1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ở nước ta cũng như các nước đang phát triển, bệnh nhiễm khuẩn vẫn đứng
hàng đầu trong mô hình bệnh tật của trẻ em nói chung và trẻ sơ sinh nói riêng.
Trong các bệnh nhiễm khuẩn thì nhiễm khuẩn huyết chiếm tỷ lệ khá cao.
Nhiễm khuẩn huyết sơ sinh luôn giữ vị trí quan trọng trong tình hình bệnh tật
và tử vong ở trẻ sơ sinh, đặc biệt là trẻ đẻ non, cân nặng thấp.
Nhiễm khuẩn huyết sơ sinh là bệnh nhiễm trùng toàn thân nặng, bệnh
không chỉ có tỷ lệ tử vong cao mà còn để lại nhiều di chứng nặng nề do sự
xâm nhập ồ ạt lặp đi lặp lại của các vi khuẩn và độc tố của chúng vào trong
máu. Nhờ những tiến bộ trong lĩnh vực nghiên cứu cầm máu ở mức phân tử,
các tác giả đã chứng minh được rằng trên các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết
đều có hiện tượng kích hoạt hệ thống đông máu. Vai trò của tế bào nội mạc,
tiểu cầu, bạch cầu, các chất kích hoạt cytokin, sự tiêu thụ tiểu cầu và các yếu
tố đông máu…dưới tác động của vi khuẩn và các độc tố của vi khuẩn cho
thấy nhiễm khuẩn huyết và rối loạn đông máu là hai yếu tố không thể tách rời
nhau. Rối loạn đông máu không chỉ là một biến chứng hay gặp trong nhiễm
khuẩn mà còn là nguyên nhân chính gây tử vong.
Chẩn đoán quyết định căn nguyên vi khuẩn gây bệnh bằng nuôi cấy, phân
lập vi khuẩn từ máu. Căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết rất đa dạng.
Nguyễn Thi Kim Nga [12] nghiên cứu đặc điểm nhiễm khuẩn huyết sơ sinh
tại bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy tỷ lệ trẻ em giảm tiểu cầu là 40% và
25,9% trẻ có biểu hiện xuất huyết trên lâm sàng.
Nghiên cứu của Nguyễn Như Tân[15] ở trẻ sơ sinh nhiễm khuẩn huyết do
Klebsiella cho biết tỷ lệ Prothrombin (PT) giảm là 28%.
Tại Việt Nam hiện nay có rất ít công trình nghiên cứu về rối loạn đông máu
ở trẻ nhiễm khuẩn huyết, đặc biệt là trẻ sơ sinh. Vì vậy chúng tôi thấy nghiên


2

- Giai đoạn tiêu sợi huyết: là giai đoạn tan sợi huyết, trả lại sự lưu thông cho
mạch máu.
1.1.1.Giai đoạn cầm máu ban đầu:
Khi thành mạch bị tổn thương, quá trình cầm máu lập tức xảy ra. Đầu tiên
là phản xạ co mạch dưới tác động của các cơ chế thần kinh (phản xạ tự vệ) và
thể dịch (dưới tác động của angiotensin II do tế bào nội mạc phóng thích).
Mạch máu khi co lại sẽ làm giảm tốc độ dòng chảy tạo điều kiện bám dính
tiểu cầu, việc này rất hiệu quả trong cầm máu ở những mạch máu nhỏ và mao
mạch.
Thành mạch bị tổn thương cũng làm bộc lộ lớp dưới nội mạc (collagen, sợi
chun….) tạo nên bề mặt không trơn nhẵn và có lực hút tĩnh điện tạo điều kiện
cho tiểu cầu bám dính dễ dàng. Tuy nhiên để tiểu cầu có thể bám dính được
tối đa cần phải có vai trò của yếu tố von Willebrand và các yếu tố GPIb,
GPIIb-IIIa nằm trên màng tiểu cầu. Sự kết dính tiểu cầu xảy ra gần như ngay


4

tức khắc khi thành mạch vừa tổn thương, không phụ thuộc vào canxi hay các
yếu tố đông máu huyết tương khác.
Tiểu cầu sau khi bị dính sẽ bị hoạt hóa (thay đổi hình dạng) và giải phóng
ra một loạt các sản phẩm như ADP, serotonin, epinerphrin và các dẫn xuất
của prostaglandin, đặc biệt quan trọng là thromboxan A2. Các sản phẩm sẽ có
tác dụng khuếch đại quá trình ngưng tập tiểu cầu. Các tiểu cầu dính vào nhau
tạo nên nút tiểu cầu, nút này lớn lên nhanh chóng và chỉ sau một vài phút đã
có thể bịt kín vùng mạch máu bị tổn thương. Nút tiểu cầu này có tên là nút
trắng tiểu cầu hay đinh cầm máu Hayem. Sau khi hình thành, ngoài chức năng
lấp mạch, nút trắng tiểu cầu còn làm bộc lộ yếu tố 3 tiểu cầu (một
phospholipid bề mặt tiểu cầu) có khả năng thúc đẩy quá trình đông máu. Với
những vết thương lớn, đây chỉ là khởi đầu cho quá trình hình thành cục đông

người ta chia các yếu tố đông máu huyết tương thành 3 nhóm:
- Nhóm các yếu tố tiếp xúc:
Gồm 4 yếu tố tham gia vào giai đọan khởi động con đường đông máu nội
sinh khi máu tiếp xúc với lớp dưới nội mạc. Đó là các yếu tố XI, XII,
prekallikrein và H.M.W.K. Các yếu tố này có đặc điểm chung là bền vững, ổn
định tốt trong huyết tương lưu trữ, không phụ thuộc vitamin K khi tổng hợp
và không phụ thuộc ion canxi khi hoạt hóa.
- Nhóm các yếu tố phụ thuộc vitamin K (hay nhóm prothrombin) :
Gồm các yếu tố II, VII, IX, X. Các yếu tố này đều là zymogen (tiền men)
của các serin protease (men hoạt động). Đặc điểm chung là đều phụ thuộc
vitamin K khi tổng hợp và cần có ion canxi khi hoạt hóa. Khi lưu hành bình
thường chúng không có hoạt tính enzyme nhưng có thể bị biến thành serin
protease khi phân cắt lựa chọn một hoặc hai dây nối peptid. Các yếu tố trong
nhóm này không bị tiêu thụ trong quá trình đông máu nên chúng sẽ có mặt
trong huyết thanh (trừ yếu tố II) và chúng ổn định trong huyết tương lưu trữ.
Khi cơ thể thiếu vitamin K thì gan chỉ tổng hợp ra tiền chất của các yếu tố


6

trên, các tiền chất có hoạt tính sinh học đông máu rất thấp và đôi khi còn có
hoạt tính ức chế đông máu, được gọi chung là PIVKA (proteins induced by
vitamin K absence or antagonists).
- Nhóm fibrinogen:
Gồm các yếu tố I, V, VIII, XIII. Các yếu tố này đều chịu tác động qua lại
của thrombin. Đặc điểm chung của các yếu tố này là bị tiêu thụ trong quá
trình đông máu nên không có mặt trong huyết thanh và nhanh bị hủy (mất
hoạt tính trong huyết tương lưu trữ). Yếu tố VIII còn có đặc điểm không lưu
hành đơn độc trong huyết tương mà sau khi tổng hợp ra chỉ thời gian ngắn (812 phút) là chúng sẽ gắn với yếu tố von Willebrand nhờ đó mà đảm bảo được
tính ổn định của yếu tố này.


V

Proaccelerin

Yếu tố phụ

VII*

Proconvertin

Yếu tố phụ

VIII

Yếu tố chống hemophilie A

Yếu tố phụ

IX*

Yếu tố chống hemophilie B

Tiền men

X*

Yếu tố Stuart

Tiền men

nên đây là đầu mối tạo liên hệ giữa hai con đường nội sinh và ngoại sinh.
- Con đường đông máu ngoại sinh:
Con đường này được khởi phát khi các lipoprotein từ tổ chức bị tổn thương
(yếu tố tổ chức-TF) hoạt hóa yếu tố VII thành VIIa. Quá trình này được
khuếch đại nhờ chính phức hợp TF-VIIa. Yếu tố VIIa và phức hợp TF-VIIa
cùng sự có mặt của Ca++ có thể xúc tác hoạt hóa trực tiếp yếu tố X và TF
cũng là đồng yếu tố gia tốc cho sự hoạt hóa này.
Mối liên quan giữa con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh: trong cơ
thể người hai con đường này có mối liên quan chặt chẽ với nhau, tương tác,
thúc đẩy và bổ sung cho nhau. Bình thường cả hai con đường đông máu đều
được khởi động và cùng tham gia vào quá trình hình thành cục máu đông, tuy
nhiên tùy từng trường hợp bệnh lý cụ thể mà đường đông máu nào được hoạt
hóa mạnh hơn và đóng vai trò chính trong việc hình thành cục máu đông.


8

Quá trình nội sinh
XII

Quá trình ngoại sinh
XIIa

VII a

VII

Ca2+

VII

THROMBIN

Fibrinogen

PROTHROMBIN
Fibrin đơn thuần + Fibrinopeptid A + B
Fibrin đa nhân (hòa tan)
XIII

XIIIa
Ca2+

Fibrin (không hòa tan)
Sơ đồ đông máu huyết tương [3], [10]


9

1.1.2.2. Thời kỳ hình thành thrombin:
Thromboplastin hoạt hóa (hay là phức hệ prothrombinase) được hình thành
từ hai con đường nội sinh và ngoại sinh sẽ có khả năng chuyển prothrombin
thành thrombin.
Thrombin là yếu tố có vai trò rất quan trọng trong sinh lý đông cầm máu
cũng như các tình trạng bệnh lý. Thrombin là chìa khóa cho sự hình thành
fibrin bằng cách chuyển fibrinogen thành fibrin và hoạt hóa yếu tố XIII giúp
ổn định sợi huyết. Thrombin mở rộng đông máu huyết tương bằng cách hoạt
hóa VIII: C và V làm gia tốc phản ứng hình thành Xa nên tăng hoạt hóa
prothrombin. Thrombin cũng có thể làm tăng tốc độ hình thành chính mình.
Thrombin là chất kích tập tiểu cầu mạnh vì nó cố định lên bề mặt bạch cầu
làm hoạt hóa chúng. Ngoài ra thrombin còn có thể thúc đẩy chuyển

S và các chất ức chế yếu tố tổ chức TFPI (tisue factor pathway inhibitor) là
những chất ức chế quan trọng nhất.
1.1.3. Giai đoạn tiêu sợi huyết:
Sau khi cục đông đã hoàn thành nhiệm vụ lấp kín chỗ tổn thương, cơ thể sẽ
tíêp tục quá trình sẹo hóa và sau đó cục sợi huyết sẽ được tiêu đi để trả lại sự
thông thoáng cho mạch máu đảm bảo nuôi dưỡng tổ chức phía dưới chỗ tổn
thương. Quá trình tiêu cục đông là nhờ hệ tiêu sợi huyết. Plasminogen là một
 globulin tồn tại trong máu dưới dạng tiền men, khi hoạt hóa tạo thành
plasmin có tác dụng tiêu protein. Plasminogen được hoạt hóa nhờ t-PA tiết ra
từ tế bào nội mạc. Plasmin có thể tiêu fibrinogen, fibrin, yếu tố V, VIII và
nhiều protein khác. Plasmin bị ức chế bởi 2 antiplasmin và 2
macroglobulin, còn t-PA thì bị ức chế bởi PAI 1.


11

1.2. Khái niệm và phân loại nhiễm khuẩn sơ sinh và nhiễm khuẩn huyết
sơ sinh:
1.2.1. Khái niệm trẻ sơ sinh:
- Thời kỳ sơ sinh được tính từ lúc mới sinh đến 28 ngày tuổi
1.2.2.Phân loại trẻ sơ sinh:
- Theo WHO [2], [3]: trẻ sơ sinh đủ tháng có tuổi thai từ 37 – 42 tuần
- Trẻ đẻ non là trẻ ra đời trước thời hạn bình thường trong tử cung, có tuổi
thai dưới 37 tuần và có khả năng sống được.
+ Tuổi thai < 20 tuần: sảy thai
+ Tuổi thai từ 21 – 27 tuần: đẻ quá non
+ Tuổi thai từ 28 – 37 tuần: đẻ non
1.2.3. Khái niệm và phân loại nhiễm khuẩn sơ sinh và nhiễm khuẩn huyết
sơ sinh:
1.2.3.1. Khái niệm:

- Tim mạch: nhịp tim nhanh hay chậm, da xanh tái
- Tưới máu ngoại vi kém
- Chẩn đoán
+ Chẩn đoán xác định khi cấy máu (+)
+ Khi chưa có kết quả cấy máu
- Lâm sàng: có triệu chứng tổn thương nhiều cơ quan, có ổ nhiễm, xét nghiệm
gợi ý
- Công thức máu có ít nhất 3 tiêu chuẩn:
. BC giảm  5000/mm3 hoặc tăng  25.000 mm
. Tỷ lệ : BC hạt non/ BC hạt trưởng thành  0,3
- Tiểu cầu: 10mg/l


13

1.3. Tình hình nhiễm khuẩn huyết – Rối loạn cầm máu, đông máu – Tử
vong do nhiễm khuẩn huyết trên thế giới:
1.3.1.Trên thế giới:
Tình hình nhiễm khuẩn huyết và tử vong do nhiễm khuẩn huyết thay đổi
tùy thuộc từng quốc gia và tùy từng đối tượng nghiên cứu. Kể cả những nước
tiên tiến, nhiễm khuẩn huyết còn là một bệnh phổ biến và chiếm một tỷ lệ
không nhỏ trong mô hình bệnh tật nói chung. Ở Mỹ theo thống kê của trung
tâm kiểm soát bệnh tật có khoảng 300.000 – 500.000 mắc nhiễm khuẩn huyết
trong năm, và ước tính tỷ lệ tỷ vong do NKH là 30 – 50%. Hernandez B.I và
CS [29] nghiên cứu trên 126 bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn Gram
(-) thấy 50% bị ĐMRRTLM, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân này là 36%. Nghiên
cứu của Lancan A [35] trên bệnh nhân bị ĐMRRTLM do nhiễm khuẩn huyết
ở khoa hồi sức cấp cứu thấy tỷ lệ xuất huyết là 77%, 11% bệnh nhân có biểu
hiện tắc mạch.

huyết cũng rất cao. Ở Việt Nam trong một số công trình nghiên cứu cũng thấy
tỷ lệ NKH do Ecoli chiếm từ 7,59% đến 18,4%.
- Klebsiela: là nguyên nhân hàng đầu gây NKH ở trẻ sơ sinh và trẻ đẻ non.
NKH do Klebsiela thường thứ phát sau bệnh sởi, nhiễm khuẩn tiết niệu và thủ
thuật đặt ống thông. Ở trẻ sơ sinh hay kèm theo viêm màng não mủ, Klebsiela
đóng vai trò quan trọng trong NKH tại cả bệnh viện và cộng đồng . Ở nước ta
tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết do Klebsiela chiếm 20,75%, ở trẻ sơ sinh dao động
9,9% đến 74,1% [15].
- Acenobacter: là vi khuẩn gây nhiễm trùng cơ hội, tỷ lệ gây nhiễm khuẩn
huyết dao động từ 0,6 – 1,3%. Ở Việt Nam tỷ lệ NKH do Acenobacter taị
bệnh viện Nhi Đồng 1 là 2,5%, bệnh viện Nhi trung Ương là 1,06% [12].
- Proteuss: cũng đóng một vai trò quan trọng trong nhiễm khuẩn huyết, tỷ lệ
dao động từ 2,06 – 5%.


15

Cơ chế gây rối loạn động máu trong nhiễm khuẩn huyết vi khuẩn Gram (-):
Nội độc tố của vi khuẩn Gram ( - ) xâm nhập vào tuần hoàn khởi động quá
trình đông máu của cơ thể, gây ra các rối loạn đông máu đã được nhiều y văn
và các nghiên cứu của nhiều tác giả đề cập đến. Hernandez [29] nghiên cứu
126 ca NKH trong đó có 84% là do vi khuẩn Gram (-) đứng đầu là Ecoli, tiếp
đến là proteus.
1.4.2. Các vi khuẩn Gram (+):
- S. areus: là vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết khá phổ biến ở Việt Nam. Vi
khuẩn này có thể sinh ra dung huyết tố, độc tố diệt bạch cầu, các enzym
coagulase gây hoại tử và xuất huyết, phá hủy liên kết tế bào và tổ chức, gây ra
các biến chứng nguy hiểm, ngoài ra các thành phần của vách tế bào vi khuẩn
cũng tạo ra nhiều kháng nguyên quan trọng như peptidoglycan và acid tedcoic
có khả năng hoạt hóa bổ thể và có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh

trình ngưng tập tiểu cầu…
- Nhóm các yếu tố phối hợp như: sự ứ trệ vi tuần hoàn, sự suy giảm chức
năng tổng hợp các yếu tố đông máu và các chất ức chế đông máu trong bệnh
gan, sự suy giảm chức năng thực bào của hệ liên võng nội mô…
Quá trình phát động rối loạn cầm máu – đông máu trong nhiễm khuẩn huyết:
Khởi động đường đông máu nội sinh:
Khi các vi khuẩn xâm nhập vào tuần hoàn, các độc tố của vi khuẩn như nội
độc tố của vi khuẩn Gram (-) (lipopolysaccarid) nằm trong vách tế bào của vi
khuẩn, hoặc phức hợp lipotechoic acid peptidoglycan của vi khuẩn Gram (+),
có tác động hoạt hóa trực tiếp yếu tố XII (yếu tố Hageman) thành XIIa từ đó
khởi dộng con đường đông máu nội sinh. Mặt khác nội độc tố của vi khuẩn
làm tổn thương tế bào nội mạc cũng thúc đẩy quá trình chuyển Prekallikrenin
thành kallikrenin, có tác động gián tiếp hoạt hóa yếu tố XII thành XIIa khởi
động quá trình đông máu nội sinh.


17

- Nội độc tố của vi khuẩn còn kích hoạt bổ thể qua trung gian bạch cầu hạt
làm tổn thương tế bào nội mạc, từ đó khởi động con đường đông máu nội
sinh. Ngoài ra yếu tố XII, kallikrenin cũng có vai trò kích hoạt C5 và bạch cầu
hạt, từ đó qua bradykinin làm giảm huyết áp, giãn mạch, tăng tính thấm mao
mạch đưa đến shock nhiễm khuẩn từ đó làm nặng thêm tình trạng rối loạn
đông máu…
Khởi động con đường đông máu ngoại sinh:
Đây là con đường quan trọng vì nó xảy ra rất nhanh, do việc tạo ra
thrombin ngắn và trực tiếp hơn con đường nội sinh. Nội độc tố của vi khuẩn
Gram (-), ngoại độc tố của vi khuẩn Gram (+)… khởi động con đường đông
máu ngoại sinh qua việc bộc lộ yếu tố tổ chức (Tissue Factor: TF) có ngay
trên màng tế bào monocyt hoạt hóa ngay trên các tế bào nội mạc bị tổn

nên lớp trong cùng của mạch máu, không những có vai trò đệm lót ngăn cách
giữa mạch máu với tổ chức mà còn có vai trò điều hòa dòng máu chảy bằng
cách kiểm soát hệ thống cầm máu, kiểm soát sự tương tác giữa tế bào với tế
bào, kiểm soát trương lực mạch máu. Do tác dộng của các nội độc tố vi khuẩn
hoặc yếu tố trung gian gây viêm nên tế bào nội mạc bị tổn thương, điều này
dẫn đến việc đảo lộn hay mất hoàn toàn chức năng sinh lý của tế bào nội mạc
là kiểm soát quá trình cầm máu, ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu, ức chế
đông máu do đó tạo điều kiện cho rối loạn cầm máu – đông máu.
Bình thường yếu tố tổ chức không có trong tế bào nội mạc, khi tế bào nội
mạc bị tổn thương chúng có thể sản xuất và làm bộc lộ trên bề mặt của chúng
yếu tố tổ chức, tạo điều kiện thuận lợi cho việc tiếp xúc giữa yếu tố tổ chức
với yếu tố đông máu. Lúc này yếu tố tổ chức phát huy tác dụng kết hợp với
phospholipid là một đồng yếu tố hoạt hóa yếu tố VII thành VIIa khởi động
con đường đông máu ngoại sinh một cách nhanh chóng.


19

Phát động hiện tượng dính và ngưng tập tiểu cầu:
Cũng do tác động nội độc tố của vi khuẩn, thành mạch bị tổn thương bộc lộ
các tổ chức dưới nội mạc như collagen, vi sợi…là những yếu tố phát động sự
dính và ngưng tập tiểu cầu trong phần thể tích máu ngay tại vùng tổn thương.
Sự dính của tiểu cầu vào collagen là hiện tượng xảy ra nhanh nhất, ngay tức
khắc không cần sự có mặt của ion canxi và các yếu tố đông máu trong huyết
tương. Tiểu cầu bị ngưng tập sẽ hoạt hóa thay đổi hình dạng, tiểu cầu co rút
phóng thích ra các thành phần bên trong tiểu cầu gồm hàng loạt những yếu tố
như: ADP, serotonin, histamin…tạo điều kiện tối ưu cho việc tương tác của
các yếu tố đông máu.
Dù khởi động theo con đường đông máu nội sinh hay ngoại sinh thì đều
đưa đến kết quả chung là tạo ra thrombin, dưới hiệu lực mạnh mẽ của

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1.1. Nhóm bệnh nghiên cứu:
Tất cả những trẻ sơ sinh được khám lâm sàng và chẩn đoán nhiễm khuẩn
huyết dựa vào cấy máu dương tính.
Trẻ ≤ 28 ngày tuổi có hội chứng nhiễm khuẩn toàn thân sơ sinh khi thoả
mãn:
+ Hội chứng đáp ứng viêm: có ≥ 2 tiêu chí sau:
- Nhịp thở > 60 lần/phút kèm co lõm ngực, thở rên, SpO2 < 90%.
- Thân nhiệt không ổn định (< 360C hoặc > 37,90C).
- Phục hồi màu da (Reffil) > 3 giây.
- Số lượng bạch cầu < 5000/mm3 hoặc > 25000/mm3, tỷ lệ Band neutrophil/
neutrophill: > 0,2.
- Tiểu cầu < 100.000/mm3
- CRP > 10 mg/l
Chẩn đoán xác định trẻ có hội chứng đáp ứng viêm đặc hiệu và cấy máu (+).
2.1.1.2. Nhóm chứng:
Gồm 41 bệnh nhân khỏe mạnh, không có biểu hiện nhiễm khuẩn, xuất
huyết trên lâm sàng, không bị bệnh gan, không dùng các thuốc ảnh hưởng đến
cầm máu – đông máu.
2.1.2. Thời gian nghiên cứu: Từ ngày 01/01/2014 đến hết ngày 30/09/2015.
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu
Khoa hồi sức cấp cứu và khoa sơ sinh bệnh viện trẻ em Hải Phòng


22

2.2. Phương pháp nghiên cứu

ngoài phân đen.
+ Xuất huyết não: trẻ li bì, hôn mê, co giật, bỏ bú, thóp phồng, da xanh tái,
liệt thần kinh khu trú.
+ Xuất huyết phổi: hút ống nội khí quản có máu.
- Hô hấp:
+ Độ bão hòa oxy qua da
+ Khí máu động mạch: pH máu, Pa O2, Pa CO2, HCO3- , Be
+ Rút lõm lồng ngực.
+ Nhịp thở
+ Nghe phổi.
+ Rối loạn nhịp thở
+ Mức độ suy hô hấp được đánh giá bằng chỉ số Silverman dựa vào 5 tiêu chí
lâm sàng (Phụ lục 2).
- Hệ thần kinh:
+ Li bì
+ Thóp: thóp có phồng, giãn khớp sọ không.
+ Phản xạ sơ sinh
+ Co giật, tăng trương lực cơ
- Hệ tiêu hóa:
+ Bú kém hoặc bỏ bú
+ Nôn
+ Tình trạng dịch dạ dày: trong, vàng bẩn hay màu đỏ
+ Gan, lách
+ Bụng chướng
- Tuần hoàn:
+ Da xanh tái


24



+ Thời gian hoạt hóa prothrombin: được đánh giá bằng tỷ lệ prothrombin và
thời gian prothrombin
Đây là xét nghiệm đánh giá tình trạng đông máu ngoại sinh, xét nghiệm
đánh giá các yếu tố đông máu hoặc nhóm prothrombin nên gọi là xét nghiệm
đánh giá phức hệ prothombin.
PT được tiến hánh trên nguyên lý đo thời gian đông của huyết tương được
chông đông bằng natri citrat khi cho vào một lượng đầy đủ throboplastin.
Đánh giá kết quả:
Thể hiện bằng tỷ lệ % so với mẫu chứng (thường được gọi là tỷ lệ
prothrombin).
Giá trị của người trưởng thành bình thường trong giới hạn 70 – 140%. Ở trẻ
sơ sinh đa số hoạt tính các yếu tố đông máu đều thấp chỉ bằng 30 – 60% so
với người lớn.
+ Tỷ lệ prothrombin ở trẻ sơ sinh bình thường khỏe mạnh theo Philip [44]:
Ngày đầu sau đẻ: Bình thường > 60%
Giảm < 60%
Ngày thứ 5 sau đẻ: Bình thường > 70%
Giảm < 70%
PT giảm vừa: 50 – 69%
PT giảm nặng: 20 – 49%
PT giảm rất nặng: < 20%.

PT bệnh nhân

Tỷ số rPT

=
PT huyết thanh mẫu