1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là một bệnh thường gặp ở trẻ sơ sinh và là một trong những
nguyên nhân gây tử vong cao nhất trong giai đoạn chu sinh [49]. Theo báo
cáo 6/2013 của trung tâm Khoa học Y tế Dân số và học viện Y tế toàn cầu:
“Trong giai đoạn 2000- 2010, ước tính tỷ lệ viêm phổi, bệnh nặng, tỷ lệ tử
vong- mặc dù số liệu bắt nguồn từ những tài liệu khác nhau, dữ liệu độc lập
và nội dung phù hợp - viêm phổi vẫn tiếp tục là nguyên nhân hàng đầu của
hai tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cho trẻ nhỏ” [91]. Ở Ấn Độ tỷ lệ tử vong do
viêm phổi sơ sinh chiếm 29‰ trẻ đẻ sống [27].
Theo Wiek MJ và cộng sự nghiên cứu tại bệnh viện ở Dallas (Mỹ), năm
2000 cho thấy: “Viêm phổi là một trong những bệnh nhiễm khuẩn thường gặp
ở trẻ sơ sinh và là nguyên nhân gây tử vong cao nhất” [108].
Ở Việt Nam, theo tác giả Khu Khánh Dung và cộng sự nghiên cứu tại khoa
Sơ sinh Viện Nhi Trung Ương (Hà Nội) trong 10 năm (từ 1979- 1989) cho thấy
tỷ lệ viêm phổi sơ sinh chiếm 17,6% trong tổng số sơ sinh vào điều trị tại và tỷ lệ
tử vong là 29,5% so với tử vong chung của trẻ sơ sinh vào viện [6].
Do đặc điểm giải phẫu, chức năng trao đổi khí và chức năng hô hấp ở
phổi của trẻ sơ sinh còn chưa phát triển đầy đủ so với trẻ lớn nên triệu chứng
lâm sàng của viêm phổi sơ sinh thường không điển hình. Trong những trường
hợp viêm phổi rất nặng triệu chứng toàn thân như bỏ bú, ngủ lịm, da xanh tái
nhiều khi nổi bật hơn cả triệu chứng của phổi.
Virus, vi khuẩn và nấm là nguyên nhân gây viêm phổi sơ sinh. Tuy nhiên
căn nguyên gây viêm phổi sơ sinh ở những nước đang phát triển chủ yếu vẫn
là vi khuẩn, phổ biến là các gram âm. Các vi khuẩn thường gặp trong giai
đoạn chu sinh là E.coli, K.pneumoniae, Listeria, thường lây nhiễm qua đường


2


còn hạn chế. Khi bị nhiễm khuẩn ở mũi họng, chất xuất tiết dễ gây tắc mũi,
phù nề, ảnh hưởng đến hô hấp của trẻ. Mặt khác, ở sơ sinh, kích thước đường
hô hấp nhỏ, sức cản của đường hô hấp lớn làm tăng áp lực trong lồng ngực,
làm giảm thể tích phổi, dung tích cặn chức năng ở cuối thì thở ra giảm do vậy
phổi sơ sinh rất dễ bị xẹp [54], [57].
1.1.2. Quá trình hình thành và phát triển phổi ở trẻ sơ sinh
Theo Thomas quá trình hình thành phổi chia thành 5 giai đoạn:
- Giai đoạn giả tuyến từ tuần 7-17
- Giai đoạn ống từ tuần 16-25
- Giai đoạn túi từ tuần 25 đến khi đẻ
- Giai đoạn phế nang từ tuần 30 tuổi thai đến 1 tuổi
- Giai đoạn tăng trưởng của phổi: giai đoạn này chia làm 2 thời kỳ, thời
kỳ đầu là sự trưởng thành của các mạch máu phổi từ lúc đẻ đến 3 tuổi, giai
đoạn sau là giai đoạn tăng trưởng của phổi từ 3-8 tuổi.


4

Khi mới sinh chỉ có 24.000.000 phế nang, số lượng này tăng dần đến 8
tuổi sẽ có 300.000.000 phế nang. Phế quản và phế nang tiếp tục phát triển cho
đến 10 tuổi, sau đó phế nang không tăng thêm về số lượng mà chỉ tăng về
kích thước. Theo Langston C và cộng sự (1984), phổi sơ sinh đủ tháng có
50.000.000 phế nang [68]. Theo A.A. Hislop [57] và cộng sự, phổi sơ sinh có
150.000.000 phế nang sự khác biệt này phụ thuộc vào cách đánh giá thế nào
là phế nang trong mỗi nghiên cứu.
Hình dáng và kích thước phế nang thay đổi tùy thuộc vào thể tích khí
trong phế nang. Cấu trúc biểu mô phế nang đóng vai trò quan trọng trong hô
hấp tại phế nang. Biểu mô phế nang gồm 2 loại tế bào:
Tế bào typ I: Chiếm 8% các tế bào phế nang nhưng lại phủ lên 93-95%
bề mặt phế nang, có tác dụng quan trọng trong quá trình khuyếch tán khí từ

đầy khí và lượng máu qua phổi tăng 8-10 lần so với phổi bào thai làm cho
việc hấp thu dịch phổi vào hệ tuần hoàn tăng lên. Thường sau 2-3 ngày lượng
dịch sẽ được hấp thu hoàn toàn [104]. Khi trẻ bị suy hô hấp, việc hấp thu dịch
phổi sẽ bị chậm lại, làm cản trở quá trình hô hấp và càng làm nặng thêm tình
trạng suy hô hấp, thường gặp trong ngạt, bệnh màng trong và các trường hợp
viêm phổi sớm khác [60].
1.1.4. Các chức năng của phổi
1.1.4.1. Điều hòa hô hấp
Chức năng điều hòa hô hấp của phổi chính là điều hòa nhịp thở cơ bản,
thông qua hai cơ chế thần kinh và thể dịch dưới sự điều khiển của trung tâm
hô hấp. Ở sơ sinh nhịp thở là 40-60 lần/ phút, càng lớn nhịp thở càng chậm
lại, chỉ còn 30- 35 lần/phút ở trẻ 7-12 tháng [5].
Trung tâm hô hấp sơ sinh chưa hoàn chỉnh nên nhịp thở dễ bị rối loạn,
thở không đều lúc nhanh lúc chậm, lúc nông lúc sâu đặc biệt ở trẻ đẻ non. Trẻ


6

lớn đáp ứng thiếu oxy bằng cách tăng nhịp thở và điều hòa hô hấp thông qua
bộ phận nhạy cảm hóa học ngoại biên. Ở sơ sinh, bộ phận nhạy cảm này còn
chưa hoàn chỉnh vì vậy việc điều hòa hô hấp bị hạn chế [62]. Những biến đổi
của nhiệt độ, PO2, pH ảnh hưởng rất lớn đến điều hòa hô hấp qua bộ phận
nhạy cảm ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ [5].
1.1.4.2. Các chức năng miễn dịch của phổi
Chức năng miễn dịch của phổi chính là hoạt động của hàng rào phế quản
và phế nang. Tại phần lớn các phân tử xâm nhập vào phế nang. Miễn dịch
dịch thể, miễn dịch tế bào và đại thực bào làm nhiệm vụ tiêu diệt kháng
nguyên [5]. Tuy nhiên, các chức năng này của sơ sinh chưa hoàn chỉnh. Khả
năng sinh kháng thể đặc hiệu của sơ sinh thiếu hụt, IgA không có trong lớp
dịch nhày phế nang vì vậy vi khuẩn có thể dễ dàng bám dính vào niêm mạc

đáp ứng miễn dịch. Đây chính là hàng rào bảo vệ đầu tiên của cơ thể, nó có
tác dụng phá vỡ các vi khuẩn. Hệ thống miễn dịch không đặc hiệu ở trẻ sơ
sinh đã có nhưng chưa hoàn thiện ngay sau khi sinh, có khả năng thực nhưng
quá trình diệt vi khuẩn bằng thực bào kém. Hoạt tính của bạch cầu đa nhân
trung tính giảm, hoạt động thực bào kém, khả năng bám dính và thay đổi hình
dáng kém, di chuyển về phía yếu tố hóa ứng động chậm đặc biệt là ở sơ sinh
non tháng [32].
-Miễn dịch đặc hiệu bao gồm limpho B và limpho T tham gia vào quá
trình sản xuất các kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên của vi khuẩn.
Nồng độ các globulin miễn dịch ở trẻ sơ sinh rất thấp, phụ thuộc vào tuổi
thai, cân nặng và nồng độ globulin của mẹ [2].


8

Bảng 1.1. Nồng độ globulin miễn dịch ở trẻ sơ sinh [2]
Tuổi

IgG (mg/dl)

IgA (mg/dl)

IgM (mg/dl)

Lúc mới sinh

660-1670

0-5


có tế bào nhớ. Nồng độ C1, C4, C2, C3 và C5 bổ thể của mẹ qua rau thai ít,
khả năng tổng hợp bổ thể của trẻ sơ sinh giảm kéo dài, thiếu men đảm bảo
hoạt động của chúng chính vì vậy hoạt động của hệ thống bổ thể kém hiệu
quả [94].


9

1.3. Đặc điểm viêm phổi sơ sinh
1.3.1. Đặc điểm lâm sàng
Đặc điểm lâm sàng viêm phổi sơ sinh không điển hình, thường khó phân
biệt với bệnh nhiễm khuẩn sơ sinh khác. Viêm phổi sơ sinh gồm 3 loại [92]:
+ Viêm phổi trong tử cung
+ Viêm phổi trong trong khi sinh
+ Viêm phổi sau khi sinh .
Viêm phổi trong tử cung lây qua đường rau thai hoặc do nhiễm trùng
bẩm sinh trong tử cung (nhiễm khuẩn chủ yếu là do TORCH: Toxoplasma,
Rubella, Cytomegalovirus và Herpes Simplex), thường có kết hợp ngạt thai
nhi. Viêm phổi trong tử cung gọi là viêm phổi sớm, dấu hiệu lâm sàng rất
nặng giống như nhiễm khuẩn huyết, có các triệu chứng của ngạt trước sinh,
suy hô hấp, ngừng thở và tử vong sớm trong vòng 24h đầu [40]. Đôi khi suy
hô hấp xuất hiện muộn chỉ có dấu hiệu thở nhanh trong ngày đầu tiên [27].
Một số trường hợp có thể gặp bụng chướng, nhiệt độ không ổn định, toan
chuyển hóa, vàng da kéo dài. Phổi có thể bị chảy máu, rối loạn đông máu.
Viêm phổi trong khi sinh: dấu hiệu viêm phổi có thể xuất hiện một vài
ngày sau đẻ, nhiễm khuẩn thường do vi khuẩn khu trú tại đường sinh dục
của mẹ. Viêm phổi do hít thường gặp ở những trẻ ngạt trước, trong hoặc
sau đẻ. Thường gặp ngạt do hít ối phân su, hít dịch ối trong trường hợp đa
ối, hít phải máu mẹ. Viêm phổi do hít ối phân su chiếm tỷ lệ 10- 26%
trường hợp đẻ sống. Viêm phổi dạng này liên quan chặt chẽ đến tuổi thai,

+ Xét nghiệm máu
Trong viêm phổi sơ sinh, bạch cầu đa nhân trung tính có thể trong giới
hạn bình thường nhưng tỷ lệ bạch cầu non/bạch cầu trung tính (I:T) >0,2,(giá


11

trị bình thường của I:T< 0,2) [40], [66]. Tỷ lệ I:T> 0,2 có giá trị gợi ý chẩn
đoán sớm nhiễm khuẩn. Bạch cầu chưa trưởng thành cao phản ánh sự đáp ứng
của tủy xương với tình trạng nhiễm khuẩn [29].
Bảng 1.2. Bạch cầu đa nhân trung tính ở trẻ sơ sinh
Tuổi

Lúc sinh

24h

≥ 12h

1800- 5400

4200- 9000

1800- 5400

Bạch cầu non (ATI)

≤ 1.200

≤ 1280

12

gợi ý trên lâm sàng là viêm phổi lây qua đường nhau thai [37].
Hình ảnh viêm tiết dịch ở màng phổi có thể xảy ra trong viêm phổi do
Klebsiella Pneumoniae [36]. Hình ảnh nhiều ổ áp xe nhỏ và các bóng khí di
chuyển chỗ, hình thành các ổ áp xe lớn, các túi khí, bóng khí thường thấy
trong viêm phổi do tụ cầu vàng. Biến chứng hay gặp là tràn dịch, tràn khí
màng phổi, có thể tràn khí trung thất và tràn mủ màng tim [14], [36]. Tuy
nhiên cũng có thể thấy hình ảnh này trong viêm phổi do E.coli và Klebsiella
Pneumoniae.
Hình ảnh X-quang có nốt mờ rải rác lan tỏa ở hai bên phổi, có thể có tràn
dịch hoặc ổ áp xe nhỏ, thường gặp do Pseudomonas Aeruginosa [19], [36].
Viêm phổi do E.coli hình ảnh X- quang phổi thường đa dạng, có thể thấy
các bóng mờ cạnh rốn phổi và xung quanh phế quản do viêm làm dày thành
phế quản hoặc các đường mờ xung quanh rốn phổi và đáy phổi.
+ Xét nghiệm vi khuẩn
Cấy dịch nội khí quản dương tính đặc biệt là vi khuẩn gram âm trong
vòng 8h sau khi sinh rất có giá trị chẩn đoán vì khí quản thường vô khuẩn.
Tuy nhiên tỷ lệ cấy dương tính đối với vi khuẩn Gr (-) chỉ có 47% có giá trị
tiên đoán khẳng định, và tiên đoán phủ định là 79%, tỷ lệ dương tính giả rất
cao. Tìm thấy tế bào viêm trong dịch khí quản là một bằng chứng rất có giá trị
của viêm phổi sớm ở trẻ sơ sinh.
1.4. Yếu tố nguy cơ viêm phổi sơ sinh
1.4.1. Yếu tố nguy cơ từ mẹ
Có nhiều yếu tố từ mẹ có thể ảnh hưởng đến nhiễm khuẩn sơ sinh. Có
tác giả thấy rằng viêm phổi sơ sinh tăng rõ rệt ở những bà mẹ da đen có thu
nhập thấp [95]. Những trẻ nhẹ cân của những bà mẹ da đen ở Atlanta có tỷ


13


Vỡ ối sớm làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn ối, tỷ lệ nhiễm khuẩn ối gặp
khoảng 0,1-0,5% trong các trường hợp đẻ sống [44].
Viêm màng ối thường gặp ở cộng đồng dân cư thu nhập thấp, gặp ở dân
da đen nhiều hơn da trắng, đặc biệt ở những bà mẹ bị nhiễm khuẩn đường
sinh dục trong vòng hai tuần trước sinh [76].
Geme St và cộng sự cho thấy tỷ lệ viêm phổi tăng gấp 4 lần trong trường
hợp ối bẩn hoặc thời gian vỡ ối sớm kéo dài. Ngoài tỷ lệ này còn cao hơn ở
trẻ đẻ non, thấp cân [46].
Nghiên cứu trên những trẻ sơ sinh bị nhiễm khuẩn huyết do liên cầu tan
huyết nhóm B ở Atlanta, Schuchat và các tác giả khác cho thấy tỷ lệ mắc là
5,99‰ các trường hợp đẻ sống ở nhóm trẻ < 1500g, 2,51‰ ở nhóm< 15002500g và 0,89‰ ở nhóm > 2500g. Nhiễm khuẩn tại phổi chiếm tỷ lệ 60% các
trương hợp nhiễm khuẩn trên và tỷ lệ tử vong cao. Vesi Kari cũng nhận xét tỷ
lệ tử vong của trẻ sơ sinh viêm phổi tỷ lệ nghịch với cân nặng, cân nặng càng
thấp tỷ lệ tử vong càng cao. Tỷ lệ tử vong của trẻ < 1500g cao gấp 2 lần nhóm
trẻ từ 1500- 2500g và cao gấp 7 lần so với nhóm cân nặng > 2500g .
Ngạt sơ sinh kèm theo vỡ ối kéo dài cũng là một trong những nguy cơ
cao gây viêm phổi ở sơ sinh [90].
1.4.3. Yếu tố liên quan từ phía sơ sinh
Tỷ lệ viêm phổi sơ sinh thường cao hơn ở trẻ nam. Có giả thiết cho rằng
có thể liên quan đến gen điều hòa miễn dịch X. Sự chưa trưởng thành của hệ
thống miễn dịch đóng vai trò quan trọng trong nhiễm khuẩn ở trẻ sơ sinh.
Thành phần bổ thể giảm đặc biệt ở trẻ đẻ non, vì vậy giảm khả năng opsonin
của vi khuẩn và giảm sản xuất các yếu tố hóa ứng động. nồng độ IgM, IgG
thấp, IgA không có trong các dịch tiết của niêm mạc vì vậy tăng nguy cơ


15

nhiễm khuẩn và tăng nguy cơ xâm nhập của vi khuẩn, đặc biệt là niêm mạc

1.5.1. Các vi khuẩn gây viêm phổi sơ sinh thường gặp
Vi khuẩn gây viêm phổi ở trẻ em mang tính đặc thù theo lứa tuổi, K
Pneumoniae, E.coli, S.aureus thường hay gây bệnh ở nhóm trẻ < 2 tháng.
Viêm phổi sơ sinh do nhiều nguyên nhân khác nhau và hoàn toàn khác với trẻ
lớn. Vi khuẩn gây viêm phổi sơ sinh thay đổi tùy theo hình thái lâm sàng của
viêm phổi [66].
Streptococcus B là vi khuẩn thường gặp nhất trong viêm phổi sớm. Các
vi khuẩn gram âm như: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa, Serratia và nấm candida gặp cả trong viêm phổi sớm và viêm
phổi muộn, thường gặp nhiều hơn trong nhóm đẻ non nhẹ cân. Đặc biệt,
những trường hợp phải điều trị lâu ngày tại khoa hồi sức tích cực, tỷ lệ vi
khuẩn gram âm phân lập từ dịch hút nội khí quản rất cao [42], [65]. Viêm
phổi do vi khuẩn có thể lây thành dịch, nguồn lây nhiễm thường qua các dụng
cụ y tế, như sonde hút, máy hút, máy thở, nhân viên y tế và môi trường trong
bệnh viện bị nhiễm khuẩn [25], [53].
Viêm phổi do virus thường ít gặp ngay sau sinh, nhưng có thể lây thành
dịch hoặc gây viêm phổi mạn tính sau giai đoạn sơ sinh như virus hợp bào hô
hấp, ECHO virus và adenovirus. Viêm phổi do Cytomegalovirus (CMV) và
Herpes simplex virus thường xảy ra trong giai đoạn chu sinh, nhưng viêm
phổi do lây nhiễm virus HIV thường xuất hiện muộn hơn sau giai đoạn sơ
sinh [19], [106].


17

Bảng 1.3. Căn nguyên gây bệnh viêm phổi ở trẻ sơ sinh
Đường

Virus



CMV

Vi khuẩn Gr(-) E.coli,

U.urealyticum

HSV

Klebsiella, S.aurer,

C.albicans

Thường gặp trong

P.aeruginosa,

cộng đồng( ví dụ

H.influenzae,

RSV)

Parainfluenzae,
Flavobacterium
S. marcescens

HIV: Human Immunodeficiency Virus; CMV: Cytomegalovirus
HSV: Herpes simplex virus; RSV: Respiratory Syncytial Virus Pneumonia.
Nhiễm vi khuẩn qua rau thai thường ít gặp hơn so với virus. Vi khuẩn

Klebsiella pneumoniae và Serratia là 2 loại vi khuẩn thuộc cùng một


19

nhóm thường gọi là nhóm KES. Vi khuẩn thuộc nhóm này thường là nguyên
nhân gây bệnh do nhiễm khuẩn chéo trong bệnh viện.
Klebsiella có 4 loài gây bệnh, trong đó K. pneumoniae đáng quan tâm
nhất. Vi khuẩn này rải rác khắp trong tự nhiên và kí sinh ở đường hô hấp, nó
là những trực khuẩn lớn, gram âm thường bắt màu ở 2 đầu, có vỏ dày.
Klebsiella pneumoniae có thể được phân lập từ đường tiêu hóa hoặc
đường hô hấp trên, chiếm tỷ lệ 5% dân số. Vì vậy, trong nhiễm khuẩn nguyên
phát đường vào chủ yếu là do hít phải dịch tiết ở đường hô hấp trên hoặc
đường tiêu hóa [3].
1.5.2.2. Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas Aeruginosa có nhiều loại, phần lớn không gây bệnh, gặp
trong đất, nước hoặc trong không khí.
Pseudomonas Aeruginosa là trực khuẩn gram âm rất di động. Tính chất
sinh học đặc biệt của trực khuẩn này là hiếu khí tuyệt đối. Các yếu tố độc lực của
P. Aeruginosa gồm nhiều thành phần, trong đó phospholipase C là độc tố tan
huyết của chúng làm surfactant mất hoạt tính dẫn đến xẹp phổi. Vì vậy, những
trẻ sơ sinh non yếu bị viêm phổi do Pseudomonas Aeruginosa thường nặng hơn
rất nhiều so với trẻ đủ tháng do khả năng hoạt động cũng như việc sản xuất
surfactant giảm đáng kể [3], [107]. Ngoài ra, màng nhày của Pseudomonas
Aeruginosa còn tiết ra alginate là một chất dạng keo với nồng độ cao giúp cho vi
khuẩn tránh bị tiêu diệt bởi bạch cầu trung tính và đại thực bào ở phế nang.
Pseudomonas Aeruginosa được tìm thấy ở da, đường tiêu hóa, chiếm 3%
dân số, tuy nhiên tỷ lệ này ở bệnh viện thường thường cao hơn nhiều, chiếm
tới 20%. Vi khuẩn này là một trong những vi khuẩn cơ hội thường do lây
chéo giữa các bệnh nhân có sức đề kháng giảm, nó tồn tại ở môi trường ẩm



21

là quan trọng hơn.

Tụ cầu vàng là loại vi khuẩn có khả năng sinh nhiều loại độc tố. Độc tố
tụ cầu vàng gồm 4 loại hemolysin, một leukocidin không dung huyết và
enterotoxin [3].
Cơ chế gây bệnh của tụ cầu vàng là tiết độc tố và enzym phá hủy nhu mô
phổi, gây hoại tử và tạo thành những ổ ap xe nhỏ. Ngoài ra nó còn gây tắc ở
những tiểu phế quản tận và làm cho thành phế nang bị mỏng đi, hình thành những
ổ khí nhỏ có thể vỡ ra màng phổi, gây tràn khí, tràn mủ màng phổi. Những ổ áp xe
nhỏ có thể kết hợp với nhau tạo thành ổ áp xe lớn trong phổi. Ngoài ra còn có
những cục máu đông lan tỏa trong động mạch và tĩnh mạch phổi [17].
Viêm phổi do tụ cầu vàng có thể nguyên phát do vi khuẩn xâm nhập từ
đường hô hấp trên lan xuống hoặc thứ phát sau nhiễm khuẩn da, viêm cơ,
viêm động- tĩnh mạch rốn, viêm xương… Có thể lây thành dịch trong bệnh
viện do môi trường, lây chéo qua bàn tay nhân viên y tế hay dụng cụ y
tế…Bệnh diễn biến đột ngột, sốt cao, vẻ mặt nhiễm trùng nhiễm độc, triệu
chứng suy hô hấp nổi bật, trẻ khó thở, bụng chướng [74].
1.5.3. Sự kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh
Mỗi loại vi khuẩn đều có khả năng đề kháng tự nhiên với một số loại
kháng sinh nhất định. Pseudomonas Aeruginosa không chịu tác dụng của
penicilin, E.coli không chịu tác dụng của erythromicin, liên cầu, phế cầu ở
mức độ thấp với aminoglycoside [9], [10].
Tiêu chuẩn đề kháng của vi khuẩn là khi nó có thể nhân lên với sự hiện diện
của kháng sinh ở nồng độ cao đáng kể so với nồng độ ức chế ở loài tự nhiên.
Sự đề kháng của những loại vi khuẩn thông thường nhạy cảm với kháng


23

amikacin.
Tỷ lệ khỏi bệnh hoàn toàn là 83%, chuyển tuyến là 6,5%, tử vong
6,5%. Thời gian điều trị trung bình là 16,2 ngày.
Có 66,5% bệnh nhân phải thay kháng sinh, các biện pháp điều trị phối
hợp là hút đờm rãi, truyền dịch.
Các yếu tố liên quan đến tử vong viêm phổi sơ sinh là trẻ mắc viêm
phổi xảy ra trong tuần đầu sau sinh, mẹ có tiền sử sản khoa bất thường và trẻ
có bệnh phổi kết hợp.
Duke T [39] làm tổng quan về viêm phổi sơ sinh ở các nước đang phát
triển vào năm 2005 cho thấy viêm phổi là nguyên nhân tử vong sơ sinh từ
75000 đến 1,2 triệu sơ sinh và người ta còn chưa xác định số lượng ở trẻ sinh
chết hàng trên toàn thế giới. Nguyên nhân phụ thuộc vào thời gian khởi phát
bệnh. Trực khuẩn gram âm gặp phổ biến trong tuần đầu của cuộc sống và sau
đó là vi khuẩn gram dương. Phế cầu gây viêm phổi ở khoảng 25% trẻ sơ sinh.
Các biện pháp can thiệp làm giảm tỷ lệ tử vong do viêm phổi có nhiều tác
dụng có lợi: cải thiện sức khoẻ mẹ, chăm sóc tốt hơn các bệnh khác ở trẻ sơ
sinh và về lâu dài làm tỷ lệ tử vong ở trẻ lớn và người lớn.
Theo Rosalyn J. Singleton và CS [89], tại Hoa Kỳ từ 1999-2004, trong
số 5420 trẻ nhỏ mắc viêm phổi, tỷ lệ tử vong là 22,3 /100 000 trẻ sinh sống.
Tỷ lệ tử vong thay đổi theo chủng tộc, cao nhất ở người da đỏ vùng Alaska
(53,2%) sau đó là trẻ em da đen (44,1%), trẻ em da trắng là 18,7% và trẻ em
gốc Á là 12,3%. Trẻ có cân nặng khi sinh
hoặc co rút lồng ngực mạnh.
- Viêm phổi rất nặng: gồm ho, thở nhanh và có suy hô hấp, thở khò khè.
Ngoài ra tất cả bệnh nhân đều có tổn thương viêm phổi trên X-quang và
nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt hai phế trường.
* Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân nằm ngoài độ tuổi nghiên cứu
- Gia đình trẻ không đồng ý tham gia nghiên cứu
- Trẻ không đủ thông tin nghiên cứu so với bệnh án mẫu