tương ứng với kháng nguyên chuẩn
Kháng thể nghi: Lấy 1ml máu ở tĩnh mạch cánh gà nghi mắc bệnh sau đó
chắt lấy huyết thanh. Thạch yêu cấu thạch phải trong và đảm bảo vô trùng
+ Tiến hành: Đĩa thạch đục lỗ dày 1-2 mm, cho kháng nguyên chuẩn vào
lỗ trung tâm, các lỗ xung quanh cho kháng nguyên nghi và một lỗ cho kháng thể
chuẩn. Đậy nắp đĩa lên để ở nhiệt độ 370C sau đó theo dõi.
Phản ứng dương tính thì tại chỗ giữa kháng nguyên chuẩn với kháng thể
nghi xuất hiện một đường tủa. Đường kết tủa này cũng giống đường kết tủa giữa
kháng nguyên chuẩn với kháng thể chuẩn.
2.10. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ
2.10.1. Phòng bệnh
Để phòng bệnh CRD nói riêng, các bệnh truyền nhiễm nói chung thì cách
tốt nhất là tạo con giống mới có sức đề kháng với bệnh. Nhưng điều kiện nước
ta còn nhiều hạn chế nên phương pháp hữu hiệu nhất là làm tốt công tác vệ sinh,
vacxin trong phòng bệnh và sử dụng đúng thuốc trong điều trị bệnh.
- Phòng bệnh bằng vệ sinh:
Đây là bệnh xảy ra ngoài yếu tố vi sinh vật thì yếu tố về vệ sinh chuồng trại
và môi trường chăn nuôi đóng vai trò không nhỏ. Phải thực hiện đầy đủ các phương
pháp và các quy trình kỹ thuật về vệ sinh phòng bệnh trong việc nuôi dưỡng, ấp
trứng phân phối con giống, đảm bảo mật độ chăn nuôi. Thực hiện triệt để các biện
pháp vệ sinh thú y, vệ sinh môi trường, thức ăn và nước uống, định kì tẩy uế chuồng
trại. Khi có bệnh cần nhanh chóng cách ly con vật ốm với con khỏe. Sau mỗi lứa cần
phải dọn vệ sinh, tẩy uế, sát trùng và phải có thời gian trống chuồng thích hợp.
- Phòng bệnh bằng kháng sinh:
Trong thực tế sản xuất có nhiều cơ sở sử dụng kháng sinh trong công tác
18
phòng bệnh CRD như Tiamulin, Tylosin…Do bệnh CRD là bệnh kế phát của một số
kháng thể trong trứng hoặc trong máu của gà con thì cần kiểm tra toàn bộ đàn gà
bố mẹ. Căn cứ vào kết quả phản ứng để xác định tỷ lệ nhiễm bệnh và có phương
pháp xử lý phù hợp, dựa theo nguyên tắc nếu kết quả âm tính hoàn toàn thì đàn
gà đó mới được coi là không mắc bệnh và đàn gà đó phải định kỳ kiểm tra.
- Phòng bệnh bằng Vacxin:
Hiện nay do tiến bộ của khoa học công nghệ đã sản xuất được một số loại
Vacxin phòng bệnh CRD sau:
-Vacxin vô hoạt M. gallisepticum: Vào những năm 1970 bệnh do
Mycoplasm xảy ra nghiêm trọng. Trước tình hình đó Yonder H.W đã chế tạo thành
công vacxin Mycoplasma gallisepticum vô hoạt nhũ dầu, kết quả gia cầm chống
bệnh rất tốt. Theo Talkington F.D và Kleven S.H, 1984 cho thấy khi tiêm vacxin
Mycoplasma gallisepticum vô hoạt nhũ dầu có tác dụng chống lại mầm bệnh cư trú
trong khí quản.
-Vacxin nhược độc: Nhiều nhà nghhiên cứu đã sử dụng vacxin M.
gallisepticum nhược độc tiêm cho gà mái, mục đích làm tăng sản lượng trứng
của gà đẻ và làm giảm sự lây lan mầm bệnh qua trứng, Levisohn và Dykstra,
1987 đã phát hiện thấy vacxin nhược độc chủng F có thể bảo vệ ngăn chặn viêm
túi khí trong bệnh CRD gây ra. Theo kết quả nghiên cứu của Phan Lục, Nguyễn
Hữu Vũ và Lê Thị Hải 1996 khi têm vacxin Nobivac Mycoplasma gallisepticum
cho gà ở tuần thứ 5 thấy tỷ lệ nhiễm CRD giảm 7,5 % trong khi đàn gà không
được tiêm vacxin thì tỷ lệ mắc bệnh CRD là 18%.
Các công trình nghiên cứu về bệnh CRD cho rằng gia cầm nhiễm
Mycoplasma gallisepticum không tạo được miễn dịch thực sự, chưa thấy chủng
có tính kháng nguyên cao và đặc hiệu. Nên trong thực tế chưa có thuốc nào loại
bỏ căn nguyên gây bệnh ra khỏi cơ thể.
Thực tế, dùng vacxin để phòng bệnh thì hiệu quả không cao. Vì vậy cách hữu
hiệu nhất là phòng bệnh bằng kháng sinh. Phòng bệnh phải theo phương pháp tổng
hợp, ngoài vacxin và thuốc cần có biện pháp để hạn chế đến mức rối đa các yếu tố
chứ không diệt được hoàn toàn mầm bệnh trong cơ thể.
21
Dù vậy, một vài chủng Mycoplasma sau khi dùng thuốc lặp lại nhiều lần có
hiện tượng kháng thuốc như Streptomycin, Erythromycin… Từ những năm 1960,
người ta đã sử dụng điều trị bệnh CRD bằng cách trộn các loại kháng sinh hay hóa
dược vào thức ăn, nước uống, hoặc tiêm trực tiếp cho gia cầm hoặc theo Cosgroke
đã chữa cho gia cầm bằng cách cho hít Dihydrostreptomycin và Furazolidon, thuốc
ở dạng bột được phun vào ban đêm, qua 48 giờ tiến hành tiêm trở lại.
Bên cạnh việc dùng kháng sinh trong điều trị bệnh còn phải dùng thêm các
loại thuốc trợ sức, trợ lực nhằm nâng cao sức đề kháng cho con vật như: Vitamin B1
+ B6+ B12, vitamin C, Vitalyte…Ngoài ra cần để ấm vào mùa đông, giữ cho
chuồng luôn kho ráo sạch sẽ vào mùa hè cũng là cách nâng cao sức đề kháng cho
con vật.
2.11. MỘT SỐ HIỂU BIẾT VỀ THUỐC KHÁNG SINH
2.11.1 Khái niệm
Kháng sinh là thuật ngữ Việt Nam phiên âm từ danh từ Hán Việt (kháng
sinh tố). Danh pháp quốc tế là Antibiotic. Theo Abraham. E.D (1981), Morob
( năm 1988) trước khi danh từ này dùng để chỉ một nhóm chất có nguồn gốc
sinh vật, có tác dụng kìm hãm hay tiêu diệt vi khuẩn gây bệnh cho người và gí
súc, ở liều lượng nhỏ không hoặc ít có tác dụng với cơ thể vật chủ. Ngày nay
khái niệm kháng sinh rộng hơn nó còn bao gồm cả những chất có nguồn gốc
thượng đẳn – Phytocid và những chất kháng sinh khác do con người tổng hợp
hay bán tổng hợp nên, dựa theo cấu trúc tự nhiên. Các thuốc này không chỉ tác
dụng với vi khuẩn mà còn có tác dụng chống đơn bào ký sinh, kháng inh còn
bao gồm cả những chất có tác dụng diệt nấm gây bệnh hoặc kìm hãm sự phát
triển của tế bào ung thư.
2.11.2 Phân loại kháng sinh
- Kháng sinh ức chế sự tổng hợp Protein của vi khuẩn.
- Kháng sinh ức chế quá trình tổng hợp Nucleotid.
- Kháng sinh cạnh tranh chất chuyển hóa như các loại thuốc Sulfamid,
chúng cạnh tranh PABA- là yếu tố sinh trưởng và phát triển của tế bào vi khuẩn
làm cho vi khuẩn không nhân lên được.
23
Theo nghiên cứu của Dold và cộng sự (1971) các thuốc kháng sinh có tác
dụng diệt Mycoplasma trong CRD đều có tác dụng độc lập với cấu trúc hóa học của
nó là do nó gắn với các “ điểm tác dụng” trên tế bào vi khuẩn, mà các “điểm tác
dụng” này có thể xác định được một cách chắc chắn bằng phương pháp hóa, lý
khác nhau. Khi thuốc kháng sinh tác động vào các “điểm tác dụng” thì liền theo
đó là quá trình tổng hợp Protein, sinh tổng hợp màng, sự chuyển hóa AND và
ARN, sự tổng hợp Purin và Pirimidin, sự oxy hóa khử sinh học, sự phosphoryl
hóa trong cơ thể sinh vật bị thay đổi, đảo lộn hay mất đi. Bằng nhiều con đường
khác nhau, nó làm thay đổi các yếu tố trao đổi chất của các quá trình trên và từ
đó phát huy được tác dụng
2.11.4. Một số thuốc kháng sinh có tác dụng tốt với Mycoplasma
+) Tylosin: thuộc nhóm Marcolid được sản xuất bởi nấm streptomyces
Cesfaradiae (một loại vi nấm được phân lập từ một mẫu đất ở Thái Lan).
Tylosin có tác dụng chủ yếu với vi khuẩn gram (+) và Mycoplasma đặc biệt nó
mẫn cảm với Mycoplasma gallisepticum S6 gây bệnh hô hấp kinh niên ở gà và
viêm hốc mũi ở gà tây. Chế phẩm Tylosin có nhiều dạng khác nhau: dạng bột,
dạng dung dịch, dạng hòa tan với nước uống.
Cơ chế tác dụng của Tylosin: Vừa có tác dụng diệt khuẩn vừa có tác dụng
kìm khuẩn, nó ức chế quá trình sinh tổng hợp protein bằng cách gắn vào tiểu
phần lớn 50S của Riboxom. Điều đặc biệt là nó chỉ gắn vào Riboxom của vi
khuẩn chứ không gắn vào Riboxom của tế bào vật chủ. Ngoài ra, nó còn tạo thời
nên dễ vào tổ chức, không làm tăng sinh nấm candida ở ruột. Doxycyline có tác
dụng kìm khuẩn khi ở nồng độ thấp còn ở nồng độ cao nó có tác dụng diệt
khuẩn. Nó can thiệp vào ARN và sự tổng hợp protein của vi trùng bằng cách hạn
chế sự dung nạp protein của riboxom qua trung gian của ARN.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©