M CăL C
Trang

L IăCAMăĐOAN
L IăC Mă N
DANHăM CăCH ăVI TăT T
DANHăM CăCÁCăB NG
DANHăM CăCÁCăHỊNH
Đ TăV NăĐ ....................................................................................................................... 1
Ch ng 1 ............................................................................................................................... 3
T NGăQUANăTÀIăLI U .................................................................................................... 3
1.2. Sinh lý b nh x gan .................................................................................................... 4
1.3. Tri u ch ng lơm sƠng c a b nh nhơn x gan.............................................................. 6
1.3.1. X gan tiềm tƠng .................................................................................................. 6
1.3.2. X gan còn bù ...................................................................................................... 6
1.3.3. X gan m t bù ..................................................................................................... 7
1.3.3.1. Lâm sàng ....................................................................................................... 7
1.3.3.2. C n lơm sƠng ................................................................................................. 7
1.4. Tiên l ng x gan ....................................................................................................... 8
1.5. Các bi n ch ng th ng gặp c a x gan ...................................................................... 9
1.6. Các xét nghi m c n lơm sƠng ................................................................................... 15
1.6.1. Huyết học ........................................................................................................... 15
1.6.2. Sinh hóa ............................................................................................................. 17
1.7. Vai trò c a virus viêm gan B trong x gan ............................................................... 19
1.7.1. D ch t HBV ...................................................................................................... 19
1.7.2. B nh sinh viêm gan vi rút B .............................................................................. 22
1.7.3. Lâm sàng vƠ ti n triển c a b nh viêm gan virus B ............................................ 23
1.7.4. Ch n đoán viêm gan virus B .............................................................................. 26
1.7.5. Các d u n virus viêm gan B ............................................................................. 27
1.7.6. H u quả nhi m virus viêm gan B....................................................................... 34
Ch ng 2 ............................................................................................................................. 37

3.2.2 Đặc điểm lâm sàng - xét nghiệm ......................................................................... 63
CH NG 4: BÀN LU N ................................................................................................. 80
4.1. Về đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ................................................................ 80
4.1.1. Về độ tuổi và giới. .............................................................................................. 80
4.1.2 Về địa dư ............................................................................................................. 82
4.1.3 Về nghề nghiệp.................................................................................................... 82
4.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân ở hai nhóm có HBeAg dương tính
và HBeAg âm tính ............................................................................................................ 82
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm có HBeAg dương tính và HBeAg âm tính ... 82
4.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan ở hai nhóm có HBeAg dương
tính và HBeAg âm tính ................................................................................................. 84
4.3. Về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân xơ gan theo nồng độ HBVDNA. ................................................................................................................................ 89
K T LU N.......................................................................................................................... 97
KI N NGH ......................................................................................................................... 99
TÀI LI U THAM KH O ................................................................................................. 100
PH L C 1: M U B NH ÁN NGHIÊN C U ............................................................... 110
Ph l c 2 ............................................................................................................................ 112


DANHăM CăCÁCăB NG
Bảng

Tênăbảng

Trang

3.1

Phơn b b nh nhơn theo tu i


51

3.7

K t quả xét nghi m tiểu cầu

52

3.8

K t quả tỷ l Prothrompin huy t thanh(PT)

53

3.9

K t quả AST huy t thanh

54

3.10

K t quả ALT huy t thanh

55

3.11

K t quả Bilirubin toƠn phần huy t thanh


b nh nhơn có HBV

DNA

3.20
3.21
3.22
3.23
3.24

K t quả xét nghi m tiểu cầu

b nh nhơn có HBV

DNA

Tên hình

Trang

3.1

Phơn b b nh nhơn theo gi i

46

3.2

Phơn b b nh nhơn theo đ a d

48

3.3
3.4
3.5

Phơn b

b nh nhơn theo gi i

b nh nhơn có HBV

DNA

M it

ng quan giữa n ng độ HBV DNA ≥105 và Bilirubin

3.8
3.9
3.10

toƠn phần huy t thanh
M it

ng quan giữa n ng độ HBV DNA ≥105 và Protein

huy t thanh
M it

ng quan giữa n ng độ HBV DNA ≥105 và Albumin

huy t thanh

75
77
78


1

Đ TăV NăĐ



ch ng [21], [9]. X gan m t bù lƠ x gan có d ch c ch

ng, điều tr ít đáp

ng, tái phát nhanh, có nhiều bi n ch ng có thể xảy ra nh : Xu t huy t tiêu hóa
do giưn v tĩnh mạch thực quản, hôn mê gan, suy th n do x gan (HC gan
th n), ung th gan…tỷ l tử vong cao [31], [28].
Có nhiều loại vi rút gơy viêm gan. NgƠy nay ng

i ta đư xác đ nh đ

c

7 loại vi rút gơy viêm gan: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV, TTV, trong
đó vi rút viêm gan B vƠ vi rút viêm gan c lƠ 2 loại nguy hiểm h n cả vì những
h u quả nặng nề nh viêm gan mạn, x gan, ung th gan tiên phát.
Nhi m vi rút viêm gan B (HBV) lƠ một v n đề mang tính toƠn cầu. Vi t
Nam nằm trong khu vực l u hƠnh viêm gan vi rút B nặng. Tỷ l ng

i mang

HBsAg(+) theo các s li u điều tra khoảng 15-25% trong cộng đ ng tùy theo
đ a ph

ng vƠ đ i t

ng [1], [7], [56], [57]. Tại Vi n Y học lơm sƠng nhi t đ i-

B nh vi n Bạch Mai, có t i 64,8% b nh nhơn viêm gan vi rút có


hi u suy ch c năng gan vƠ tăng áp lực tĩnh mạch cửa [27]. Viêm gan virus B
đ

c phát hi n ra muộn h n vƠo năm 1965 b i Blumberg nh vi c tìm ra

kháng nguyên Australia. Kháng nguyên Australia ngƠy nay đ

c gọi lƠ kháng

nguyên bề mặt virus viêm gan B (HBsAg) [13]. V i sự phát triển c a khoa
học kỹ thu t giúp cho chúng ta ngƠy cƠng hiểu rõ h n về b nh sinh, b nh căn
c a x gan vƠ virus viêm gan B.
X gan lƠ b nh t
tr

c đơy

ng đ i hay gặp

Vi t Nam vƠ Th gi i, theo th ng kê

b nh vi n Bạch Mai x gan chi m 37,8% trong các b nh gan m t.

Một s nghiên c u gần đơy

n

c ta th y tỷ l b nh nhơn x gan nam/nữ gần


4

1.2.ăSinhălỦăb nhăx ăgan
Gan có vai trò r t quan trọng trong c thể vƠ nó đảm nhi m r t nhiều
ch c năng, vƠ có tác giả ví gan nh một phòng thí nghi m tinh vi vƠ ph c tạp.
Gan lại

v trí cửa ngõ c a c thể nên d b các ch t độc

ngoƠi tác hại. Sự

phản ng c a gan v i các y u t gơy b nh cũng không đ n thuần, ngoƠi nhu
mô gan còn có t ch c nội mô, tuần hoƠn tại gan, ng d n m t, những bộ h n
nƠy liên quan chặt ch v i nhau. Lúc đầu ch có một bộ ph n t n th

ng,

nh ng chẳng bao lơu s kéo theo bộ ph n khác vƠo vòng b nh lý. Đó lƠ đặc
điểm n i b t c a hoạt động gan. [62].
B nh sinh c a quá trình x gan đ

c bắt đầu tại n i phát sinh hoại tử

nhu mô gan, t ch c xẹp lại khi n cho các mạch máu c a bó gánh xích lại gần
tĩnh mạch trung tơm tiểu thùy, tạo điều ki n để máu có thể chạy thẳng từ động
mạch gan vƠo tĩnh mạch gánh đ n tĩnh mạch trung tơm, b qua các tĩnh mạch
xoang (t c lƠ các mao mạch khúc khuỷu)
th

cạnh các vùng gan không b t n


ng nhu mô gan do nhiều nguyên nhơn gơy ra, những nguyên

nhơn nƠy có thể đ n độc tác d ng hoặc ph i h p tác d ng. T n th

ng nhu

mô gan ít ph thuộc vƠo tính ch t c a nguyên nhơn gơy b nh mƠ ph thuộc
nhiều vƠo độc lực c a chúng.
Khi nguyên nhơn gơy b nh r t độc nh trong viêm gan nặng do virut,
nhi m độc nặng, th y có hi n t

ng hoại tử lan trƠn khắp nhu mô gan thay th

bằng những đám chảy máu l n

trung tơm tiểu thùy cho nên gan không chắc

mƠ lại mềm, khi độc lực c a nguyên nhơn không l n lắm thì sự h y hoại ít
h n. Do ch a ch t ngay nên có một s t bƠo tái sinh, những ch nhu mô m t
đi b xẹp lại lƠm cho gan nh lại ch còn t ch c đ m vƠ m , gọi lƠ "vùng gan
teo".
Khi độc c a nguyên nhơn kém h n nữa th y t n th

ng thu hẹp xung

quanh tĩnh mạch trung tơm tiểu thùy, t ch c đ m ít b t n th

ng t ch c x


Vi c h i về tiền sử các b nh có liên quan hoặc có khả năng ti n triển về
x gan tuy không phải lƠ y u t quy t đ nh trong ch n đoán nh ng cũng lƠ
y u t quy t đ nh trong ch n đoán nh ng cũng lƠ y u t quan trọng để các
thầy thu c k t h p v i lơm sƠng vƠ c n lơm sƠng h

ng t i một ch n đoán

chính xác b nh x gan. Nghiên c u lơm sƠng 220 ca x gan c a HoƠng Gia
L i [21] cho th y: s

b nh nhơn nam(173) nhiều h n so v i b nh nhơn nữ

(17) vƠ tu i đ i đa s từ 41-60 chi m 56,35 %. Về tiền sử b nh th
rét 20 %, viêm gan vi rút 19 %, sau cắt dạ dƠy 4,89 %, c

ng có: s t

ng lách 3,18 %, các

b nh khác 3 %. Trong nghiên c u nƠy cho th y tri u ch ng lơm sƠng th

ng

gặp nh t lƠ m t m i, r i loạn tiêu hóa, phù, vƠng da, xu t huy t. NgoƠi những
tri u ch ng trên còn gặp gan to, đau t c hạ s

n phải, n

c tiểu s m mƠu,


7

1.3.3.ăX ăganăăm tăbù
1.3.3.1. Lâm sàng
- ToƠn thơn gầy sút nhiều, chơn tay khảng khiu, da khô sạm…
- R i loạn tiêu hóa th ng xuyên, chán ăn, ăn không tiêu, a phơn l ng,
s ng phơn.
- M t m i th ng xuyên, ít ng , giảm trí nh .
- Chảy máu cam, chảy máu chơn răng
- Nôn ra máu, a phơn đen n u có xu t huy t tiêu hóa
- Có thể có s t n u có các nhi m khu n n m kèm theo
- Có thể đau b ng thƠnh c n n u có nhi m khu n mƠng b ng hoặc đau
b ng do các nguyên nhơn khác nh : Viêm loét dạ dƠy, hƠnh tá trƠng, viêm
đ ng m t do s i…
- Da, niêm mạc vƠng, n c tiểu đ m
- C tr ng tự do
- Tuần hoƠn bƠng h
- Sao mạc, lòng bƠn tay son, n t xu t huy t, đám xu t huy t d i da…
- Gan teo hoặc to, m t độ chắc, b sắc
- Lách to, chắc
- Có thể phù, trƠn d ch mƠng ph i, trƠn d ch mƠng tim…
1.3.3.2.ăC nălơmăsƠng
- Xét nghi m huy t học: Th ng giảm cả 3 dòng HC, BC, TC. H ng
cầu vƠ huy t sắc t giảm khi có xu t huy t, bạch cầu tăng, công th c bạch cầu
chuyển trái khi có nhi m khu n…
- Xét nghi m sinh hóa máu:
+ Protein giảm, đi n di Protein: Albumin giảm, globulin tăng cao, tỷ l
A/G < 1
+ Tỷ l Prothrombin < 70%, th i gian Quick kéo dƠi trên 12 giơy, test
kohler âm tính.

+

b ng có d ch tự do

- Nội soi dạ dƠy:
+ Giưn tĩnhmạch thực quản
+ Giưn tĩnh mạch phình v
+ Có thể có xu t huy t tại búi giưn tĩnh mạch
- Soi b ng vƠ sinh thi t th y hình ảnh x gan
1.4.ăTiênăl

ngăx ăgan

Hi n nay tiên l

ng x gan ch y u dựa vƠo tiêu chu n Child-Pugh (1991)

Y uăt ăđánhăgiá

1ăđi m

2ăđi m

3ăđi m

Bilirubin toƠn phần (μmol/l)

< 35

35-50

Child-Pugh A (5-6 điểm): X gan m c độ nhẹ, tiên l

ng t t


9

Child-Pugh B (7-9 điểm): X gan m c độ trung bình, tiên l

ng trung

bình
Child-Pugh A (>10 điểm): X gan m c độ nặng, tiên l

ng x u

Năm 2008 Phạm Quang Cử nghiên c u trên 350 b nh nhơn (20042008) tại b nh vi n 19.8 có nh n xét x gan

m c độ Child-Pugh A là 14 %,

Child-Pugh B là 46,8 %, Child-Pugh C là 39,1 %.[6]
Năm 2010 Nguy n Th Minh Chơu vƠ Nguy n Duy Thắng lại th y 70
b nh nhơn x gan đ

c nghiên c u đang điều tr tại B nh vi n nông nghi p từ

2008-2009 có 31,8 %

m c độ Chid-Pugh C. [8]



- R i loạn các ch s sinh hóa cũng lƠ h u quả c a b nh x gan từ đó đem
đ n những bi n ch ng nặng nề, đơy lƠ y u t th ng gặp tr

c vƠ trong b nh x

gan.
- Xu tăhuy tătiêuăhóaădoăv ăgiưnătĩnhămạchăthựcăquản
Giưn tĩnh mạch thực quản hình thƠnh hầu h t

b nh nhơn x gan, trong

đó 1/3 b nh nhơn có bi n ch ng v gơy chảy máu, đơy lƠ một bi n ch ng
th

ng gặp trong x gan, lƠ bi n ch ng nặng vƠ có tỷ l tử vong cao. Nguyên

nhơn gơy XHTH

b nh nhơn x gan ch y u lƠ do v búi giưn tĩnh mạch

thực quản hoặc giưn v tĩnh mạch phình v . Có thể có nhiều lý do gơy XHTH


10

trên cùng một b nh nhơn. Trong s các nguyên nhơn gơy XHTH trên, v búi
giưn tĩnh mạch thực quản lƠ hay gặp h n cả, 80% lƠ xảy ra
quản. N u không đ



ng ch a b v lần

nƠo(Trích lu n văn Vũ Th Ngọc- ĐHY-HP/2010).[34]. Th

ng sau m i lần

chảy máu b nh nhơn nặng nề vƠ vi c điều tr tr nên khó khăn h n.
Tri u ch ng c a chảy máu tiêu hóa do giưn v tĩnh mạch thực quản
điển hình th

ng có:

+ D u hi u báo tr

c: cảm giác hoa mắt, chóng mặt, l m giọng, bu n

nôn, nôn, nặng h n có thể choáng, ng t.
+ Nôn ra máu: lƠ tri u ch ng th
l

ng có, ch t nôn th

ng đ t

i, s

ng nhiều, có thể lần máu c c, n u máu đư xu ng dạ dƠy r i thì ch t nôn có

l n th c ăn vƠ d ch dạ dƠy, n u máu ch a xu ng dạ dƠy thì ch t lƠ máu đ

* Có nhiều cách phơn loại giưn tĩnh mạch thực quản nh ng cách phơn
loại c a hội nội soi Nh t Bản đ

c áp d ng khá ph bi n:

Độ 0: không giãn
Độ I: búi giưn nh , bi n m t khi b m h i căng
Độ II: các búi giưn tĩnh mạch trung bình, không bi n m t khi b m h i,
đ

ng kính búi giưn < 1/3 lòng thực quản, v n còn niêm mạc lƠnh giữa các

búi giãn.
Độ III: các búi tĩnh mạch giưn to, đ

ng kính > 1/3 lòng thực quản, hầu

nh không còn niêm mạc lƠnh giữa các búi giưn.
Độ IV: giưn tĩnh mạch chi m hầu h t kh u kính thực quản, niêm mạc l
loét.
- Nhi mătrùng
B nh nhơn x gan có sự suy giảm quá trình bảo v c a c thể ch ng lại
vi khu n, giảm s c đề kháng c a c thể lƠ do:
+ R i loạn ch c năng gan đại thực bƠo c a t bƠo Kuffer;
+ Giảm năng lực hóa ng động vƠ quá trình opsonin hóa c a bạch cầu,
h u quả c a giảm b thể vƠ các fibronectin.
+ Sự hình thƠnh các vòng tuần hoƠn bƠng h cửa - ch lƠm giảm ch c
năng ch ng đ vi khu n c a h th ng võng nội mô trung gian.
Nhi m trùng có thể gặp


c ngu n g c b nh.

i l n hầu h t b nh nhơn b viêm phúc mạc nguyên phát có x

gan

TALTMC, trong đó giai đoạn Chil C chi m 70 %.[15]
- Tĕngăápălựcătĩnhămạchăc a
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa đ

c đ nh nghĩa khi áp lực TMC >

15mmHg hoặc khi gradient áp lực TMC vƠ TMC > 5mmHg.[15]-. Tuần hoƠn
bƠng h cửa ch th
th

ng gặp trên 50% các tr

ng h p x gan. [14] [11],

ng tỷ l thu n v i tăng áp lực tĩnh mạch cửa v i các vòng n i(R n thực

quản, mạc treo, trực trƠng)th

ng đ

c phát hi n qua nội soi dạ dƠy(n u giưn

tĩnh mạch thực quản, tơm v , phình v ) hay trĩ ngoại do giưn tĩnh mạch mạc
treo đại trƠng d


ng d ch ti t. trong x gan th

ng lƠ c

ng tự do, d ch th m [32],[35] theo c ch sau:
+ Tăng ALTMC:

x gan giai đoạn muộn, t ch c x phát triển mạnh

chèn ép tại xoang vƠ cả sau các xoang gan lƠm tăng áp lực tĩnh mạch cửa d n
đ n tăng áp lực th y tĩnh lƠm cho tăng áp lực th m th u gơy tăng thoát d ch
vƠo khoang phúc mạc.
+ Giảm Albumin huy t t

ng do gan suy không t ng h p đầy đ d n

đ n giảm áp lực keo trong máu gơy thoát d ch vƠo các khoang phúc mạc.
+ Tăng Aldosterol th phát do gan b suy không h y đ

c, mặt khác

tăng Aldosterol tiên phát lƠ do h RAA(do thi u máu đ n cầu th n trong x
gan) kích th
th natri

c v th n tăng ti t Aldosterol. Tăng Aldosterol lƠm tăng h p

ng l


LƠ một dạng suy th n c p ch c năng, th
gan nặng. Những bi n đ i th

ng xảy ra

b nh nhơn suy

ng gặp nh t c a ch c năng th n

x gan lƠ giảm khả năng bƠi ti t mu i n

b nh nhơn

c, vƠ giảm m c lọc cầu th n th

phát sau co mạch th n, hai bi n đ i nƠy d n đ n giữ lại natri vƠ n

c, từ đó


14

hình thƠnh vƠ phát triển c tr

ng, giảm natri máu do pha loưng, vƠ d n đ n

suy th n ch c năng hay hội ch ng gan th n.
Cơu lạc bộ c tr

ng qu c t 1996 phơn chia hội ch ng gan th n thƠnh

ng khó điều tr . Hội ch ng gan th n tuýp II có thể

chuyển thƠnh tuýp I sau nhi m khu n hoặc có y u t thu n l i khác.
- Hôn mê gan
Hôn mê gan lƠ r i loạn ch c năng nưo do suy gan, đơy cũng lƠ bi n
ch ng quan trọng vƠ nặng nề c a x gan, phản ánh tình trạng suy gan nặng.
Hôn mê gan cũng lƠ một nguyên nhơn d n đén tử vong. Hôn mê gan có thể
xảy ra

các đ t ti n triển tự nhiên c a b nh hoặc sau các y u thu n l i nh

XHTH, nhi m khu n, a chảy… Ng

i ta th y rằng khi trên 80% t bƠo b suy

thì b nh nhơn s đi vƠo hôn mê gan, khi t bƠo gan c a t i m c độ đó thì
không xảy ra hôn mê gan nh ng n u có, một s điều ki n thu n l i thì v n
xảy ra hôn mê. Có nhiều y u t , điều ki n thu n l i gơy hôn mê gan, trong đó
XHTH lƠ hay gặp nh t, XHTH lƠm tăng NH3 trong máu, mặt khác máu đọng
trong ruột cũng lƠm vi khu n phát triển vƠ tăng tạo ra NH3.
Các giai đoạn c a hôn mê gan:


15

+ Giai đoạn 1: vắng ý th c không đáng kể, th i gian chú ý ngắn, cộng
trừ ch m, ng l m, m t ng hoặc r i loạn m t ng .
+ Giai đoạn 2: ng l m hoặc xác th
h



u thi u máu còn do

ng gơy c ch tạo máu [58].

Đặc điểm thi u máu trong x gan do r

u th

ng gặp h ng cầu to, thể

tích trung bình h ng cầu tăng vừa phải, trên tiêu bản máu th

ng gặp h ng

cầu to tròn mảnh v i những t bƠo hình bia không đều bi n dạng ít. Nguyên
nhơn h ng cầu to ch y u lƠ do sự thi u h t folate do nghi n r
dinh d

ng, ch độ dinh d

ch ng r i loạn h p thu

u, do thi u

ng không thích h p vƠ sự giảm h p thu folate do

b nh nhơn x gan [89].

Theo một s nghiên c u trong vƠ ngoƠi n


ng gơy c ch t y x

c

ng lách trong x gan [2].

bạch cầu giảm tiên l

u hay có s l

u t i t y

ng sản xu t dòng bạch cầu đ ng th i một phần do

ng th

những b nh nhơn b nh gan do r

u mƠ có

ng r t nặng, nguy c nhi m trùng tăng cao [19]

[21].
 Tiểu cầu
S l

ng tiểu cầu th

ng giảm


 Tỷ lệ prothrombin
Tỷ l prothrombin giảm

t t cả các b nh nhơn x gan do r

u trong

giai đoạn muộn [47].[54].[19] phản ánh sự suy giảm ch c năng c a các t bƠo
gan. Gan lƠ c quan có vai trò quan trọng đ i v i ch c năng đông máu c a c
thể. Gan t ng h p nhiều y u t đông máu huy t t

ng nh fibrinogen, y u t

V, y u t XIII, các y u t ph thuộc vitamin K (II, VII, IX, X), gan cũng t ng
h p các ch t c ch sinh lý đông máu chính y u nh : AT III, protein C,
protein S, vƠ một vƠi thƠnh phần c a h tiêu s i huy t nh
alpha-antiplasmin. Xét nghi m PT (prothrombin time) đ

plasminogen,

c sử d ng để thăm

dò toƠn bộ các y u t c a quá trình đông máu ngoại sinh (y u t II, V, VII vƠ
X), khi tỷ l prothrombin giảm ch ng t sự giảm hoặc m t các y u t nƠy [6].


17

Trong x gan m t bù, tỷ l prothrombin th

i khác [27] [28]

ng r

ng

i nghi n r

u gặp

u tiêu th nh ng thay

i nghi n r

u nặng vƠ kéo

dƠi, GGT tăng khoảng 70 - 80% b nh nhơn [43] [15].
 Transaminase huyết thanh
Đơy lƠ các enzyme nội bƠo giúp cho sự chuyển v n những nhóm amin
c a acid amin sang những acid cetonic tạo nên m i liên h giữa sự chuyển
hoá protid vƠ glucid. Bao g m ALT (alanin aminotranferase) vƠ AST
(aspartat aminotranferase). ALT gặp ch y u
di n

nhiều mô g m mô tim, c x

toƠn

bƠo t



gơy tăng cao AST h n ALT. Tỷ l AST/ALT th

ng >2 [16] [5] [58] . Điều

nƠy đ

u, sự giảm pyridoxal 5-

c giải thích lƠ do

ng

i nghi n r

phosphate, một dạng hoạt động c a vitamin B6 cần thi t cho hoạt động c a cả


18

hai enzym. Mặc dù AST vƠ ALT đều thuộc h enzyme ph thuộc pyridoxine,
ALT ph thuộc nhiều h n vƠo pyridoxine. Thêm vƠo đó, ALT lƠ một enzyme
tan trong d ch nội bƠo lƠ ch y u, trong khi AST lại k t h p v i các bƠo quan.
Vì các bào quan th

ng b t n th

ng h n lƠ hoại tử cả t bƠo nên vi c giải

phóng AST từ các bƠo quan có thể lƠm cho n ng độ AST trong huy t thanh

i 50 μmol/l, l

các b nh nhơn x gan do r

u

ng bilirubin nƠy ch tăng cao

giai đoạn cu i c a b nh [58] .
 Protein toàn phần, albumin huyết thanh và globulin huyết thanh
Albumin huy t thanh th

ng giảm trong khi globulin huy t thanh tăng do

đó nhiều khi protein toƠn phần có thể giảm hoặc không thay đ i th m chí h i
tăng. Giảm albumin huy t thanh phản ánh một phần t n th
protein c a gan trong khi đó tăng globulin huy t đ

ng toƠn bộ t ng h p

c cho lƠ do sự kích thích

không đặc hi u c a h liên võng nội mô. Tuy nhiên sự giảm albumin vƠ tăng
globulin huy t lƠ không đặc hi u trong x gan do r
l

u nh ng nó có ý nghĩa tiên

ng [6].[34].
 Acid uric máu


ng có r i loạn đ

ng giảm do giảm quá trình tơn tạo đ

ng huy t.

ng song cũng có thể

tăng do không dung nạp glucose do kháng insulin nội sinh [5].
 Các xét nghiệm khác
Urê huy t th

ng tăng khi có bi n ch ng xu t huy t tiêu hoá hoặc hội

ch ng nưo gan. Creatinin tăng kèm theo tăng ure huy t khi có hội ch ng gan
th n [5] [58].
Giảm magiê vƠ phosphat huy t thanh do thi u h t trong ch độ ăn vƠ
m t theo n

c tiểu [8].

b nh nhơn c tr

ng giảm natri huy t do b pha loưng

vƠ giảm kali huy t do m t qua n c tiểu vƠ tăng aldosterol [9] .
Sự thay đ i n ng độ sắt huy t thanh không đặc hi u trong x gan do
r



i nh ng

i kính hiển vi đi n


20

Hình 1.2. Hình dạng và cấu trúc HBV
 C u trúc hình cầu có đ

ng kính 20nm.

 C u trúc hình ng hay hình tr , đ

ng kính 22nm, chiều dƠi từ 40 ậ 400

nm, các c u trúc nƠy có thể do các c u trúc hình cầu ch ng ch t lên nhau
tạo thƠnh.
Hai c u trúc trên chính lƠ phần kháng nguyên bề mặt c a HBV đ

c sản

xu t tại bƠo t ng c a t bƠo gan, cho nên cũng mang đặc tính nh HBsAg. N ng độ
c a HBsAg trong huy t thanh khoảng 10 ậ 100 copies/ml (g p 100 ậ 1000 lần so v i
l ng virion). Trong khi đó n ng độ c a HBeAg th ng > 10 copies/ml.
 Hạt vi rút hoƠn ch nh c u trúc hình cầu l n, đ ng kính 42 nm, bao g m 3 l p:
– L p v bọc bên ngoƠi (bao ngoƠi) lƠ KN bề mặt c a HBV (HBsAg).
– V capsid lƠ 1 nucleocapsid đ