1
Đặt vấn đề

Gãy xương cẳng chân là một chấn thương ngoại khoa thường gặp, nó
chiếm khoảng 18% các loại gãy xương dài [10]. Trong 9 tháng đầu năm 2001
tại Bệnh viện Việt Đức gặp 341 cases gãy xương cẳng chân. ở Mỹ theo
Thomas Arussell và J. Charles Taylor mỗi năm gặp khoảng 185.000 trường
hợp, nhiều gấp 9 lần so với gãy xương đùi [53].
Ngày nay việc chẩn đoán, phân loại và điều trị gãy xương cẳng chân đã
có nhiều tiến bộ, vì vậy việc phục hồi chức năng của gãy xương cẳng chân
sau điều trị rất tốt, tỷ lệ cắt cụt chi do gãy xương cẳng chân là rất thấp. Tuy
vậy nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời thì gãy xương cẳng chân
vẫn có thể gây nên nhiều biến chứng, một trong số đó là hội chứng chèn Ðp
khoang. Đây là một biến chứng nguy hiểm của gãy xương cẳng chân, theo
nghiên cứu năm 2000 của M.M.Mc Queen P. Gaston, C.M Court - Brort -
Brown trên 113 bệnh nhân bị hội chứng khoang cấp tính (HCKCT) thì
nguyên nhân do gãy xương cẳng chân là 54 bệnh nhân chiếm 52,2% [38].
Nếu không được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, hội chứng chèn Ðp
khoang do chấn thương cẳng chân không những chỉ gây các tổn hại chức năng
của cơ, thần kinh mà còn có thể tiến triển thành các biến chứng nguy hiểm
hơn như suy thận, nhiễm trùng huyết, cắt cụt chi và thậm chí là tử vong [11];
[55].
Việc chẩn đoán xác định HCK ở cẳng chân do chấn thương ở những
bệnh nhân tỉnh táo, hợp tác tốt với thầy thuốc không phải là quá khó. Theo đa
số các tác giả chỉ cần khai thác kỹ tiền sử, khám lâm sàng một cách cẩn thận,
có hệ thống cũng đủ giúp chúng ta chẩn đoán chính xác HCK [5]; [3];
[10];[13]. Đau dữ dội hơn nhiều so với đau do gãy xương; đau tăng lên khi
thương ở cẳng chân. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài này với các mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân có hội chứng
chèn Ðp khoang cẳng chân do chấn thương.
2. Đánh giá kết quả điều trị hội chứng chèn Ðp khoang do chấn
thương ở cẳng chân.
Từ kết quả nghiên cứu của đề tài này chúng tôi muốn góp một phần nhỏ
bé của mình vào việc làm phong phú thêm những hiểu biết về bệnh học, đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị Hội chứng chèn Ðp
khoang cẳng chân do chấn thương, một căn bệnh đang có chiều hướng ngày
một gia tăng tại Việt Nam. 4
Chương 1
Tổng quan tài liệu

1.1. Tình hình nghiên cứu hội chứng khoang trên thế giới
Trong những năm gần đây ở Việt Nam cũng như trên thế giới, gãy
xương cẳng chân đang có chiều hướng gia tăng cùng với sự phát triển của các
phương tiện giao thông. Đặc biệt là các phương tiện giao thông tốc độ cao. Vì
vậy hội chứng khoang do chấn thương cẳng chân đã được quan tâm nghiên
cứu một cách đầy đủ, đặc biệt trên các phương diện: chẩn đoán, điều trị, xử lý
ổ gãy và các tổn thương kèm theo (tổn thương phần mềm, mạch máu, thần
kinh ) cũng như các di chứng sau điều trị của nó.
Năm 1881 Richard Vonvolkmann (Volkmann) đã mô tả tình trạng liệt và
co rút cơ xuất hiện ở các bệnh nhân bị băng bó qúa chặt ở các chi bị chấn
thương [23]. Ông cho rằng tình trạng liệt cơ và co rút cơ là do nguồn cung cấp
máu từ động mạch tới các mô cơ bị gián đoạn và tác hại này khởi đầu được
quy kết là do các nẹp được sử dụng trong bất động chỗ xương gãy. Tuy nhiên,

khớp, tỷ lệ hội chứng khoang cấp tính còn cao hơn nhiều, đặc biệt là gãy kín
có di lệch. Trong những năm gần đây, ngoài tai nạn giao thông ra thì hội
chứng chèn Ðp khoang còn gặp ở các vận động viên điền kinh, các cầu thủ
bóng đá, nguyên nhân là do tập luyện và thi đấu quá mức [61].
Dù nghiên cứu ở những thời điểm khác nhau, với số lượng bệnh nhân
khác nhau nhưng các tác giả Apleya G [15]; Mubarak S.J [40]; Milford.L
[39]; Mucha.P [47]; M.M. Mc Queen [38] đều có một thống nhất chung là:
đau quá mức ở nơi tổn thương, đau tăng lên khi vận động thụ động, căng cứng 6
cơ, rối loạn cảm giác, mạch ngoại vi còn hoặc yếu, da thay đổi màu sắc (hồng
hoặc tím) là những triệu chứng quan trọng trong chẩn đoán xác định hội
chứng chèn Ðp khoang. Khi các dấu hiệu này xuất hiện rõ ràng thì chỉ định
rạch mở cân để giải phóng chèn Ðp khoang là không phải bàn cãi. Vì nếu áp
lực khoang duy trì ở mức cao kéo dài trong nhiều giờ sẽ gây nên tình trạng
thiếu máu cục bộ ảnh hưởng xấu tới chức năng thần kinh, các mô cơ và hậu
quả là hoại tử mô cơ, thần kinh.
Tuy nhiên trong thực tế thì không phải lúc nào trên bệnh nhân cũng xuất
hiện đầy đủ và rõ ràng các dấu hiệu lâm sàng, nhất là ở những bệnh nhân bị
hôn mê, những bệnh nhân không hợp tác (TE) thì việc quyết định điều trị bảo
tồn hay mổ cấp cứu giải phóng chèn Ðp khoang không phải là dễ. Vì vậy có
nhiều tác giả đã đi sâu nghiên cứu và áp dụng các phương pháp cận lâm sàng
để theo dõi và chẩn đoán chính xác hội chứng khoang cấp tính.
Mét trong những phương pháp cận lâm sàng được ứng dụng sớm nhất đó
là đo áp lực khoang cơ, năm 1935 Henderson .J và cộng sự áp dụng kỹ thuật
"kim mở" để đo trương lực cơ và năm 1960 sử dụng kỹ thuật này đo áp lực cơ
trong khoang. Năm 1968 Scholander và cộng sự [48] đã sử dụng kỹ thuật
"catheter nòng bấc" để đo áp lực khoang. Năm 1975 Whitesides và cộng sự đã
cải tiến kỹ thuật "kim mở" của Hendersen J để đo áp lực cơ trong hội chứng

Vấn đề được nhiều tác giả nghiên cứu và tranh luận nhất từ trước tới nay
là chỉ số áp lực ngưỡng để quyết định mở cân giải phóng chèn Ðp khoang,
mỗi tác giả đều đưa ra một chỉ số áp lực ngưỡng khác nhau. Các tác giả như:
Mubarak S.J năm 1978 [46]. Blick năm và Hargens năm 1989 [41] đều thống
nhất tiến hành mở cân giải phóng áp lực khoang khi chỉ số áp lực khoang > 8
30mmHg trong khi đó Masten năm 1976; Koman và Hardaker năm 1981,
Schwartz năm 1989 lại chỉ ra áp lực ngưỡng để mở cân giải phóng áp lực
khoang là  40mmHg. Thậm chí Matsen và Krugnine lại cho rằng chỉ nên mở
cân khi chỉ số áp lực khoang > 45mmHg.
Một số tác giả khác đề nghị phẫu thuật rạch cân giải phóng áp lực
khoang khi có sự chênh lệch giữa áp lực khoang với HA thời kỳ tâm trương
trong khoảng từ 20 - 45mmHg. Theo Rorabeck [51]. Mubarak S.J [40].
Mucha P. [47] thì nên chỉ định mở cân nếu chênh lệch nhỏ hơn 30mmHg.
Quan điểm của Mubarack ủng hộ ngưỡng áp lực khoang để chỉ định phẫu
thuật mở cân là  30 mmHg cho 8 giờ bị chèn Ðp [41]. Tuy vậy, chỉ số áp lực
khoang không phải là giá trị tuyệt đối vì trị số áp lực sẽ thay đổi khi chóng ta
dùng hệ thống máy đo khác nhau cũng như thay đổi vị trí đo khác nhau, thậm
chí là trong cùng mét khoang ở mỗi vị trí có thể có một giá trị áp lực khác
nhau. Mặt khác, chỉ số áp lực ngưỡng còn phụ thuộc vào các yếu tố đặc hiệu:
tình trạng toàn thân, HA, các dấu hiệu lâm sàng, khả năng cộng tác và độ tin
cậy về hợp tác của bệnh nhân. Royll S.G [52] nghiên cứu trong 40 bệnh nhân
gãy xương chày thấy: 37% bệnh nhân có ALK  30mmHg,13% bệnh nhân có
ALK  40mmHg, thì chỉ có 3 bệnh nhân phải điều trị bằng phẫu thuật rạch
cân giải phóng áp lực khoang chiếm 1,5% số bệnh nhân có ALK  30mmHg,
tỷ lệ chiếm có 7,5% số bệnh nhân có biểu hiện của Hội chứng khoang cấp
tính do gãy xương chày.
Tóm lại việc xác định áp lực ngưỡng trong hội chứng khoang cấp tính

* Phẫu thuật một đường rạch:
Phẫu thuật này được Davey, Rorabeck và Flower mô tả và sử dụng [39]
[55] cho những bệnh nhân bị chấn thương phần mềm nhẹ.
* Phẫu thuật đường rạch đôi: 10
Với đường rạch đôi cùng với một lúc có thể giải phóng triệt để được áp
lực cả 4 khoay ở cẳng chân. Vì vậy phương pháp này rất được các phẫu thuật
viên trên thế giới hiện nay ưa dùng. Các tác giả Mubarak S.J, A lan R. Hargens
[41], Rock Wood C.A [50], Apley A.G [15] đánh giá rất cao kết quả giải áp của
phương pháp phẫu thuật này.
Trong điều trị hội chứng khoang cấp tính ở cẳng chân, đa số các tác giả
đều đồng ý quan điểm cố định xương gãy cùng với mở cân, nhưng cố định
xương gãy bằng phương pháp nào ? bằng cố định trong, bằng đinh nội tuỷ,
đinh nội tuỷ có chốt ngang không khoan ống tuỷ hoặc nẹp vít hay cố định
ngoài bằng khung Fessa khuy Hoppmann, hay cố định bằng bột thì chưa có sự
thống nhất và đang được thảo luận.
Theo Mubarak S. J Alan R. Hargans [41] thì trong bất kỳ trường hợp gãy
xương nào cũng nên kết hợp xương bằng phương pháp cố định trong cùng lúc
với phẫu thuật làm giảm áp lực khoang. Gershuni D.H [25] điều trị 13 gãy
xương chày có Hội chứng khoang cấp bằng cố định trong bằng nẹp vít thấy kết
quả tốt. Theo Mubrak S.J [41] và Gershuni D.H [25] thì phẫu thuật cố định có
ưu điểm là: vết mổ dễ chăm sóc, tỷ lệ nhiễm trùng vết mổ thấp, kết quả về giải
phẫu và chức năng tốt hơn hẳn so với nhóm bó bột, thời gian nằm viện ngắn.
Trong khi đó Delee và Stie sử dụng cố định ngoại vi bằng bột đối với các
bệnh nhân bị chấn thương nặng thấy tỷ lệ viêm xương và có tổn thương thần
kinh chiếm tỷ lệ cao, có 6 bệnh nhân bị khớp giả và liền chậm [24]. Vấn đề
chọn phương pháp phẫu thuật cố định xương gãy đã được nhiều tác giả
nghiên cứu nhưng tới nay vẫn chưa có tác giả nào khẳng định được phẫu thuật

Năm 2002 trong luận văn thạc sỹ y khoa, tác giả Trần Hùng Cường đã đề
cập một cách tương đối đầy đủ các phương diện: nguyên nhân lâm sàng, cận
lâm sàng chẩn đoán và điều trị hội chứng khoang cấp ở cẳng chân do chấn
thương tại Việt Nam [3]. 12
Xuất phát từ thực tế là các chấn thương cẳng chân tại Việt Nam đang có
chiều hướng gia tăng và hội chứng khoang cấp tính do gãy xương cẳng chân
không phải là hiếm gặp. Một năm ở bệnh viện Việt Đức gặp khoảng 10- 15
bệnh nhân [3], các thầy thuốc tuyến dưới đang gặp nhiều khó khăn trong công
tác theo dõi, chẩn đoán sớm và điều trị nên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề
tài này với mong muốn góp một phần kiến thức nhỏ bé của mình để làm rõ
thêm các vấn đề của hội chứng khoang cấp tính ở cẳng chân do chấn thương.
1.3. Cơ sở của việc chẩn đoán và điều trị Hội chứng khoang cấp tính do chấn thương
ở cẳng chân.
1.3.1. Hệ thống mạch máu ở cẳng chân.
13

Hình 1.1. Các động
mạch chính của chi dưới
Hình 1.2. Các động mạch của cẳng chân 14
1.3.2. Các cơ ở cẳng chân

17
chày kín. Khi nguồn cung cấp ôxy của máu ĐM trong khoang này giảm
xuống gây nên tình trạng thiếu máu cơ thực sự và có thÓ gây ra hoại tử cơ.
TK mác sâu có thể bị tổn thương do áp lực trong khoang tăng lên và nguồn
cung cấp máu cho TK bị giảm xuống [53].
1.3.3.2. Khoang ngoài
Khoang ngoài chỉ có cơ mác bên dài và cơ mác bên ngắn. Dây TK mác
nông chạy giữa các cơ mác và cơ duỗi dài các ngón chân. Dây thần kinh này có
thể bị tổn thương khi gãy cổ xương mác hoặc do co kéo cẳng chân [41], [53], ở
1/3 dưới cẳng chân, dây thần kinh mác nông chạy gần vách liên cơ và xuyên
qua vách ra phía trước, cần chú ý tránh làm thương tổn thần kinh này khi tiến
hành đường mở cân Trước- Ngoài [41]; [42].
1.3.3.3. Khoang sau nông
Khoang này gồm cơ sinh đôi trong, cơ sinh đôi ngoài, cơ dép, cơ khoeo
và cơ gan chân. Trong khoang này không có cấu trúc động mạch nào đáng kể,
đáng lưu ý là thần kinh bắp chân, TM hiển trong và TM hiển ngoài. HCK có
thể gặp ở khoang sau nông. Giống như khoang trước, khi khoang này bị chèn
Ðp có thể dễ dàng phát hiện được trên lâm sàng [41], [53].
1.3.3.4. Khoang sau sâu
Khoang này gồm cơ chày sau, cơ gấp dài các ngón chân và cơ gấp dài
ngón cái. Trong khoang này có dây thần kinh chày sau, hai động mạch chính
đó là động mạch chày sau và động mạch mác. Khi gãy xương chày dễ gây ra
tổn thương bó mạch chày sau.
Bó mạch mác dễ bị tổn thương trong khi phẫu thuật hoặc khi gãy xương
mác. Động mạch chày sau và động mạch mác có những nhánh nối với nhau
và với động mạch chày trước qua khớp cổ chân và bàn chân. Chính vì vậy
- Hội chứng khoang mãn tính.
1.3.4.1. Hội chứng khoang cấp tính: là loại chèn Ðp khoang nặng,
thường là hậu quả của chấn thương, nếu áp lực trong khoang tăng cao trong
một thời gian dài mà không được điều trị thì các thương tổn thần kinh và mô
cơ không có khả năng tự hồi phục [5].
Theo đa số các tác giả thì nguyên nhân của hội chứng khoang cấp tính
bao gồm bốn nhóm chính là [5]; [25]; [41]:
* Các nguyên nhân làm hẹp khoang:
- Khâu kín các cân bị rách, khâu kín da, băng bó và bó bột quá chặt.
- Bó bột không rạch dọc hoặc có rạch nhưng không ướt bột.
- Các tổn thương do nhiệt gây ra: Bỏng độ 3 vòng quanh đoạn chi làm
tổn thương da gây loét hoại tử không đàn hồi làm thắt hẹp sẽ làm giảm thể
tích của các khoang nằm bên trong vết thương. Kèm theo đó là sự phù nề của
tổn thương, 2 yếu tố này kết hợp thì có thể gây nên hội chứng khoang cấp
tính ở chi bị bỏng [41].
* Các nguyên nhân làm tăng nội dung chứa đựng trong khoang:
- Chảy máu do chấn thương, do tổn thương mạch, do mắc bệnh ưa chảy
máu, do điều trị bằng các thuốc chống đông.
- Tăng tính thấm thành mạch do phù nề sau tình trạng thiếu máu cục bộ.
- Rắn độc cắn: chi bị chèn Ðp và bất động kéo dài.
* Các nguyên nhân phối hợp tích tụ phù nề với chảy máu:
- Thương tổn mô mềm do chấn thương.
- Gãy xương, nhất là gãy xương có di lệch phức tạp.
- Phẫu thuật cắt xương, phẫu thuật đục xương sửa trục các cal xấu. 20
- Phẫu thuật nối mạch máu
* Các nguyên nhân khác:
- Truyền dịch tĩnh mạch ra ngoài.

22
1.3.4.3. Sinh lý bnh ca hi chng chốn ép khoang
Cú nhiu gi thit ca nhiu tỏc gi v sinh lý bnh ca hi chng chốn
ép khoang, song gi thit "chờnh ỏp ng - tnh mch" ca Matsen F.A c
nhiu ngi chp nhn v cú c s hn c. Cụng thc:
LBF =

R
PP
VA


Trong ú: - LBF: l mc lu thụng mỏu
- P
A
: Huyt ỏp ng mch
- P
V
: Huyt ỏp tnh mch
- R: Sc bn thnh mch
Cụng thc chờnh ỏp ng - tnh mch ca Matsen FA [5].
Theo cụng thc ny thỡ khi bnh nhõn b choỏng (vỡ P
A
gim) thỡ d xut
hin hi chng khoang mc dự ỏp lc trong khoang thp. Nu kờ cao chi ca
bnh nhõn b chốn ép khoang l rt nguy him (vỡ P
V
tng) [5], [49].
* S bnh lý ca hi chng khoang c túm tt nh sau:


máu ở các tổ chức mô cơ. Lúc đầu bằng cơ chế tự điều hòa của cơ thể cho
phép làm giảm sức cản thành mạch, làm tăng mức độ lưu thông máu cải thiện
tình trạng thiếu máu của các mô cơ. Nhưng nếu tình trạng giảm "chênh áp
động - tĩnh mạch" cứ tiếp tục kéo dài thì cơ chế tự điều hòa của cơ thể không
còn khả năng tự bù trừ được nữa dẫn đến tình trạng thiếu máu thực sự ở các
mô cơ. Lúc này các mô cơ đáp ứng bằng cách tăng hiệu suất sử dụng ôxy và
chuyển hóa yếm khí. Khi vượt qua giới hạn cho phép, các tế bào nội mô của
các mao mạch bị tổn thương làm thoát dịch, protein vào khe gian bào gây nên
tình trạng phù nề trong mô cơ, làm tăng áp lực khoang. Khi áp lực khoang
bằng hoặc cao hơn áp lực mao mạch sẽ làm hẹp lòng các mao mạch làm cản
trở lưu lượng máu trở về tĩnh mạch, vì vậy tình trạng phù nề của các mô cơ
không những không được cải thiện mà còn tăng lên. Cuối cùng khi áp lực ôxy
ở các khoang gian bào giảm xuống dưới mức cho phép sẽ làm mất chức năng
của các tế bào dẫn đến hoại tử và vòng xoắn bệnh lý xuất hiện.
Sự hoại tử trước hết gây hậu quả tại chỗ, ngoài việc làm mất một phần
hoặc toàn bộ chức năng của các mô cơ, nó còn làm xơ hóa các khối cơ và làm
thương tổn chức năng của các dây thần kinh chi phối tại chỗ gây nên tình
trạng co rút các cơ và khớp ở tư thế gÊp như Volkmann mô tả lần đầu tiên
vào năm 1881 [41].
Khi các cơ bị tổn thương (do chấn thương) bị hoại tử và quá trình chuyển
hóa yếm khí (do thiếu máu) sẽ tạo ra các sản phẩm chuyển hóa trung gian, các
gốc tự do có thể gây độc toàn thân, nhất là sau khi lưu thông các mạch máu
được hồi phục nó có thể gây nhiễm nên tình trạng nhiễm độc toàn thân như:
suy thận, hoại tử ống thận, xuất hiện myoglobin trong nước tiểu, trụy tim
mạch, toan chuyển hóa và có thể gây tử vong. 24

Trích đoạn Thời gian:

---