1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp (SHH) là một trong những cấp cứu thƣờng gặp nhất trong giai đọan sơ
sinh đặc biệt là trẻ sơ sinh thiếu tháng. Nhìn chung, khoảng 60% trẻ sinh non có tuổi
thai < 30 tuần bị suy hô hấp[5]. Nguyên nhân gây SHH rất nhiều và thƣờng khó giải
quyết. Bệnh màng trong (BMT) là một bệnh thƣờng gặp nhất của hội chứng SHH ở trẻ
non tháng mà nguyên nhân đã đƣợc biết rõ là do không đủ chất surfactant- một chất
đƣợc cơ thể thai nhi sản xuất chủ yếu vào khoảng tuần thứ 34- 37 của thai kỳ[1].
Tại Mỹ, ngƣời ta ƣớc tính hằng năm có khoảng 40000 trẻ sơ sinh mắc bệnh, chiếm
1% tổng số trẻ sinh ra, trong đó có tới 50% là trẻ có tuổi thai dƣới 28 tuần [53],[4].
Bệnh thƣờng xuất hiện trong những giờ đầu tiên sau đẻ với những biểu hiện của hội
chứng SHH cấp. Tổn thƣơng phổi trên phim chụp X_Quang giúp chúng ta chẩn đoán
xác định và phân loại BMT thành 4 giai đoạn [2],[21]. Bệnh thƣờng tiến triển nặng lên
trong vòng 24 giờ và có thể gây tử vong cho trẻ nếu không đƣợc điều trị cấp cứu kịp
thời [2]
Trƣớc đây do những hạn chế trong việc điều trị nên tỷ lệ tử vong do bệnh còn khá
cao, chiếm tới 20% tử vong chung của trẻ sơ sinh và trong số những trẻ sống sót có tới
20% có những di chứng nhƣ loạn sản phế quản phổi, xuất huyết não màng não[5].
Trong những thập kỷ gần đây nhờ những tiến bộ của y học đƣợc áp dụng trong việc
phòng cũng nhƣ điều trị BMT đã làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc và mức độ nặng của
bệnh, mở ra một bức tranh tƣơi sáng cho những trẻ sơ sinh mắc bệnh này. Bơm
surfactant và thở máy là một cuộc cách mạng trong lĩnh vực này.
Việc sử dụng surfactant trong việc điều trị BMT đã đƣợc nghiên cứu và áp dụng
thành công lần đầu tiên bởi tác giả Fujiwara ngƣời Nhật Bản năm 1980 với chế phẩm
surfactant chiết xuất từ phổi bò [36]. Và từ đó đến nay, qua nhiều nghiên cứu và thử
nghiệm đã sản xuất ra nhều loại chế phẩm Surfactant khác nhau, tự nhiên cũng nhƣ
tổng hợp có tính an toàn và hiệu quả cao, đã đƣợc khuyến cáo và áp dụng điều trị ở
nhiều nơi trên thế giới.
Ở Việt Nam, BMT cũng là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây SHH ở trẻ
sơ sinh, tỷ lệ tử vong do bệnh còn khá cao. Chế phẩm surfactant có giá thành cao và

túi phụ mới tạo thành phế nang. Các phế nang mới đƣợc tạo nên, tổ chức đàn hồi
phát triển nhanh, tổ chức liên kết giữa các túi phổi giảm dần [1], [34], [46]
Theo Thomas quá trình hình thành phổi đƣợc chia thành 5 giai đoạn:

- Giai đoạn giả tuyến từ tuần thứ 7 - 1 7 của bào thai.
- Giai đoạn ống từ tuần thứ 1 6 - 2 5 của bào thai.
- Giai đoạn túi từ tuần thứ 25 đến khi đẻ.
- Giai đoạn phế nang từ tuần 30 của tuổi thai đến 1 tuổi.
- Giai đoạn tăng trƣởng của phổi: giai đoạn này đƣợc chia làm hai thời kỳ,
thời kỳ đầu là sự tăng trƣởng của các mạch máu phổi (từ lúc đẻ đến 3 tuổi), giai
đoạn sau là giai đoạn tăng trƣởng của phổi (từ 3 - 8 tuổi) [1].
Khi trẻ mới sinh phổi chỉ có 24 triệu phế nang, số lƣợng này tăng dần đến 8
tuổi sẽ có 300 triệu phế nang. Phế quản và phế nang tiếp tục phát triển cho đến khi
trẻ đƣợc 10 tuổi, sau đó phế nang không tăng thêm về số lƣợng mà chỉ tăng về kích thƣớc.

Hình 1.1. Các giai đoạn phát triển của phổi


4

Cấu trúc biểu mô phế nang đóng vai trò quan trọng trong hô hấp tại phế
nang. Biểu mô phế nang có 2 loại tế bào:

- Tế bào type I: chiếm 8% các tế bào phế nang nhƣng lại phủ lên 93 - 95%
bề mặt phế nang, chúng có tác dụng quan trọng trong quá trình khuếch tán khí từ
phế nang vào mao mạch.

- Tế bào type II: chiếm 16% tế bào phế nang và chiếm 7% diện tích trong
phế nang. Chúng có tác dụng sản xuất chất surfactant - là chất lót trong lòng phế
nang tạo ra sức căng bể mặt phế nang, giúp cho phổi giãn nở ổn định khi bị giảm

Tất cả các yếu tố trên làm cản trở hô hấp của trẻ đẻ non, làm cho thể tích khí
lƣu thông thấp (trẻ 1500 gram là 15 ml/l lần, bằng 1/2 trẻ đủ tháng), phổi dễ bị xẹp
từng vùng hoặc xung huyết, xuất huyết do suy hô hấp.
Cũng do phổi chƣa trƣởng thành nên nó rất dễ chấn thƣơng do áp lực, thể
tích khi thở máy hay tổn thƣơng do quá trình viêm [1],[2],[3],[18]
1.3. Bệnh màng trong

1.3.1. Lịch sử bệnh màng trong
Bệnh này đã đƣợc mô tả năm 1903 bới nhà vật lý học ngƣời Đức Hochheim.
Năm 1947 Gruenwand một nhà bệnh lý học ngƣời Mỹ, dựa trên những nhận xét về
thể tích phổi và quan sát hình ảnh giải phẫu bệnh tổ chức phổi của bệnh nhân tử
vong do BMT đã đƣa ra nhận xét xẹp phổi là vấn đề quan trọng của bệnh màng
trong, và ông đã mặc nhiên công nhận việc bổ sung hoạt chất bề mặt có thể làm
giảm tình trạng SHH [24]
Sau đó đến năm 1959 Donald và những nhà lâm sàng học khác đã đề nghị tên của
bệnh là bệnh màng trong. Cũng trong năm này Avery và Mead đã chỉ ra bệnh sinh
của bệnh là do giảm sức căng bề mặt phế nang và thiếu chất surfactant trong lòng
phế nang [21],[48].
Năm 1967 Gluck đƣa ra cách đánh giá sự trƣởng thành Surfactant phổi dựa
vào tỉ lệ Leccithine/Sphingomyeline trong dịch ối.
1968 Liggins đƣa ra thuyết sử dụng corticoid trƣớc sinh cho mẹ để dự phòng
bệnh màng trong.
1971 Dựa vào cách đánh giá Surfactant của Gluck ngƣời ta đƣa ra chẩn đoán
sớm bệnh màng trong ở đứa trẻ sinh ra do mẹ đẻ bị non thông qua nƣớc ối.

1971 Gregory sử dụng áp lực dƣơng liên tục trong đƣờng thở (CPAP) để


6




7

nghiệm lâm sàng để đánh giá hiệu quả của liệu pháp thay thế surfactant trong dự
phòng và điều trị bệnh màng trong. Thử nghiệm này đƣợc thực hiện trên 83 trẻ sơ
sinh có tuổi thai từ 27 - 33 tuần, trong đó 45 trẻ điều trị dự phòng và 38 trẻ thuộc
nhóm điều trị cấp cứu. Thử nghiệm này đƣa ra kết luận Surfactant thay thế làm
giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng của BMT ở trẻ đẻ non, nhất là khi đƣợc điều trị dự
phòng [7]. Tác giả Hoàng Thị Thanh Mai nghiên cứu tại BV Nhi TƢ 2006 cũng
đƣa ra kết luận tƣơng tự [9].

1.3.2.

Dịch tễ
BMT là nguyên nhân phổ biến gây SHH ở trẻ đẻ non. Tỷ lệ mắc bệnh thay

đổi tuỳ từng nƣớc. Hàng năm ở Mỹ ƣớc tính có tới 40.000 ca mắc bệnh (Farrell và
Wood, 1976) [ chiếm khoảng 14% số trẻ cân nặng thấp, trong đó 60% trẻ 29 tuần
tuổi [53].
Bệnh màng trong chiếm 0,5 - 1 % trẻ sơ sinh sống tại Pháp, tỷ lệ thay đổi
theo tuổi thai, chiếm 80% ở trẻ dƣới 28 tuần, dƣới 5% ở trẻ trên 32 tuần [2].
Còn ở các nƣớc Châu Á nhƣ Ấn Độ, một thông báo cho biết BMT chiếm 6,8 14,1% trẻ đẻ non sống, trong đó những trẻ có tuổi thai 29 - 30 tuần chiếm 32% [19].
Theo Larroche (Pháp), BMT chiếm 3/4 ở trẻ đẻ non trƣớc 30 tuần tuổi và trẻ
ít cân có tỉ lệ mắc bệnh cao hơn và tử vong giảm theo thời gian xuất hiện [2].
Mặc dù có nhiều tiến bộ điều trị BMT ở hai thập niên vừa qua, tuy nhiên tỷ
lệ tử vong vẫn còn rất cao. Tại bệnh viện Port - Royal đơn vị chăm sóc tích cực trẻ
sơ sinh đầu tiên ở pháp, tỷ lệ tử vong BMT ở trẻ dƣới 1200 gram là 78% năm 1967,
tỷ lệ này giảm xuống còn 48% năm 1981. Tỷ lệ tử vong chung của BMT trên toàn
nƣớc Pháp là 20%[48]. Tại Anh, theo Farrel - R.wood tỷ lệ tử vong của bệnh màng

gây nên vòng xoắn bệnh lý.
Tình trạng SHH còn làm tăng shunt ở phổi, dẫn đến sự tồn tại hoặc mở lại
của ống động mạch gây tăng áp lực động mạch phổi, tăng nguy cơ chảy máu phổi
đặc biệt ở trẻ đẻ non có tuổi thai dƣới 30 tuần.


9

1.3.4. Gỉải phẫu bệnh BMT [2],[4],[15]

- Đại thể: Hai phối bệnh nhi xẹp các mức độ khác nhau.
- Vi thể: Các phế nang bị xẹp, mặt trong các phế nang đƣợc bao phủ một lớp
màng trong, nhuộm eosin có màu hồng, lòng phế nang có nhiều tế bào viêm nếu có
bội nhiễm, tổ chức kẽ bị phù nề, xung huyết. Ở những trẻ đã thở máy, chết vì bội
nhiễm phổi sẽ thấy màng trong phế nang giảm nhiều và bị đứt đoạn, điều này chứng
tỏ có sự phục hồi của phế nang và có sự trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch.

- Màng trong là một hợp chất gồm Lipid mucopolysaccharid, AND và
Hemochromogen của hồng cầu. Đó là sản phẩm của hồng cầu và fibrin huyết tƣơng
từ mao mạch thoát vào lòng phế nang.
Màng trong là một hợp chất gồm lipid mucopolysaccharid, AND và
hemochromogen của hồng cầu. Đó là sản phẩm của hồng cầu và fibrin huyết tƣơng
từ mao mạch thoát vào lòng phế nang [2].


10

1.3.5. Lâm sàng BMT [2],[4],[26]

-

1.3.6. Cận lâm sàng BMT
1.3.6.1. XQ phổi
Hình ảnh tổn thƣơng phổi thƣờng đặc trƣng vào giờ thứ 6-12. XQ phổi có giá
trị chẩn đoán xác định và chia BMT thành 4 độ [2],[4],[48].

• Độ 1: Khí bị ứ trong các nhánh phế quản lớn: trên phim nổi rõ khí, phế quán
gốc, phế quản phổi giữa 2 phế trƣờng.

• Độ 2: Vì nhiều phế nang bị xẹp nên có hình lấm tấm các nốt mờ rải rác cả 2
phế trƣờng.


11

• Độ 3: Các tổ chức kẽ phù nề, do đó có hình ảnh mạng lƣới cả hai phổi. Nhƣ
vậy lúc này ta thấy phim phổi có hình ảnh mờ không đồng đều kiểu hạt và
mạng lƣới rải rác 2 phế trƣờng kèm ứ khí các nhánh phế quản, nhƣng còn
phân định rõ ranh giới của tim.

• Độ 4: Lúc này phổi đã bị xẹp, khí không vào đƣợc phế nang, trên phim chỉ
thấy các nhánh phế quản, khí quản, phổi mờ đều, “phổi trắng”, không còn
phân định đƣợc ranh giới của tim.

Biểu hiện mờ luới (mũi tên bên trái)
Ứ khí nhánh phế quản (mũi tên bên phải)
1.3.6.2. Khí máu
Đo các khí trong máu cho phép đánh giá mức độ SHH và giúp cho việc điều trị.
Biểu hiện khí máu khi có SHH [2],[34]

• Pa02 giảm, có thể giảm vừa hoặc giảm nặng dƣới 50 mmHg [34]

thăng bằng toan kiềm dựa vào kết quả khí máu.
Nếu tình trạng toan hô hấp với PaCO2 >70mmHg thì cần thông khí hỗ trợ để
thải CO2 ra ngoài.
Chống toan chuyển hoá bằng dung dịch Natribicarbonat theo công thức :
X(mEq)= 0.3 xPx BE .Trong đó :
p : Trọng lƣợng cơ thể
BE : lƣợng kiềm dƣ (dựa vào khí máu)


13

+ Đảm bảo dinh dƣỡng:
Nhu cầu dinh dƣỡng tuỳ theo ngày tuổi và tình trạng của trẻ. Dinh dƣỡng có
thể cung cấp bằng sữa mẹ hoặc nuôi dƣỡng tĩnh mạch. Quá trình tổng hợp
surfactant tiêu thụ một lƣợng lớn protid nên cần phải tăng cung cấp thêm protid
(lg/kg/24 giờ). Tổng lƣợng dịch đƣợc tính toán theo cân nặng và ngày tuổi của trẻ
để tránh quá tải dịch. Đảm bảo đƣờng huyết trong giới hạn bình thƣờng.
+ Chống nhiễm khuẩn
Trong trƣờng hợp nghi ngờ nhiễm khuẩn sử dụng kháng sinh phổ rộng nhóm
betalactamin phối hợp nhóm aminoglycosid.
+ Đảm bảo thân nhiệt
+ Chú ý phát hiện CÔĐM sớm để điều trị đóng ống bằng thuốc:Ibuprofen
hay Indomethacin, hay Acetaminophen.
+ Các điều trị khác: Vitamin K phòng XHN-MN, truyền máu nếu có thiếu
máu, viêm ruột hoại tử, ...
1.3.7.2. Điều trị nguyên nhân [2],[4],[34]
Điều trị nguyên nhân BMT là đƣa surfactant vào phổi của trẻ BMT. Đây là
biện pháp hiệu quả, an toàn đã đƣợc áp dụng ở nhiều nơi trên thế giới từ những năm
1980. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy điều trị surfactant đã đƣa đến những cải thiện
nhanh chóng về lâm sàng và hình ảnh XQ trong BMT. Các kết quả nghiên cứu đều

100-200mg/kg

Trong đó Phosphatidylcholine là chủ

(1.25-2.5 ml/kg)

yếu: 75 %
DPPC(Dipalmitoylphosphatidyl
choline): 46%
Triglycerides: 0 SP-B 1 1%
SP-CJ
Surfactant

Phổi bò

Phospholipid: 84% Triglycerides: 100 mg/kg (4ml/kg)
6% SP-B 1 1%
SP-C 1

Newfactant

Phổi bò

Phospholipid : 78,0-87,0%
Acid

béo

tự


hơn khi điều trị bằng một số loại surfactant khác có thể tích cao hơn. Khi có những
biến chứng trên, yêu cầu dừng bơm surfactant, tiến hành các biện pháp cấp cứu phù
hợp. Các biểu hiện này thƣờng thoáng qua và bệnh nhân nhanh chóng ổn định với
các biện pháp cấp cứu đơn giản nhƣ bóp bóng qua mast. Khi bệnh nhân ổn định,
tiếp tục bơm surfactant để đạt liều chỉ định (Nguồn http://curosurf.
com/administration/)
1.3.8.1. Biến chứng tại phổi
- Tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất và màng tim: do vỡ phế nang, có
thể là biến chứng của bệnh hoặc do thông khí hỗ trợ.
- Xuất huyết phổi : do tình trạng SHH gây thiếu oxy, toan máu hoặc tình
trạng tăng áp lực động mạch phổi. Có tác giả cho rằng tình trạng xuất huyết phổi
liên quan chặt chẽ với tình trạng CÔĐM ở bệnh nhân BMT đƣợc điều trị surfactant.
- Loạn sản phế quản phổi : biểu hiện mãn tính của đƣờng hô hấp. Loạn sản
phế quản phổi gây nên tình trạng tắc nghẽn phế quản phổi mãn tính. Đây là hậu quả
của tình trạng thở máy kéo dài, ngộ độc oxy, quá trình viêm, tồn tại ống động mạch
gây shunt trái-phải, suy dinh dƣỡng.
1.3.8.2. Biến chứng ngoài phổi
- Còn ống động mạch : ở trẻ đẻ non thƣờng còn tồn tại ống động mạch hoặc
có hiện tƣợng mở lại ống. Việc đóng ống chậm do liên quan đến tình trạng thiếu
oxy, toan máu, tăng áp lực động mạch phổi, giảm áp lực tuần hoàn hệ thống. Shunt
qua ÔĐM có thể shunt phải – trái hoặc hai chiều. Khi đƣợc hô hấp hỗ trợ, đặc biệt
sau điều trị surfactant làm giãn mạch máu phổi, tăng lƣợng máu lên phổi và khi đó


16

hiện tƣợng đảo chiều shunt qua ống (shunt trái- phải) có thể xảy ra sớm hơn dẫn
đến quá tải thể tích thất trái và phù phổi.. Nếu không điều trị đóng ống động mạch
kịp thời sẽ dẫn tới nguy cơ phù phổi, suy tim đồng thời bất hoạt surfactant do có
hiện tƣợng thoát huyết tƣơng.

lớp chuyển sang dạng cấu tạo một lớp. Lớp này là một màng sống luôn đƣợc thay
đổi, cuối cùng sẽ bị đại thực bào phế nang tiêu huỷ. Toàn bộ quá trình sinh tổng
hợp và bài xuất diễn ra không quá 2 giờ. Thời gian bán huỷ thành phần
phospholipid của surfactant là 14 giờ còn của các protein là khoảng 12 giờ. Thời
gian cần thiết để cho chất surfactant đƣợc đổi mới là 18 giờ. Sự bài tiết surfactant
bắt đầu cùng lúc với sự phát triển của phế nang, nhƣng sự xuất hiện của nó thay đổi
rất nhiều tuỳ thuộc vào từng cá thể. Điều này giải thích tại sao một số trẻ có tuổi
thai < 30 tuần không mắc suy hô hấp ngay sau sinh trong khi đó những trẻ có tuổi
thai lớn hơn lại có thể mắc [23],[34].
Sự tổng hợp đƣợc điều hoà theo cơ chế feedback thông qua receptor ở màng
tế bào với SP-A (một loại protein trong thành phần của surfactant). Sự tổng hợp
surfactant ở phổi còn đƣợc điều hoà bởi một số hormon và yếu tố tăng trƣởng bao
gồm: Cortisol, insulin, prolactin, thyroxine. Corticosteroid làm tăng sự tổng hợp cả
lipid và apoprotein có trong thành phần của surfactant chính vì vậy ngƣời ta dùng
corticoid để dự phòng BMT ở những trƣờng hợp dọa đẻ non. Adrenergic kích thích
sự bài tiết surfactant. Insulin ức chế sự tổng hợp surfactant, điều này giải thích tại
sao con của bà mẹ bị đái tháo đƣờng có nguy cơ bị BMT cao hơn.
1.4.2. Cấu trúc của surfactant
Surfactant là một hỗn hợp đƣợc tạo bởi nhiều thành phần trong đó chủ yếu là
Phospholipid chiếm 85%, Ncutral lipid chiếm 5% và Protein chiếm 10%.
Trong thành phần Phospholipid thì Dipalmytoyl phosphatidylcholine
(DPPC) và phosphatidylglycerol (PG) đóng vai trò quan trọng vì nó có tác dụng
làm giảm sức căng bề mặt. Cấu trúc của phân tử DPPC phù hợp với dạng một lớp
ổn định g i ú p cho việc thực hiện chức năng làm giảm sức căng bề mặt để tránh gây
ra xẹp phổi vào cuối thì thở ra. Phân tử PG cũng tham gia vào cấu trúc một lớp.
Phân tử này đƣợc tổng hợp hạn chế bởi các phê bào type II và việc phát hiện nó
trong dịch ối giúp cho việc đánh giá sự trƣởng thành của phổi.
Thành phần protein trong surfactant có 4 loại và đƣợc chia thành 2 nhóm :



protein đó.
Surfactant tránh gây xẹp phế nang ở cuối thì thở ra dựa theo lý thuyết của
định luật Laplace: áp suất bên trong phế nang cũng nhƣ các vật rỗng chung đƣợc
tính theo công thức: P = 2T/r
Trong đó: T: sức căng mặt ngoài, còn r: là bán kính phế nang.


19

Theo công thức này, phế nang càng nhỏ thì áp suất P càng lớn và ngƣợc lại.
Theo nguyên lý cân bằng, không khí sẽ di chuyển từ nơi có áp lực cao sang nơi có
áp lực thấp tức là từ các phế nang nhỏ sang các phế nang lớn do đó các phế nang
nhỏ càng bị xẹp còn các phế nang lớn càng nở ra.
Vai trò của surfactant ở đây chính là tạo nên sức căng T. Trong các phế nang
lớn, các phân tử surfactant bị trải mỏng ra, nằm xa nhau do dó làm giảm sức căng
T, các phế nang không phình ra thêm. Trái lại trong các phế nang nhỏ, các phân tử
surfactant nằm gần nhau nên lực hút nhau rất yếu giúp cho phế nang không bị giảm
bán kính thêm nữa.
1.4.3.2. Các tác dụng khác
Surfactant có tác dụng nhanh chóng hấp phụ dịch trong phế nàng ra tổ
chức kẽ để khí dễ dàng vào phổi và có tác dụng nhƣ một hàng rào chắn ngăn không
cho sự bài tiết protein vào trong lòng phế nang.
Nhờ thành phần SP-A, SP-D thông qua ống myelin và hiện tƣợng opsonin
hoá vi khuẩn tạo điều kiện cho thực bào phế nang hoạt động.
Surfactant còn có hoạt tính chống oxy hoá cao.
Ức chế hệ thống cytokine, giảm tổn thƣơng biểu mô và giảm hoá ứng động
bạch cầu nên nó tham gia vào cơ chế chống viêm của phổi.


20

21

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Trẻ vào viện từ 24 giờ tuổi trở lên.
- Trẻ có dị tật bẩm sinh hay các tình trạng bệnh lí khác kèm theo.
- Bệnh nhân tiên lƣợng tử vong.
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu ngang mô tả.
- Nghiên cứu can thiệp thử nghiệm lâm sàng, so sánh trƣớc và sau điều trị
Surfactant.
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
- Cỡ mẫu: toàn bộ trẻ sơ sinh đẻ non đủ tiêu chuẩn nghiên cứu và không có
tiêu chuẩn loại trừ đều đƣợc đƣa vào nghiên cứu.
- Cách chọn mẫu: Chọn mẫu thuận tiện.
2.2.3. Phƣơng tiện hỗ trợ nghiên cứu
- Lồng ấp nhãn hiệu Davis Medical.
- Máy chụp X- quang tim phổi tại giƣờng nhãn hiệu Shimaozu.
- Máy monitor nhãn hiệu MEC 1000, để theo dõi Sp02.
- Máy khí máu nhãn hiệu Rapidlad.
- Xét nghiệm sinh hóa, huyết học, siêu âm tim tại khoa sinh hóa, khoa huyết
học, khoa Chẩn đoán hình ảnh bệnh viện trẻ em Hải Phòng.
- Các phƣơng tiện hỗ trợ hô hấp: Oxy, CPAP, máy thở…tại khoa HSCC
bệnh viện trẻ em Hải Phòng.
2.2.4. Nội dung nghiên cứu
Số liệu đƣợc thu thập từ bệnh án mẫu:
- Dịch tễ lâm sàng:
+ Tuổi thai: xác định theo bảng Finstom, hoặc theo ngày đầu kỳ kinh cuối.
+ Tuổi điều trị: số giờ tuổi tính từ khi đẻ đến khi đƣợc điều trị surfactant.
+ Cân nặng lúc sinh.

0

+

++

Rút lõm hõm ức

0

+

++

Phập phồng cánh mũi

0

+

++

Thở rên

0

Qua ống nghe

Nghe đƣợc bằng tai


xuống 10%. FiO2 đƣợc đặt ở mức thấp nhất mà vẫn duy trì đƣợc SpO2≥ 90% và
PaO2: 50- 70mmHg.
+ Rút NKQ khi trẻ hồng hào, SpO2> 90%.
+ Tất cả các trẻ trong nhóm nghiên cứu đều đƣợc chỉ định 1 hoặc 2 liều
surfactant. Liều 2 đƣợc sử dụng nếu sau khi dùng liều 1 khoảng 6 – 12 giờ bệnh
nhân vẫn phải thở máy hoặc CPAP với FiO2 > 50%, CPAP với PEEP= 6cm [34]
hoặc mức độ tổn thƣơng phổi không cải thiện.
+ Các chỉ số: SpO2, FiO2 đƣợc theo dõi ở các thời điểm: Lúc vào viện, ngay
trƣớc dùng thuốc, sau dùng thuốc ở các thời điểm 1giờ, 6 giờ, 12 giờ, 24 giờ, 48
giờ, 72 giờ [6], [39],[49]
+ Các thông số máy thở: Mode, PIP, PEEP, tần số, Ti, FiO2 đƣợc theo dõi ở
các thời điểm: Lúc vào viện, ngay trƣớc dùng thuốc, sau dùng thuốc ở các thời điểm
1giờ, 6 giờ, 12 giờ, 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ [6], [39].
+ Chỉ định cai máy: Lâm sàng bệnh nhân có nhịp tự thở, thở máy với tần số dƣới 20
nhịp/ phút, PIP < 15 cmH2O, PEEP 4 – 6 cmH2O, nhu cầu FiO2 < 30%.


24

+ Chỉ số a/APO2 (arterial to alveolar oxygen tension ratio): tỷ suất oxy phhees nang
và động mạch:
a/APO2 = PaO2/(713×FiO2- PaO2/0,8)
+Giá trị trung bình sau điều trị của các chỉ số TS thở, TS tim, FiO2, SpO2
đƣợc tính bằng trung bình của tổng tất cả các thời điểm sau điều trị (6 thời điểm)
của chỉ số đó.
+ Ghi nhận thời gian thở máy, thời gian thở CPAP, thời gian sử dụng oxy
sau dùng thuốc.
- Triệu chứng cận lâm sàng:
+ XQ tim phổi: chia BMT thành 4 độ nhƣ trên. Chụp XQ vào các thời điểm:
trƣớc dùng thuốc, sau dùng thuốc 1giờ, 6giờ, 24giờ, 48 giờ, 72 giờ và khi bệnh nhân

nghiên

cứu

nên

chúng

tôi

không

đánh

giá.

(Nguồn

http://curosurf.

com/administration/)
-Xác định các bênh lý mắc phải trong quá trình điều trị:
Một số biến chứng dƣới đây đƣợc báo cáo ở trẻ sinh non hoặc cân nặng rất
thấp bị SHH có hoặc không dùng Curosurf (nguồn http:// curosurf.com/
administration/). Curosurf có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của SHH nhƣng
không loại bỏ tỷ lệ tử vong và bệnh lý liên quan đến các biến chứng khác do sinh
non [3928]. Trong nghiên cứu chúng tôi không sử dụng nhóm chứng nên khó khẳng
định các bệnh lý này là biến chứng ở trẻ sinh non hay biến chứng sau sử dụng
Curosurf. Chúng tôi ghi nhận các bệnh lý mắc phải trong quá trình điều trị:
+ Xuất huyết phổi: trẻ suy hô hấp nặng lên, có hiện tƣợng trào bọt hồng qua